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Alergia

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ALERGIA Y ANTIALERGICOS Antero Vásquez Mejía, MD
ALERGIA y ANTIALERGICOS Alergia: Concepto. Alergia: Fisiopatología. Enfermedades alérgicas. Antialérgicos.
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ALERGIA Es una enfermedad o condición producida por la entrada al cuerpo de un  El alergeno se comporta como un  ANTIGENO Se activa el sistema inmune, se libera  HISTAMINA. ALERGENO. ANTIGENO. HISTAMINA.
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Alergia

  • 1. ALERGIA Y ANTIALERGICOS Antero Vásquez Mejía, MD
  • 2. ALERGIA y ANTIALERGICOS Alergia: Concepto. Alergia: Fisiopatología. Enfermedades alérgicas. Antialérgicos.
  • 3. ALERGIA y ANTIALERGICOS Alergia: Concepto. Alergia: Fisiopatología. Enfermedades alérgicas. Antialérgicos.
  • 4. ALERGIA Es una enfermedad o condición producida por la entrada al cuerpo de un El alergeno se comporta como un ANTIGENO Se activa el sistema inmune, se libera HISTAMINA. ALERGENO. ANTIGENO. HISTAMINA.
  • 5. ALERGIA Es una enfermedad o condición producida por la entrada al cuerpo de un El alergeno se comporta como un ANTIGENO Se activa el sistema inmune, se libera HISTAMINA. ALERGENO ANTIGENO HISTAMINA
  • 6. ALERGIA ALERGENO ANTIGENO HISTAMINA Síntomas Prurito, rinitis, lagrimeo, broncoespasmo, edema, congestión, edema de glotis, anafilaxia.
  • 8. ALERGIA Alergeno Antígeno ANTICUERPOS ANTICUERPOS ANTICUERPOS ANTICUERPOS ANTICUERPOS
  • 9. ALERGIA ANTICUERPOS Son proteínas del tipo de las globulinas. Se les conoce como inmunoglobulinas ( Ig ). Sus moléculas se representan: Existen 5 tipos: Ig G Ig A Ig M Ig D Ig E
  • 10. ALERGIA y ANTIALERGICOS Alergia: Concepto. Alergia: Fisiopatología. Enfermedades alérgicas. Antialérgicos.
  • 11. ALERGIA: Fisiopatología Tres fases: - Activación - Degranulación - Acción en célula blanco - Adhesión - Diapédesis - Quimiotaxis - Primer contacto con el alergeno o antígeno Sensibilización Temprana Tardía
  • 12. ALERGIA: Fisiopatología Tres fases: - Activación - Degranulación - Acción en célula blanco - Adhesión - Diapédesis - Quimiotaxis - Primer contacto con el alergeno o antígeno Sensibilización Temprana Tardía
  • 13. ALERGIA: Fisiopatología Bronquio Glándula Vaso sanguíneo Músculo Alveolos Nervios Nervios Aire (alergenos)
  • 14. Linfocito T Las células presentadoras de antígeno ( APC ) captan el alergeno ( Antígeno ). ALERGIA: Sensibilización alergeno APC Mucosa Tejido intersticial
  • 15. Linfocito T Las APC presentan el antígeno al linfocito T . APC Mucosa Tejido intersticial ALERGIA: Sensibilización
  • 16. Linfocito T El linfocito T envía señales (Citoquinas) al linfocito B para activarlo. Linfocito B ALERGIA: Sensibilización
  • 17. El linfocito B se activa. Linfocito B ALERGIA: Sensibilización
  • 18. El linfocito B se transforma en célula plasmática. Linfocito B Célula plasmática ALERGIA: Sensibilización
  • 19. La célula plasmática produce anticuerpos bajo la forma de IgE que son específicos contra el antígeno que entró. Célula plasmática Y Y Y ALERGIA: Sensibilización
  • 20. Entra en escena el mastocito o célula cebada Célula plasmática Mastocito ALERGIA: Sensibilización Y Y Y
  • 23. La célula plasmática libera los anticuerpos que se fijan a la membrana del mastocito . Y Y Y Mastocito Y Y Y ALERGIA: Sensibilización
