Complicaciones Agudas y 
Crónicas De La Diabetes.
Agudas. 
Crónicas. 
Cetoacidosis Diabética (CAD). 
Sindrome Hiperglucémico Hiperosmolar 
Microangiopatía. 
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Cetoacidosis Diabética. 
Se caracteriza por hiperglucemia, cetonuria y acidosis 
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Fisiopatología 
Hormonas 
Contrainsulares 
Déficit de Insulina. 
Alteraciones 
metabolismo. 
Glucogenésis 
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Clínica. 
Signos y síntomas en 
las primeras 24h : 
Polidipsia. 
Poliuria. 
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Diagnóstico 
Glucemia: entre 300 y 800 mg/dL. (Hiperglucemia) 
Criterio diagnóstico de CAD: pH <7.30 y HCO3 <15 mEg/L (si ...
Dx Diferencial 
CAD 
• Signos y síntomas: Nausea, 
vomito, dolor abdominal. 
• Poliuria, Polidipsia. 
• Deshidratación 
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Tratamiento 
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Síndrome Hiperglucémico 
Hiperosmolar. 
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similares a los CAD, pero con 
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Clínica. 
SNC: 
• Incremento gradual de la obnubilación 
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Diagnostico. 
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Crónicas 
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DM1 y DM2 
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Fisiopatología 
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No Proliferativa 
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• Microaneurismas 
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Clínica 
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visual. 
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oscuro. 
Microaneurismas. 
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Tratamiento 
Fotocoagulación 
• Obliterar neovasos 
• Disminuir las hemorragias y la demanda de oxígeno, 
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Nefropatía Diabética. 
30%-40% de los casos de DM 1 
• DM 2 su frecuencia varía entre el 5%-15%. 
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Etiología 
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Retinopatía 
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Perdida de proteínas 
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Fisiopatología 
Hipertrofia e 
hiperfiltración 
Flujo renal y 
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Clínica 
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Síndrome Urémico. 
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Control de la presión arterial, 
incluso en pacientes no 
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Neuropatía Diabética. 
• La diabetes mellitus 
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Grado de control 
metabólico 
Asociadas: *Enfermedades 
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Clínica 
Síntomas Faciales. 
• Parálisis facial. 
• Ptosis palpebral. 
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Síntomas de Extremidades. 
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Polineuropatía Simétrica 
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• Los síntomas iniciales suelen ser la pérdida del reflej...
Tratamiento. 
En la afección motora mejora 
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Macroangiopatía Diabética. 
Arterosclerosis y Macroangiopatía Diabética. 
Presentación frecuente y 
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El pie diabético es una 
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Diagnostico. 
Alto riesgo 
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Concentración 
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Aparentemente 
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Fisiopatología 
Glucemia 
Liberación de insulina 
Hormonas contrarreguladoras 
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• Catecolaminas. 
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Clínica 
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Tratamiento 
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    1. 1. Complicaciones Agudas y Crónicas De La Diabetes.
    2. 2. Agudas. Crónicas. Cetoacidosis Diabética (CAD). Sindrome Hiperglucémico Hiperosmolar Microangiopatía. Macroangiopatía. Retinopatía Diabética Nefropatía Diabética Neuropatía Diabética Arterosclerosis. Pie Diabético
    3. 3. Cetoacidosis Diabética. Se caracteriza por hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica, causada por la acumulación de subproductos del metabolismo de las grasas (cetonas) Etiología: • Uso inadecuado de la insulina. • Inicio de la enfermedad. • Infecciones. • Accidentes cardiovasculares • Pancreatitis. • Traumatismos graves • Administración de fármacos .
    4. 4. Fisiopatología Hormonas Contrainsulares Déficit de Insulina. Alteraciones metabolismo. Glucogenésis Glucogenólisis. Captación de la Glucosa Hiperglucemia Inflamación Asocia intensa. Glucosuria Diuresis osmótica Pérdida urinaria de agua Lipólisis Glicerol Ácidos grasos libres Acil-CoA Cuerpo cetónicos Cetogénesis Cetonemia Cetonuria Deshidratación Acidosis
    5. 5. Clínica. Signos y síntomas en las primeras 24h : Polidipsia. Poliuria. Anorexia (el paso de la hiperglucemia simple a la cetosis) Signos que llaman la atención: Fetor cetósico. Respiración de Kussmaul Deshidratación e hipotensión. Nausea, vomito, dolor abdominal. Alteración del estado de conciencia El 10%-16% de los pacientes están inconscientes El grado de coma no guarda relación con la acidosis.
