1. Enfermedad
de
Chagas

2. Enfermedad de Chagas
 Trypanosoma cruzi.
 Desde sur de EEUU hasta Argentina, Uruguay y
Chile (21 países).
 Vectores: insectos hematófagos familia
Reduviidae triatominae o triatominos (“chinche
picuda” o vinchuca”).
 Parasitan mamíferos salvajes o domésticos de
zonas rurales o suburbanas y las palmeras de
las casas: pobreza y nivel socio-económico.

3. Enfermedad de Chagas
 Si enfermedad no endémica: hemodonación,
trasplante y transmisión vertical.
 Se estiman 12-15 millones infectados (mitad
que en 1990), incidencia 200.000 casos
anuales. Mortalidad 30.000 casos/a.
 OPS: lucha contra el vector: mejoría viviendas,
educación sanitarios y comunidades, control
bancos de sangre: eliminación vector en
Uruguay, Chile, Brasil, regiones de Argentina.

4. Enfermedad de Chagas
 Más afectados: Bolivia (20%, zona 60%)
(enf congénita de transmisión más
frecuente), Perú, Brasil (6%), Argentina y
Colombia.
 Migraciones: aumento zonas urbanas y
países no endémicos.

5. Transmisión no endémica
 Bancos de sangre Europa y EEUU: tasas 1,1-
2%. En 2005 donantes iberoamericanos de
Madrid, Barcelona y Valencia: 0,6-0,8%.
 Legislación española: donantes de riesgo:
nacidos en países endémicos, sus hijos, o
quienes han recibido trasfusiones en éstos
 Trasplantes: se recomienda cribado a receptor y
donante nacido o residente en área endémica.
Se contraindica el uso de donante infectado.

6. Transmisión no endémica
 Receptor enfermo: tratar con benznidazol
antes y después del trasplante.
 Transmisión materno-fetal endémica: 5%
(1-21%).
 Barcelona: 3 estudios en gestantes de
origen latinoamericano: 0,9-4%.
 Más del 50% recién nacidos:
asintomáticos. TTO cura casi al 100%:
diagnóstico de laboratorio.

7. Transmisión no endémica
 Si el RN tiene clínica: con frecuencia
prematuridad, bajo peso al nacer, HEM,
cardiomegalia, sd del distrés respiratorio,
alteraciones neurológicas y anasarca.
Mortalidad muy variable, que ha
disminuido en los últimos años.
 No se transmite por la lactancia a menos
que se trate de un caso agudo con
sangrado en el pezón.

8. Enfermedad de Chagas
 ElTrypanosoma se multiplica en el
intestino del vector, y es excretado en las
heces mientras éste pica. En el huésped
se multiplica, pasa a la sangre y parasita
diversos tejidos, sobretodo células
musculares, nerviosas (neuroglía) y
sistema linfático. Forma entonces
pseudoquistes que causan inflamación y
daño tisular.

9. Enfermedad de Chagas
 Mayoría casos: asintomáticos.
 Riesgo cronicidad; 30% enf cardíaca y/o
digestiva.
 Variabilidad y progresión: grado
parasitemia, reinfección,
inmunosupresión, respuesta del huésped,
predisposición genética al deterioro.
 Infección aguda: más en niños.

10. Enfermedad de Chagas
 30%: en punto entrada: edema cutáneo
(chagoma) o edema orbitario unilateral
(signo de Romaña) si es conjuntival.
 A los 7-14d: puede fiebre, adenopatías,
HEM. Muy raramente muerte por
meningoecefalitis o miocarditis (niños,
inmunodeprimidos). 1-3 meses, resolución
espontánea.

11. Enfermedad de Chagas
 Sino tto: fase crónica (parasitemia de
bajo grado).
 Fase crónica indeterminada: mayoría.
 Fase crónica determinada o sintomática:
 10-30%. Desarrollo de la enfermedad a los 10-
20 años.
 Afectación cardíaca (27%), digestiva o mixta
(6%), y neurológica (3-5%).