  • 24. ALERGIA: Fisiopatología Tres fases: - Adhesión - Diapédesis - Quimiotaxis - Primer contacto con el alergeno o antígeno Sensibilización - Activación - Degranulación - Acción en célula blanco Temprana Tardía Temprana o Efectora
  • 25. Cuando el alergeno ingresa nuevamente el mastocito ya lo reconoce. ALERGIA: Fase Temprana Mastocito Y Y Y Fase Temprana - Activación
  • 26. El mastocito libera mediadores: histamina , leucotrienos , prostaglandinas , citoquinas , factores quimiotácticos . ALERGIA: Fisiopatología Mastocito Y Y Y Fase Temprana - Degranulación
  • 27. La HISTAMINA se une a receptores H1 en músculo liso, mucosas (células epiteliales) y vasos sanguíneos Contracción músculo liso. Vasodilatación y aumento de permeabilidad. Estimulo receptores nerviosos en mucosa. ALERGIA: Fisiopatología en músculo liso mucosas (células epiteliales) y vasos sanguíneos. Fase Temprana – Acción sobre órgano blanco
  • 28. La acción de la HISTAMINA sobre los receptores desencadena los síntomas. Broncoespasmo (tos, sibilancias, dificultad para respirar). Edema, hiperemia, hinchazón. Rinorrea, prurito, estornudo, congestión nasal. ALERGIA: Fisiopatología Fase Temprana – Acción sobre órgano blanco
  • 29. ALERGIA: Fisiopatología - Adhesión - Diapédesis - Quimiotaxis Tardía - Adhesión o pavimentación - Diapédesis - Quimiotaxis Tres fases: - Primer contacto con el alergeno o antígeno Sensibilización - Activación - Degranulación - Acción en célula blanco Temprana
  • 30. Se liberan FACTORES QUIMIOTACTICOS que atraen más células inflamatorias, que liberan más mediadores inflamatorios, perpetuando el proceso inflamatorio. Neutrófilos, Eosinófilos, Basófilos, Linfocitos. Y Y Y ALERGIA: Fisiopatología ALERGIA: Fase Tardía
  • 31. Vaso sanguíneo ALERGIA: Fisiopatología Circulación sanguínea normal Glóbulos rojos Glóbulos rojos blancos 7 micras 12 a 22 micras
  • 32. vaso sanguíneo ALERGIA: Fisiopatología Circulación sanguínea normal Glóbulos rojos Glóbulos rojos blancos 7 micras 12 a 22 micras
  • 33. Vaso sanguíneo ALERGIA: Fisiopatología Circulación sanguínea normal Los leucocitos normalmente no salen del torrente circulatorio.
  • 34. ALERGIA: Fase Tardía Circulación sanguínea en inflamación / alergia Aparecen las moléculas de adhesión. Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo
  • 35. Circulación sanguínea en inflamación / alergia Las moléculas de adhesión “ sacan ” a los leucocitos de la sangre. Los leucocitos se dirigen, por diapédesis al lugar del “problema” atraídos por la quimiotaxis. Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo
  • 36. Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo Diapédesis
  • 37. Agresión Célula Restos celulares Membrana celular Fase Tardía – Mediadores Químicos
  • 38. Membrana celular Fosfolípidos Acido araquidónico Leucotrienos Factores quimiotácticos Prostaglandinas Tromboxano Prostaciclinas Lipooxigenasa Ciclooxigenasa Fase Tardía – Mediadores Químicos
  • 39. Leuoctrienos Factores quimiotácticos Prostaglandinas Tromboxano Prostaciclinas Fase Tardía – Mediadores Químicos
  • 40. Leucotrienos Factores quimiotácticos Prostaglandinas Tromboxano Prostaciclinas Fase Tardía – Mediadores Químicos
  • 41. ALERGIA: Fisiopatología Para que se desencadene el CUADRO ALERGICO : Presencia del alergeno por encima del umbral alérgico Bajan el umbral alérgico: Psicosomáticos Hormonales Climáticos Factores específicos Factores inespecíficos
  • 42. ALERGIA y ANTIALERGICOS Alergia: Concepto. Alergia: Fisiopatología. Enfermedades alérgicas. Antialérgicos.
