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MANEJO DE LAS CRISIS
EPILÉPTICAS EN URGENCIAS
30’
10º
Conflicto de intereses
¿Por qué actualizar el manejo de crisis en urgencias?
Porsufrecuencia
En España se estima…400.000 pacientes-Epilepsia
incidencia anual entre 31-57 casos/100.000 hab
5% de la población general ha sufrido 1 crisis
Coste: 5% del presupuesto total de Sanidad (2000).
67000 urgencias/dia
200-1300? crisis/día
2008
¿Por qué actualizar el manejo de crisis en urgencias?
DifícilDiagnóstico
infradiagnóstico
30% Falsos +
20-40% Primer episodio
55% IC. Neurología
93% Crisis no presenciadas
3% Status Epiléptico
b
i
o
m
a
r
k
e
r
¿Por qué actualizar el manejo de crisis en urgencias?
“nuevosconceptos”
MECANISMO PRIMERA GENERACIÓN SEGUNDA GENERACIÓN TERCERA GENERACIÓN
Inh de canales de sodio CBZ y PHT (++),
BDZ y FB (+*), VPA y ESM (+?)
LTG y OXC (++) ;
TPM y ZNS(+); FBM (+*), GBP (+-?)
Eslicarbazaepina, licarbacepina, rufinamida,
safinamida, lacosamida, y carisbamato (++),
flurofelbamato (+)
Inh canales de Ca (L) CBZ (+) FBM y TPM (+)
Inh canales de Ca (N,P/Q) BDZ, y FB (+ *) PHT (+?) GBP y PGB (++), LTG, ZNS y OXC (+), LEV
(+-?)
AW-131-138, XP-13512 (++), Flurofelbamato
(+)
Inh canales de calcio T ESM (++), VPA (+-?) ZNS (++)
Activación de canales de K CBZ y ESM (+-?) OXC y TPM (+) BMS-204352, ICA-27243 y retigabina (++)
Inhibición de corrientes I h GBP y LTG (+)
Facilitación gabaérgica
Aumento de síntesis VPA (+) GBP (+) Retigabina (+)
Aumento de la liberación VPA (+*) GBP (+), ZNS (+?)
Inhibición de la recaptación TGB, y estiripentol (++), GBP, VGB (+)
Inhibición de la GABA transaminasa VPA (+) VGB (++), GBP (+) Retigabina (+)
Agonismo receptor GABA -A BDZ y FB (++), PHT (+?) FBM y TPM (+), LEV (+-) ELB-139 ,Ganaxolona (++), retigabina
(+)
Agonismo receptor GABA -B GBP (+), VGB (+?) Retigabina (+)
Inhibición Glutamatérgica
Inhibición de la Liberación CBZ, y VPA, FB (+) ; PHT (+?) FBM, GBP, LTG, OXC, PGB y VGB (+), ZNS (+?)
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Antagonismo receptores AMPA FB (+) NS-12009 y talampanel (++)
Antagonismo receptores KA TPM (+)
Inhibición de liberación aspártico VPA (+)
Fijación a SV2A LEV (++) Brivaracetam y Seletracetam (++)
Inhibición de la anhidrasa carbónica TPM y ZNS (+-)
Armijo JA, Adín J, Sánchez MB. Mecanismo de acción de los antiepilépticos y nuevos antiepilépticos. Rev Neurol 2006;43 (supl. 1):17-41.
¿Por qué actualizar el manejo de crisis en urgencias?
“nuevosFAEs,enfoques”
¿Por qué actualizar el manejo de crisis en urgencias?
“nuevosFAEs,enfoques”
¿Por qué actualizar el manejo de crisis en urgencias?
“dinámicaenurgencias”
Inicio / ajuste de tratamiento antiepiléptico
Tratamientourgente–statusepiléptico
extrahospitalaria hospitalaria
20’
“Registro CREPUR”
en prensa
Tratamiento agudo de crisis epiléptica.
Status Epiléptico. Nuevos Enfoques.