    6. 6. Diagnóstico Glucemia: entre 300 y 800 mg/dL. (Hiperglucemia) Criterio diagnóstico de CAD: pH <7.30 y HCO3 <15 mEg/L (si el pH <7 y HCO3 <10 es una cetoacidosis grave.) Cuerpos cetónicos en plasma están muy elevados (su medición es muy simple mediante tira reactiva y más útil que en orina). Hipertrigliceridemia (como consecuencia de la lipolisis por el déficit de insulina, y no es infrecuente observar un plasma lechoso). Urea suelen estar discretamente elevadas (debido al catabolismo proteico inducido por la insulinopenia y a la hemoconcentración). El potasio total del organismo está muy disminuido Hiponatremia.
    7. 7. Dx Diferencial CAD • Signos y síntomas: Nausea, vomito, dolor abdominal. • Poliuria, Polidipsia. • Deshidratación • Disminución del nivel de conciencia. • Hiperglucemia >300 mg/dL Síndrome Hiperosmolar. • Signos y síntomas: Disminución del nivel de la conciencia. • Convulsiones. • Deshidratación. • Hipotensión. • Hiperglucemia >600mg/dL
    8. 8. Tratamiento HIDRATACIÓN PARENTAL: Solución inicial debe ser la salina entre 2000 y 3250 mL en las primeras 4 h INSULINA: Se debe administrar insulina rápida por vía i.v. dosis inicial de 6-10U/h en perfusión continua POTASIO: Antes de iniciar el tratamientos solo 5% de los casos tienen niveles bajos de este ion BICARBONATO: Se recomienda usos de soluciones alcalinas en casos de acidosis graves es decir un pH <6,9-7
    9. 9. Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar. Complicación típica de la DM2, aunque también DM 1 Ausencia de acidosis y una osmolalidad plasmática efectiva (OPE) OPE de 285 mOsm/L (mmol/kg) superior a 320 mOsm/L (320 mmol/kg) Osmolalidad plasmática total (OPT) superior a 340 mOsm/L (340 mmol/kg) OPT es de 300 mOsm/L (mmol/kg) Valor Normal Valor Normal
    10. 10. Etiología • Los factores desencadenantes son similares a los CAD, pero con índice de mortalidad más alto entre un 5% - 20% y se incremente con paciente de • Edad avanzada • Coma profundo • Hipotensión o Comorbilidades graves. Fisiopatología Insulina Residual Capaz de impedir lipolisis y cetosis No controla Hiperglucemia. Deshidratación Diuresis hiperglucémica Sin Cetonuria
    11. 11. Clínica. SNC: • Incremento gradual de la obnubilación • Alucinaciones • Hemianopsias • Afasias, • Nistagmo, • Alteraciones sensoriales, convulsiones • Hemiplejía hasta llegar al coma. Grave Deshidratación: • Disminución de la sensibilidad de los centros de la sed que aparece a veces en las personas de edad avanzada. Infecciones frecuentes: • Neumonía • Sepsis por microorganismos gram negativos
    12. 12. Diagnostico. Glucemias alrededor de 600-1.000mg/dL Osmolalidad sérica muy elevada Sodio normal, bajo y alto. Tratamiento. Ausencia de acidosis franca Urea y Creatinina elevada Hidratación Parental Insulina Potasio Bicarbonato Sódico Antibióticos
    13. 13. Complicaciones Crónicas Microangiopatía Diabética. Engrosamiento de la membrana basal de la pared de los capilares Presenta en forma generalizada e hiperglucemia están Relacionadas con la diabetes.
    14. 14. Retinopatía Diabética. A partir de los 10 años diagnostico DM1 y DM2 Lesiones visibles en 30% de casos. Etiología La más importante DM 1 DM 2 Edema macular. Glucemias elevadas. Hormonales.( Hombres, después de la pubertad y mujeres embarazadas) Genéticos (HLA-DR4) HTA diastólica.