  • 43. ENFERMEDADES ALERGICAS Ambiente Infecciosos Genéticos Factor personal (idiosincrasia)
  • 44. ENFERMEDADES ALERGICAS - Piel - Vías Respiratorias. - Ojos. - Otros sistemas. Dermatitis atópica ATOPIA
  • 45. ATOPIA Es un término que se usa desde 1923. Es una hipersensibilidad anómala de ciertos individuos, ante ciertas sustancias o condiciones, y que para el resto de la población son inocuas. Causas: a) Genética (alelos MHC I y II) b) Aumento de IgE con baja de IgA
  • 46. ATOPIA Características: - Afecta al 10% de la población infantil. - Es una afección crónica. - Se manifiesta en piel con eczema, prurito y sequedad. - En vías aéreas altas con rinitis. - En vías aéreas bajas con asma.
  • 47. DERMATITIS ATOPICA - Es la forma más común de eczema. - Síntoma principal: PRURITO . - Dos tipos de lesiones: Agudas : son “húmedas”, pápulas, vesículas, eritema (pruriginosas). Crónicas : son “secas”, escamas, eritema, fisuras (muy pruriginosas).
  • 48. DERMATITIS ATOPICA: Fisiopatología
  • 53. Tiene una base genética pero se ve favorecida por: - Factores ambientales. - Contaminación. - Conservantes y aditivos de alimentos. - Exceso de higiene y escaso contacto de los bebés con los gérmenes. ATOPIA "Los niños tienen que estar limpios, no estériles“.
  • 54.
  • 55. ENFERMEDADES ALERGICAS - Vías Respiratorias Rinitis alérgica Asma bronquial
  • 56.
  • 57.
  • 58. RINITIS ALERGICA: Síntomas Lagrimeo y ardor ocular. Congestión, rinorrea, estornudos, prurito. Ardor de garganta, tos, goteo postnasal.
  • 59.
  • 60. CLASIFICACIÓN ARIA RINITIS ALERGICA: Tipos A llergic R hinitis and its I mpact on A sthma SG Rinitis Alérgica Intermitente Menos de 4 días por semana o menos de 4 semanas por año. Rinitis Alérgica Persistente Más de 4 días por semana o más de 4 semanas por año.
  • 61. RINITIS ALERGICA: Tipos Rinitis leve: No afecta mayormente las actividades diarias. Rinitis moderada: Afecta la actividad laboral / escolar. Rinitis severa: Afecta la actividad laboral /escolar y compromete la calidad del sueño .
  • 62. RINITIS ALERGICA: Complicaciones 40% de pacientes con rinitis alérgica padecen de asma Niños que hacen rinitis alérgica tienen un riesgo 3 veces mayor de desarrollar asma Niños que hacen rinitis alérgica tienen un riesgo marcadamente mayor de presentar dermatitis atópica
  • 63.
  • 64. ENFERMEDADES ALERGICAS - Vías Respiratorias Rinitis alérgica Asma bronquial
  • 65.
  • 66. Caracterizada por la contracción anormal y sostenida del músculo bronquial ( broncoespasmo ). Enfermedad crónica y episódica de las vías aéreas. Dos componentes: - Inflamatorio (células inflamatorias). - Broncoconstricción (estrechamiento reversible de las vías áereas). ASMA BRONQUIAL
  • 68. No hay causa única - Alergenos. - Clima (cambios). - Infecciones (viral o bacteriana). - Stress. - Exposición a irritantes. - ERGE. - AINEs, betabloqueadores. Predisposición genética ?? ASMA BRONQUIAL: Etiología
  • 69. ASMA BRONQUIAL: Clasificación ( GINA ) G lobal IN itiative for A sthma Clasificación del Asma Bronquial Según GINA ( G lobal In itiative for A sthma)   Días con síntomas Noches con síntomas FEM o FEV 1 * Disminución del FEM Escalón 4 Persistente severa Continuos Frecuentes ≤ 60% > 30% Escalón 3 Persistente moderada Diarios ≥  5 por mes 60-80% > 30% Escalón 2 Persistente leve 3-6 por semana 3-4 por mes ≥ 80% 20 - 30% Escalón 1 Leve intermitente ≤ 2 por semana ≤ 2 por mes ≥ 80% < 20%
  • 70. ASMA BRONQUIAL: Concomitancias 9 83 7 1
  • 71.
  • 72. ALERGIA y ANTIALERGICOS Alergia: Concepto. Alergia: Fisiopatología. Enfermedades alérgicas. Antialérgicos.