ASPECTOS PRÁCTICOS
MEDIDAS GENERALES
Si no se controla en 2 minutos se debe yugular preferentemente iv
1) Evitar obstrucción en postcrisis (Guedell)
2) Posición segura (PLS) y barras de seguridad
3) Monitorización de constantes vitales
4) Si hipoglucemia, sospecha de alcoholismo o
malnutrición, 300 mg tiamina + 20 g glucosa.
5) Canalizar vía venosa. Extracción de analítica…
• Libro Blanco (SEN 2013):
• 40% falsas creencias…
evitar la mordedura de la
lengua o inmovilizarle.
Si no se controla en 5 min se debe yugular preferentemente con FAE iv
 DIAZEPAM IV (y loracepam pero no disponible iv). NE I.
 MDZ no iv (bucal, nasal, IM y Rectal) es igual de eficaz que DZP iv
y MDZ bucal es superior a DZP rectal. NE II.
diluir
(1mg/ml)
Mayor LC. Toward personalized treatment and evidence based of status epilepticus.
Acta Neurol Colomb 2011;27:75-80
Status epiléptico
Si no se controla en 30 m, al menos 2 FAE, valorar coma inducido (SER)
…valoración experiencia / criterios UCI
Tratamiento preventivo de crisis epiléptica en urgencias.
¿Tras la tempestad viene la calma?
ASPECTOS PRÁCTICOS
Dinámica actual
Tratamiento preventivo de crisis epiléptica en urgencias
FAE de inicio en paciente no epiléptico conocido
Ajuste de FAE en epiléptico conocido
Malos
Resultados
Indicaciones de tratamiento preventivo con FAE
 Tras una 2ª CE no provocada y/o SE actual (tradicional)
 Tras una 1ª CE la decisión depende del tipo de CE
C Sintomática aguda
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C Sint. remota
(CSR) o tardía
Crisis epiléptica de
etiología indeterminada
alteración SNC (ictus, Hª, inf.);
abstinencia OH; eclampsia
Prevención Primaria ( 1 sem)
si TCE severo
En la mayoría TOX-MTB no es
necesario ¿hasta corrección?
alteración SNC
antigua (1 sem?);
Tumores;
degenerativas
SIEMPRE
y
a largo plazo
 no GTC (P, miocl, ausencia)
 Deficit neurológico cong/adq
 Edades extremas (no Febril)
 Focalidad tras CE (Todd)
 Lesión en Neuroimagen
 Descarga epilep. En EEG
 Aspectos profesionales
Elección de FAE para iniciar tratamiento preventivo
monoterapia
Elección de FAE según tipo de CE
Elección de FAE según aspectos farmacológicos
“FAE ideal” en urgencias
• Cinética ideal: LEV, LCM, GBP y PGB;
Buen perfil farmacológico
• LEV, LTG, OXC, TPM, VPA y GPB en monoterapia y
LCM* como adyuvante (EEUU monoterapia)
Seguridad
• LEV, LTG, VPA, TPM o ZNS
Amplio espectro
• LEV y LCM (conversión 1:1); VPA y PHT
Disponible parenteral
Elección de FAE según comorbilidad
(ajuste dosis)
(polifarmacia)
Elección de FAE según comorbilidad
Elección de FAE para iniciar tratamiento preventivo
 Hasta finales del siglo pasado, la elección en monoterapia era casi
dicotómica, VPA en crisis generalizadas y CBZ/DPH para las parciales.
 Con la llegada de nuevos FAEs y estudios como el SANAD (2006), la LTG
se convertía en la mejor opción para las Parciales y el VPA se
mantenía como 1ª opción en crisis generalizadas o indeterminadas
 En la actualidad..
 LEV se considera la primera opción en pacientes con crisis de
inicio parcial y alternativa a VPA en mioclónicas.
 LCS se considera el FAE ideal asociado a los anteriores en pacientes
con CE de inicio parcial ( y en generalizadas?)
Tratamiento preventivo de crisis epiléptica en urgencias
FAE de inicio en paciente no epiléptico conocido
Ajuste de FAE en epiléptico conocido
Malos
Resultados
¿ Reacción adversa?
¿ morfología de la CE?