    15. 15. Fisiopatología Hiperglucemia Aumenta la producción de polioles. Altera la autorregulación y el flujo sanguíneo Cambios serológicos y coagulación Cierre de capilares Isquemia de la Retina Liberación de factores de crecimiento Conduciendo a la neoformación vascular.
    16. 16. Patogenia No Proliferativa • Engrosamiento de la membrana basal • Microaneurismas • Degeneración de los pericitos • Falta de perfusión y obstrucción • Aumento de la permeabilidad vascular, con escapes locales de microaneurismas que da a origen a exudados. • Aparece un edema retiniano que predomina en la macula. Proliferativa • Presencia de nuevos vasos • Proliferación del tejido fibroso que les sirve de soporte.
    17. 17. Clínica Deterioro de la agudeza visual. Hemorragia de color oscuro. Microaneurismas. Nivel propuesto de gravedad de la enfermedad Hallazgos de fondo de ojo por oftalmoscopia Edema macular aparentemente ausente No hay engrosamiento de retina ni exudados en el polo posterior Edema macular aparentemente presente Aparente engrosamiento de la retina y exudados en el polo posterior Si existe edema macular, puede clasificarse como sigue: Edema macular presente Leve: engrosamiento de la retina o exudados en el polo posterior pero alejados del centro de la mácula Moderado: engrosamiento de la retina o exudados en el polo posterior cercanos al centro de la mácula sin compromiso del centro Severo: engrosamiento de la retina o exudados en el polo posterior con compromiso del centro de la mácula. Diagnostico
    18. 18. Tratamiento Fotocoagulación • Obliterar neovasos • Disminuir las hemorragias y la demanda de oxígeno, • Reducir la posibilidad de ceguera hasta en el 80% de los casos Vitrectomía • Hemorragias vítreas que no se reabsorben (con retina relativamente conservada) • Producen tractos fibrosos que tienden al desprendimiento de retina.
    19. 19. Nefropatía Diabética. 30%-40% de los casos de DM 1 • DM 2 su frecuencia varía entre el 5%-15%. Existe un largo período caracterizado por la excreción de albúmina entre 30 y 300 mg/24 h • Denominado microalbuminuria Evoluciona hacia el síndrome urémico
    20. 20. Etiología DM 1 o DM 2 con más de 10 años de evolución. Retinopatía Enfermedad renal. Perdida de proteínas (Infecciones urinarias). HTA. Tabaquismo. Predisposición genética. • Caracterizada por microalbuminuria e hiperfiltración glomerular. Nefropatía Diabética Incipiente: • Con macroproteinuria (superior a 500 mg/24 h) e hipertensión arterial. Nefropatía Diabética Clínica Temprana: • Que agrega a todo lo anterior disminución del filtrado glomerular (depuración de creatinina por debajo de 50 mL/min). Nefropatía Diabética Clínica Avanzada: • Cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 mL/min. Nefropatía Diabética En Etapa De Insuficiencia Renal Avanzada:
    21. 21. Fisiopatología Hipertrofia e hiperfiltración Flujo renal y microalbuminuira Nefropatía diabética incipiente Filtrado y la Después del ejercicio. microalbuminuria Persistente. Nefropatía diabética Albuminuria mayor a 300mg-24h Filtración glomerular Evolución al síndrome nefrótico e HTA Insuficiencia Renal Evolución Insuficiencia Renal Avanzada. Avanzada o Terminal
    22. 22. Clínica Proteinuria persistente Síndrome Urémico. Anemia, palidez Edema Signos y síntomas de sobrecarga cardiaca. Diagnostico Análisis de Orina Determinar la cantidad de albúmina eliminada en 24 horas Presencia de microalbuminuria es un signo de nefropatía
    23. 23. Tratamiento. Control de la presión arterial, incluso en pacientes no hipertensos Disminución de la ingesta proteica a 0,6 g/kg de peso y día Control estricto de la glucemia Control de las infecciones urinarias, con evitación de los fármacos nefrotóxicos.