12. Afectación cardíaca
 Disnea (por miocardiopatía dilatada que
ocasiona IC),
 fenómenos embólicos,
 arritmias y bloqueos de rama: son
frecuentes cuadros de mareo,
palpitaciones y síncope.
 Muerte súbita en al menos 2/3 cardiopatía
 Enf Chagas: 1ª causa muerte súbita e IC

13. Afectación cardíaca
Clasificación de Kuschnir
Estadío I Anormalidades ECG. Asintomático.
Estadío II Cardiomegalia en RX tórax.
Asintomático.
Estadío III Síntomas de disfunción cardíaca.

14. Afectación cardíaca
 Mal pronóstico: sexo masculino,
progresión clínica, cambios complejos o
avanzados en ECG y disfunción sistólica.
 Ecocardio, holter…: escaso valor
pronóstica en pacientes asintomáticos.

15. Afectación digestiva
 Destrucción del plexo nervioso
parasimpático intramural: megaesófago y
megacolon.
 Megaesófago:
 acalasiacon disfagia de instauración insidiosa,
odinofagia, dolor torácico, tos y regurgitación.
Además: hipersalivación, hipertrofia parotídea y
aspiraciones.

16. Afectación digestiva
 Megacolon:
 estreñimiento pertinaz de instauración lenta,
meteorismo, dolor y distensión abdominal. En casos
avanzados: fecaloma, con obstrucción y perforaciones.
 Estómago, intestino delgado.
 De elección: tránsito intestinal o enema opaco.
 Colon: dolicocolon, megacolon,
dolicomegacolon.

17. Afectación digestiva
Clasificación de Rezende para
esofagopatía
Estadío I Diámetro normal con retraso
vaciamiento
Estadío II Dilatación esofágica moderada e
hipertonía del esófago inferior
Estadío III Gran aumento del calibre y poca
actividad contráctil
Estadío IV megaesófago

18. Inmunodepresión celular
 Por ejemplo, SIDA
 Puede haber reactivación de la fase
latente con una alta parasitemia
 Problemas neurológicos (75%),
cardiológicos (25-45%).
 Lesiones ocupantes de espacio:
chagomas (indistinguibles clínica y
radiológicamente del toxoplasma),
 meningoencefalitis y miocarditis grave.

19. Diagnóstico
 Pruebas parasitológicas
 Directas
 Indirectas
 Pruebas serológicas
 Procedimientos moleculares
 PCR

20. Pruebas parasitológicas
 Utilescon parasitemia elevada, baja
sensibilidad en enfermedad crónica.
 Pruebas parasitológicas directas:
micrométodo en tubo capilar o
microhematocrito, método de
concentración de Strout.
 Gran sensibilidad pero según el operador (50-
93%)
 Micrométodo: elección: RN de madre infectada,
infección aguda vectorial y reactivación.

21. Pruebas parasitológicas
 Pruebas parasitológicas indirectas:
hemocultivo, xenodiagnóstico. Caras,
lentas. En estudios, y cuando haya dudas.
Si es + se considera +.

22. Pruebas serológicas
 Ig G de T. cruzi.
 ELISA, IFI, hemoaglutinación indirecta,
Inmunocromatografía (IC).
 Muy sensibles
 No siempre específicos: reacciones
cruzadas (Leishmania spp. o T. rangeli).
 No útiles en RN ni en 1as semanas de la
infección aguda vectorial.

23. Procedimientos moleculares
 PCR: Fase AGUDA o CRONICA
 Cautela resultados: puede detectar parásitos
no viables o ADN transferido de la madre sin
que haya infección.
 Util si:
 otras pruebas no concluyentes
 Control post-terapéutico
 Detección precoz reactivación en trasplantados e
inmunodeprimidos
 Marcador pronóstico (mejor respuesta tto si es neg)

24. Diagnóstico
 Recién nacido: MICROMETODO
 Sangre cordón umbilical o periférica
 Si NEG: repetir a los 30 días (por si parasitemia
débil o infección en el parto).
 Hasta los 6-8meses de vida no sirven las
pruebas serológicas.
 Infección congénita si a los 6-8 meses siguen
siendo +.