  • 73. ANTIALERGICOS Son sustancias que bloquean o evitan la acción de la HISTAMINA De ahí que también se les conoce como antihistamínicos Y como actúan ocupando el receptor ( H1 ) de la HISTAMINA también se les llama antagonistas H1
  • 74. HISTAMINA: Receptores Cerebro (presinápticos), plexo mientérico. H3 Mucosa gástrica, músculo cardiaco. H2 Músculo liso, endotelio, cerebro, mucosa respiratoria. H1 Distribución Tipo de receptor
  • 75. ANTIHISTAMINICOS: Clases 3) Antagonistas de receptores ( antialérgicos ) 2) Inhibidores de la liberación ( corticoides ) 1) Fisiológicos ( adrenalina ) ANTIHISTAMINICOS
  • 76. ANTIHISTAMINICOS : Fisiológicos Histamina Adrenalina Son aquellos que se forman en nuestro cuerpo
  • 77. ANTIHISTAMINICOS: Inhibidores de la liberación Mastocito Tejido u órgano blanco alergeno
  • 78. ANTIHISTAMINICOS: Inhibidores de la liberación Estabiliza la membrana Inhibe la degranulación del mastocito Mastocito Tejido u órgano blanco Corticoides
  • 79. ANTIHISTAMINICOS: Antagonistas de Receptores Membrana celular ALERGIA Antagonistas H1 Antialérgico, bloquea selectivamente los receptores H1 impidiendo la acción de la histamina sobre las células efectoras. Receptor Receptor H1 ALERGIA histamina Antialérg. H1 histamina
  • 80. El mastocito libera mediadores: histamina , leucotrienos , prostaglandinas , citoquinas , factores quimiotácticos . ALERGIA: Fisiopatología Mastocito Y Y Y Fase Temprana - Degranulación
  • 81. Para que se liberen los mediadores, es necesaria la entrada de calcio al mastocito . Mastocito Y Y Y Fase Temprana - Degranulación calcio
  • 82. Para que se liberen los mediadores, es necesaria la entrada de calcio al mastocito . Fase Temprana - Degranulación calcio Antialérgico Mastocito Y Y Y
  • 83. Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo Diapédesis
  • 84. Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo Diapédesis Antialérgico Antialérgico
  • 85. Antialérgicos 1) Bloqueo de receptores H1. 2) Inhibición de la liberación de histamina. 3) Inhibición de la migración de células inflamatorias.
  • 86. ANTAGONISTAS H1: Historia Asociación de sustancias con muertes en accidentes de tránsito (USA): 1a causa 2a causa 3a causa alcohol antihistamínicos tranquilizantes Los antihistamínicos provocan somnolencia y torpeza motora.
  • 87. ANTAGONISTAS H1: Clases Vidas medias más prolongadas. Vidas medias más cortas. Vida Media Metabolismo por Citocromo CYP3A4. Metabolismo por enzimas microsomales. Metabolismo Pocos efectos autonómicos. Mayor probabilidad de bloqueo de receptores autonómicos. Efectos autonómicos Efecto sedante: 7% Efecto sedante: 50% Efecto Sedante Menor penetración al SNC. Mayor Penetración al SNC. Paso al SNC Segunda Generación Primera Generación  
  • 88. ANTAGONISTAS H1 Efecto sobre el SNC Barrera hematoencefálica Es la separación del tejido cerebral del resto del cuerpo. Tiene dos componentes: 1) Por Astroglía . 2) Por endotelio .
  • 89. BARRERA HEMATOENCEFALICA Pie chupador Vaso sanguíneo ASTROGLIA
  • 91. Endotelio capilar CAPILAR CEREBRAL Pie chupador (Astroglia) BARRERA HEMATOENCEFALICA Pasaje por astroglia Pasaje por endotelio
  • 92. Endotelio capilar CAPILAR CEREBRAL Pie chupador (Astroglia) BARRERA HEMATOENCEFALICA Pasaje por astroglia Pasaje por endotelio
  • 93. Endotelio capilar CAPILAR CEREBRAL Pie chupador (Astroglia) BARRERA HEMATOENCEFALICA Pasaje por astroglia Pasaje por endotelio
  • 95. BARRERA HEMATOENCEFALICA gen MDR1 Glicoproteina P
  • 96. BARRERA HEMATOENCEFALICA Antialérgicos de segunda generación que son sustrato de la Glicoproteina P . .....tienen un reducido paso por la barrera hematoencefálica.