¿ recurrencia?
¿ FAE habitual?
Ajuste de FAE en epiléptico en entorno de Urgencias
Niveles disponibles: PHT, CBZ, VPA,FB
Ajuste de FAE en epiléptico en entorno de Urgencias
 Reacciones Farmacológicas: habitualmente efectos sobre SNC (mareos,
ataxia, disartria, diplopia, visión borrosa, astenia, cambio de humor)
 Reacciones Idiosincrásicas: habitualmente efectos leves sobre la piel; en
ocasiones graves: sme steven Johnson, agranulocitosis, hepatitis tóxica
 Reacción de Hipersensibilidad (fiebre+rash+adenopatías+edemas)
Politerapia racional en epilepsia refractaria
o Objetivo: efecto aditivo/sinérgico y/o minimizar efectos secundarios
o Evidencia limitada
(faltan ECA)
“combinación
Ideal”
inhibir activación
+
facilitar
desactivación
Combinaciones potencialmente útiles
(LEV o VPA) + LCM
(LTG o VPA) + (LCM, ZNS, TPM);
(PHT o CBZ y derivados) + (LEV, VPA, ZNS, LCS)
FAE disponibles
 FAEs Genéricos (EFG):
 No se debería aceptar variabilidad legal (hasta 20%)
 No está claro que sean coste/eficaz (gastos añadidos / consumo de recursos)
 Se recomienda como FAE de inicio pero no sustitución de FAE de marca
“La mayor parte de los pacientes que presentan una crisis epiléptica acuden al servicio
de urgencias hospitalarias, por lo que todos los médicos que pueden atenderlos de
forma urgente deben de estar familiarizados con su diagnóstico y tratamiento.”
Mauri Llerda JA.
Servicio de Neurologia HCU Lozano Blesa Zaragoza.
En Tratamiento de urgencia de las crisis convulsivas en el ámbito hospitalario.
Evidencia científica en Epilepsia. 2ª Ed. 2010
…concluyendo…

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Crisis epilepticas en urgencias

  • 1. MANEJO DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS EN URGENCIAS 30’
  • 3. ¿Por qué actualizar el manejo de crisis en urgencias? Porsufrecuencia En España se estima…400.000 pacientes-Epilepsia incidencia anual entre 31-57 casos/100.000 hab 5% de la población general ha sufrido 1 crisis Coste: 5% del presupuesto total de Sanidad (2000). 67000 urgencias/dia 200-1300? crisis/día 2008
  • 4. ¿Por qué actualizar el manejo de crisis en urgencias? DifícilDiagnóstico infradiagnóstico 30% Falsos + 20-40% Primer episodio 55% IC. Neurología 93% Crisis no presenciadas 3% Status Epiléptico b i o m a r k e r
  • 5. ¿Por qué actualizar el manejo de crisis en urgencias? “nuevosconceptos”
  • 6. MECANISMO PRIMERA GENERACIÓN SEGUNDA GENERACIÓN TERCERA GENERACIÓN Inh de canales de sodio CBZ y PHT (++), BDZ y FB (+*), VPA y ESM (+?) LTG y OXC (++) ; TPM y ZNS(+); FBM (+*), GBP (+-?) Eslicarbazaepina, licarbacepina, rufinamida, safinamida, lacosamida, y carisbamato (++), flurofelbamato (+) Inh canales de Ca (L) CBZ (+) FBM y TPM (+) Inh canales de Ca (N,P/Q) BDZ, y FB (+ *) PHT (+?) GBP y PGB (++), LTG, ZNS y OXC (+), LEV (+-?) AW-131-138, XP-13512 (++), Flurofelbamato (+) Inh canales de calcio T ESM (++), VPA (+-?) ZNS (++) Activación de canales de K CBZ y ESM (+-?) OXC y TPM (+) BMS-204352, ICA-27243 y retigabina (++) Inhibición de corrientes I h GBP y LTG (+) Facilitación gabaérgica Aumento de síntesis VPA (+) GBP (+) Retigabina (+) Aumento de la liberación VPA (+*) GBP (+), ZNS (+?) Inhibición de la recaptación TGB, y estiripentol (++), GBP, VGB (+) Inhibición de la GABA transaminasa VPA (+) VGB (++), GBP (+) Retigabina (+) Agonismo receptor GABA -A BDZ y FB (++), PHT (+?) FBM y TPM (+), LEV (+-) ELB-139 ,Ganaxolona (++), retigabina (+) Agonismo receptor GABA -B GBP (+), VGB (+?) Retigabina (+) Inhibición Glutamatérgica Inhibición de la Liberación CBZ, y VPA, FB (+) ; PHT (+?) FBM, GBP, LTG, OXC, PGB y VGB (+), ZNS (+?) Antagonismo receptor NMDA FBM (+), LRV (+-?) CGX-1007 y flurofelbamato (++) Antagonismo receptores AMPA FB (+) NS-12009 y talampanel (++) Antagonismo receptores KA TPM (+) Inhibición de liberación aspártico VPA (+) Fijación a SV2A LEV (++) Brivaracetam y Seletracetam (++) Inhibición de la anhidrasa carbónica TPM y ZNS (+-) Armijo JA, Adín J, Sánchez MB. Mecanismo de acción de los antiepilépticos y nuevos antiepilépticos. Rev Neurol 2006;43 (supl. 1):17-41.
  • 7. ¿Por qué actualizar el manejo de crisis en urgencias? “nuevosFAEs,enfoques”
  • 8. ¿Por qué actualizar el manejo de crisis en urgencias? “nuevosFAEs,enfoques”
  • 9. ¿Por qué actualizar el manejo de crisis en urgencias? “dinámicaenurgencias” Inicio / ajuste de tratamiento antiepiléptico Tratamientourgente–statusepiléptico extrahospitalaria hospitalaria
  • 10. 20’
  • 11.
  • 13.
  • 14. Tratamiento agudo de crisis epiléptica. Status Epiléptico. Nuevos Enfoques. ASPECTOS PRÁCTICOS
  • 15.
  • 16. MEDIDAS GENERALES Si no se controla en 2 minutos se debe yugular preferentemente iv 1) Evitar obstrucción en postcrisis (Guedell) 2) Posición segura (PLS) y barras de seguridad 3) Monitorización de constantes vitales 4) Si hipoglucemia, sospecha de alcoholismo o malnutrición, 300 mg tiamina + 20 g glucosa. 5) Canalizar vía venosa. Extracción de analítica… • Libro Blanco (SEN 2013): • 40% falsas creencias… evitar la mordedura de la lengua o inmovilizarle.
  • 17. Si no se controla en 5 min se debe yugular preferentemente con FAE iv  DIAZEPAM IV (y loracepam pero no disponible iv). NE I.  MDZ no iv (bucal, nasal, IM y Rectal) es igual de eficaz que DZP iv y MDZ bucal es superior a DZP rectal. NE II. diluir (1mg/ml)
  • 18. Mayor LC. Toward personalized treatment and evidence based of status epilepticus. Acta Neurol Colomb 2011;27:75-80 Status epiléptico
  • 19. Si no se controla en 30 m, al menos 2 FAE, valorar coma inducido (SER) …valoración experiencia / criterios UCI
  • 20.