    24. 24. Neuropatía Diabética. • La diabetes mellitus es la causa más prevalente de neuropatía periférica. • Caracterizada por una pérdida progresiva de fibras nerviosas • Llevan a pérdida de la sensibilidad • Presente en el 4% de los diabéticos en el momento del diagnóstico
    25. 25. Hiperglucemia y duración de la DM. Grado de control metabólico Asociadas: *Enfermedades infecciosas • Consumo excesivo de alcohol. • Mala alimentación. • Desórdenes del sistema inmunológico Etiología Patogenia Cambios histopatológicos, bioquímicos, funcionales Degeneración y perdida axonal Desmielinización segmentaria Cambios en células Schwann, perineurales Alteraciones en los nódulos de ranvier, atrofia axonal distal
    26. 26. Clínica Síntomas Faciales. • Parálisis facial. • Ptosis palpebral. • Ptosis labial. Síntomas de Extremidades. • Dolor. • Parestesia • Debilidad motora • Espasmos musculares. • Pies quemantes • Perdida de sensibilidad. Síntomas Gastrointestinal. • Diarrea. • Nauseas. • Vomito. • Estreñimiento. • Disfagia. Otros síntomas. • Mareo. • Cambios de visión. • Impotencia. • Taquicardia. • Hipotensión Ortostatica • Incontinencia.
    27. 27. Clasificación Polineuropatía Simétrica Y Distal: El más común • Los síntomas iniciales suelen ser la pérdida del reflejo aquíleo y disminución de la sensibilidad vibratoria. • Debilidad muscular, no suele incapacitar al paciente, pero sí la afectación autonómica, con trastornos tróficos cutáneos, impotencia en el varón, diarreas nocturnas, hipotensión ortostática. • Pueden desarrollar úlceras neuropáticas e incluso articulaciones de Charcot. • Neuropatía motora proximal: afectación del nervio crural y ciático; es más frecuente la debilidad en los músculos proximales que en los distales, con amiotrofia. Mononeuritis O Mononeuritis Múltiple • Afecta cualquier nervio, sobre todo a los oculomotores: III par (el más frecuente), o el VI. También los intercostales. • Son frecuentes las lesiones por atrapamiento y comprensión. • Suele afectar a mayores de 50 años, con DM tipo II, tras períodos de adelgazamiento. • Inicio agudo o subagudo, con dolor, debilidad y atrofia de músculos (psoas, cuádriceps y aductores). Unilateral. • La tendencia espontánea es la mejoría en 6-12 meses.
    28. 28. Tratamiento. En la afección motora mejora de forma espontánea sin descuidar la fisioterapia. El dolor superficial, percibido generalmente como una quemadura, suele responder bien a la aplicación tópica, cuatro veces al día, de crema de capsaicina. Dolores profundos como pinchazos con agujas o descargas dolorosas pueden responder a la administración de dosis escalonadas de gabapentina o a los antidepresivos tricíclicos.
    29. 29. Macroangiopatía Diabética. Arterosclerosis y Macroangiopatía Diabética. Presentación frecuente y progresión más rápida Características • Engrosamiento hialino de intima. • Engrosamiento de la pared. • Estrechamiento de la luz arterial. • Menor grosor de la túnica media. • Cambios bioquímicos diferentes de la aterosclerosis.
    30. 30. Arterias coronarias • Afectación más difusa y periférica. • El infarto de miocardio silente es más frecuente en la diabetes • Se debe sospechar siempre que aparezcan síntomas repentinos de insuficiencia ventricular izquierda en un paciente diabético. Arterias cerebrales • Ictus. • También se la conoce como Accidente Cerebro ArtVeraisacsu plaerr i(fAérCicVa)s, embolia o tormbosis. • Claudicación intermitente, • Gangrena, • úlcera vasculopática • Impotencia de origen vascular en el varón.
    31. 31. • Un buen control de la glucemia es el control adecuado de tensión arteria • Dislipemia • Abandono del hábito tabáquico. Prevención y tratamiento de la macroangiopatía diabético El abordaje terapéutico de la aterosclerosis en diabéticos no difiere del de la población general. • Los antiagregantes plaquetarios, los antagonistas de la síntesis del tromboxano y los bloqueadores del calcio se utilizan en el tratamiento de la enfermedad vascular periférica.