25. Diagnóstico
 Infección aguda vectorial en las 1as
semanas: MICROMETODO
 Enfermedad crónica: 2 pruebas
serológicas que detecten diferentes
antígenos: OMS recomienda 1º ELISA y
confirmar con otra diferente.

27. Pruebas complementarias
 Si se sospecha enf de Chagas:
 Anamnesis (Hª epidemiológica, AF,
transfusiones, trasplantes, clínica digetiva,
cardíaca) + EF dirigida.
 ECG: lo más frecuente: bloq rama der y/o
hemibloq ant izq, bloq A-V, alteración
repolarización ventricular, extrasístoles
ventriculares frecuentes.

28. Pruebas complementarias
 RX TORAX: índice cardio-torácico y tamaño
cavidades cardíacas. La cardiomegalia es
factor predictivo de muerte súbita.
 Tránsito esofágico y enema opaco: puede
ser necesaria una manometría esofágica
(confirma la aperistalsis y la acalasia), y una
gastroscopia/colonoscopia (para valorar la
mucosa, hacer DD).

29. Pruebas complementarias
 Ecocardiograma: los factores pronósticos más
importantes son : reducción FE, aumento
diámetro telesistólico y patrón restrictivo del
flujo mitral.
 Analítica: hemograma, pruebas hepáticas,
iones y función renal, serología VIH.

30. Tratamiento
 Fase aguda: casi 100% con benznidazol.
 Fase crónica: No se conoce eficacia real.
Hasta 60% en <12-16 años, 8-25%
adultos.
Disminuyen parasitemia y títulos pero no
está clara la reducción o prevención de la
clínica.

31. Tratamiento
 Casos agudos
 Niños y RN: si parasitemia confirmada o IgG
persistente a los 6-8m.
 Infecciones recientes: niños <12-16a, o con
contacto epidemiológico reciente.
 Trasplantados
 Inmunodeprimidos (tumoral, VIH, corticoterapia):
si reactivación aunque estén asintomáticos.
 Infección crónica: individualizar. Siempre tto si
pruebas parasitológicas +, o síntomas.
 Contactos de laboratorio.

34. Tratamiento
 Nifurtimox y benznidazol (medicamento
extranjero).
 Tto cardiopatía habitual, pero precaución
con beta-bloqs, digitálicos, antags Ca o
amiodarona por tendencia a bradicardia
en miocardiopatía chagásica.
 Tto digestivo: medidas higienico-
dietéticas, en casos refractarios cirugía.

35. Benznidazol
 30% efectos secundarios, 16% se
interrumpen por ello.
 A < edad, menos efectos 2arios.
 Inapetencia, irritabilidad, dermatológicos
(suspender tto 2-3d, antiHA), digestivos,
neurológicos, depresión de la médula
ósea (raro), púrpura trombocitopénica,
agranulocitosis, efecto mutagénico-
carcinogénico.

36. Benznidazol
 Contraindicado:
 insuficiencia hepática y renal,
 alteraciones neurológicas graves,
 embarazo.

37. Seguimiento
 Con serologías (ELISA) o con PCR.
 Si micrométodo +, repetirlo a los 15 de iniciado
el tto. (neg a los 14-21d).
 Curación: negativización serología post-tto 2
veces consecutivas. Cuanto > tiempo evolución
enfermedad, + lenta seronegativización.
A los 3m tras tto y anualmente, 3-5 a. formas
agudas, 5-10 a. crónicas recientes, 15-20 a.
crónicas tardías.

38. Seguimiento
 Fase asintomática, con o sin tto:
seguimiento anual: clínica, RX y ECG.
ECOcardio: basal, y si ECG alterado cada
5a, si ECOcardio alterado cada 1-3años.
 Embarazadas, inmunodeprimidos, enf
sintomática: individualizar.
 Analítica basal, a los 15 y 30 d de tto