  • 21. Tratamiento preventivo de crisis epiléptica en urgencias. ¿Tras la tempestad viene la calma? ASPECTOS PRÁCTICOS Dinámica actual
  • 22. Tratamiento preventivo de crisis epiléptica en urgencias FAE de inicio en paciente no epiléptico conocido Ajuste de FAE en epiléptico conocido Malos Resultados
  • 23. Indicaciones de tratamiento preventivo con FAE  Tras una 2ª CE no provocada y/o SE actual (tradicional)  Tras una 1ª CE la decisión depende del tipo de CE C Sintomática aguda (CSA) o provocada C Sint. remota (CSR) o tardía Crisis epiléptica de etiología indeterminada alteración SNC (ictus, Hª, inf.); abstinencia OH; eclampsia Prevención Primaria ( 1 sem) si TCE severo En la mayoría TOX-MTB no es necesario ¿hasta corrección? alteración SNC antigua (1 sem?); Tumores; degenerativas SIEMPRE y a largo plazo  no GTC (P, miocl, ausencia)  Deficit neurológico cong/adq  Edades extremas (no Febril)  Focalidad tras CE (Todd)  Lesión en Neuroimagen  Descarga epilep. En EEG  Aspectos profesionales
  • 24. Elección de FAE para iniciar tratamiento preventivo monoterapia
  • 25. Elección de FAE según tipo de CE
  • 26. Elección de FAE según aspectos farmacológicos “FAE ideal” en urgencias • Cinética ideal: LEV, LCM, GBP y PGB; Buen perfil farmacológico • LEV, LTG, OXC, TPM, VPA y GPB en monoterapia y LCM* como adyuvante (EEUU monoterapia) Seguridad • LEV, LTG, VPA, TPM o ZNS Amplio espectro • LEV y LCM (conversión 1:1); VPA y PHT Disponible parenteral
  • 27. Elección de FAE según comorbilidad (ajuste dosis) (polifarmacia)
  • 28. Elección de FAE según comorbilidad
  • 29. Elección de FAE para iniciar tratamiento preventivo  Hasta finales del siglo pasado, la elección en monoterapia era casi dicotómica, VPA en crisis generalizadas y CBZ/DPH para las parciales.  Con la llegada de nuevos FAEs y estudios como el SANAD (2006), la LTG se convertía en la mejor opción para las Parciales y el VPA se mantenía como 1ª opción en crisis generalizadas o indeterminadas  En la actualidad..  LEV se considera la primera opción en pacientes con crisis de inicio parcial y alternativa a VPA en mioclónicas.  LCS se considera el FAE ideal asociado a los anteriores en pacientes con CE de inicio parcial ( y en generalizadas?)
  • 30. Tratamiento preventivo de crisis epiléptica en urgencias FAE de inicio en paciente no epiléptico conocido Ajuste de FAE en epiléptico conocido Malos Resultados
  • 31. ¿ Reacción adversa? ¿ morfología de la CE? ¿ recurrencia? ¿ FAE habitual? Ajuste de FAE en epiléptico en entorno de Urgencias Niveles disponibles: PHT, CBZ, VPA,FB
  • 32. Ajuste de FAE en epiléptico en entorno de Urgencias  Reacciones Farmacológicas: habitualmente efectos sobre SNC (mareos, ataxia, disartria, diplopia, visión borrosa, astenia, cambio de humor)  Reacciones Idiosincrásicas: habitualmente efectos leves sobre la piel; en ocasiones graves: sme steven Johnson, agranulocitosis, hepatitis tóxica  Reacción de Hipersensibilidad (fiebre+rash+adenopatías+edemas)
  • 33. Politerapia racional en epilepsia refractaria o Objetivo: efecto aditivo/sinérgico y/o minimizar efectos secundarios o Evidencia limitada (faltan ECA) “combinación Ideal” inhibir activación + facilitar desactivación Combinaciones potencialmente útiles (LEV o VPA) + LCM (LTG o VPA) + (LCM, ZNS, TPM); (PHT o CBZ y derivados) + (LEV, VPA, ZNS, LCS)
  • 34. FAE disponibles  FAEs Genéricos (EFG):  No se debería aceptar variabilidad legal (hasta 20%)  No está claro que sean coste/eficaz (gastos añadidos / consumo de recursos)  Se recomienda como FAE de inicio pero no sustitución de FAE de marca
  • 35.
  • 36. “La mayor parte de los pacientes que presentan una crisis epiléptica acuden al servicio de urgencias hospitalarias, por lo que todos los médicos que pueden atenderlos de forma urgente deben de estar familiarizados con su diagnóstico y tratamiento.” Mauri Llerda JA. Servicio de Neurologia HCU Lozano Blesa Zaragoza. En Tratamiento de urgencia de las crisis convulsivas en el ámbito hospitalario. Evidencia científica en Epilepsia. 2ª Ed. 2010 …concluyendo…