    32. 32. Pie Diabético. El pie diabético es una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática Inducida por la hiperglucemia sostenida Con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático Produce lesión y ulceración del pie Etiología Generales • Mal control glucémico. • Tabaquismo • Sedentarismo • Tiempo de evolución de la DM mayor de 5 años • Enfermedad vascular periférica. • Neuropatía periférica. • Ceguera o pérdida visual. • Enfermedad renal crónica. • Edad mayor de 40 años. Locales • Deformidad estructural del pie. • Trauma y uso de zapatos inapropiados. • Hiperqueratosis (callosidades). • Historia previa de ulceración o amputación. • Presión elevada o prolongada del pie. • Movilidad articular limitada.
    33. 33. Diagnostico. Alto riesgo Si presenta cualquier dato siguiente: úlcera previa, pérdida de la sensibilidad, deformidad en el pie por compromiso circulatorio, o que no tenga autocuidado del pie. Bajo riesgo Se considera la ausencia de los factores de riesgo mencionados. Para la clasificación, el médico se puede ayudar con la glucosa sérica, la hemoglobina glucosilada, el examen general de orina y los estudios de imagen.
    34. 34. Prevención. Examen multidisciplinario del pie normal y del patológico para diagnosticar el pie de riesgo Control de la DM y prevención de las complicaciones de la enfermedad Evitar los factores de riesgo de la aterosclerosis Estudio temprano de la afección neuropática Examen de las presiones de apoyo en reposo y en la marcha, para determinar las zonas de riesgo Corrección de las alteraciones del apoyo del pie con ortesis y zapatos adecuados Tratamiento precoz e integral de cualquier anomalía presente.
    35. 35. Hipoglucemia. Concentración plasmática de glucosa menor de 45a 50 mg/dl. Pacientes con DM 1, con tratamiento intensivo con insulina o con fármaco hipoglucemiante Manifestaciones: disfunción variable del SNC y con la activación hormonal contrarreguladora Con tratamiento • Fármacos y sustancias: • Insulina, sulfonilureas, glinidas. • Alcohol • Fármacos • Otras sustancias. • Insuficiencias orgánicas graves: • Insuficiencia hepática, renal o cardíaca • Sepsis • Inanición • Deficiencias hormonales: • Cortisol • Adrenalina y glucagón Etiología
    36. 36. Etiología Aparentemente sanas • Hiperinsulinismo endógeno • Insulinoma • Trastornos funcionales de las células b (nesidioblastosis) • Hiperplasia insular de páncreas no insulinomatosa del adulto • Intervención quirúrgica bariátrica • Hipoglucemia insulínica autoinmunitaria • Secretagogos insulínicos • Otras situaciones • Hipoglucemia facticia o inducida
    37. 37. Fisiopatología Glucemia Liberación de insulina Hormonas contrarreguladoras • Glucagón • Catecolaminas. • Cortisol • GH Forma Aguda Forma Prolongada Respuesta alterada Pacientes con diabetes Principal Síntomas dependen Hipoglucemia Desapercibida
    38. 38. Clínica Adrenérgicos ╠ Palpitaciones ╠ Temblor ╠ Nerviosismo ╠ Hambre ╠ Diaforesis relacionados con la vasoconstricción cutánea. ╠ Pueden estar ausentes en diabéticos con neuropatía autonómica. Neuroglucopénicos ╠ Desde cefalea ╠ Somnolencia ╠ Alteración de la conducta ╠ Sensación de acaloramiento ╠ Debilidad ╠ Cansancio ╠ Convulsiones ╠ Coma. Tríada de Whipple Síntomas y signos compatibles con hipoglucemia Concentración plasmática de glucosa baja Sintomatología se alivia cuando se eleva la glucosa
    39. 39. Tratamiento Si el paciente está consciente, lo más adecuado es utilizar la vía oral, administrando hidratos de carbono de absorción rápida. Si el paciente está inconsciente, se pondrá glucagón por vía subcutánea o intramuscular, para acudir seguidamente al hospital donde se pondrá por vía intravenosa suero glucosado.
    40. 40. Gracias

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