3. ¿QUÉ ES?
■ Nos prepara la acción.
■ Media en la respuesta de estrés hormonal.
■ “Lucha y huida”.
■ Aumenta frecuencia de latidos de corazón.
■ Dilata bronquios y pupilas.
■ Estimula glándulas suprarrenales.
■ Sudoración excesiva.
4. ¿QUÉ ES?
■ Junto con el Sistema Nervioso Parasimpático, forma el
Sistema NerviosoAutónomo (SNA).
■ Es el encargado de la inervación de los músculos lisos,
musculo cardiaco y glándulas de todo el organismo.
5.
6. ¿CÓMO ESTA
FORMADO?
■ Dos cadenas de ganglios simpáticos
paravertebrales localizados en ambos lados
de la columna vertebral.
■ Dos ganglios prevertebrales:
Ganglio celíaco.
Ganglio hipogástrico.
7. ¿CUÁLES SON SUS
NEUROTRANSMISORES
?
■ La acetilcolina es el
neurotransmisor de todas las
fibras preganglionares.
■ La noradrenalina es el
neurotransmisor de las fibras
simpáticas postganglionares,
salvo las que llegan a las
glándulas sudoríparas y algunos
vasos sanguíneos en los
músculos.
9. Como esta compuesto?
– Fibra preganglionar
– Ganglio
– Fibra posganglionar
– Órgano efector
Las fibras parasimpáticas pares craneales III,VII,IX, X
porción sacra S2-S4
10. ■ El sistema parasimpático es la parte del sistema nervioso autónomo cuya función es
conservar y almacenar energía
■ Sus efectos principales son:
– Disminución de la frecuencia cardiaca
– Dilatación de arteriolas en intestino con aumento del peristaltismo
– Contracción de pupilas
– Relajación de músculo liso en bronquios e intestino
– Dilatación de esfínteres
– Contracción de pared vesical
11.
12.
13.
14. Acetilcolina
■ Es un compuesto de amonio cuaternario que no puede
penetrar las membranas.
Algunas funciones:
1) Descenso de la frecuencia y el gasto cardiaco
2) Descenso de presión arterial
3) Aumenta secreción de saliva y estimula las secreciones
4) Aumenta motilidad intestinal, emisión de orina
5) Miosis
15. Síntesis y Liberación
1. Síntesis
2. Almacenamiento
3. Liberación
4. Unión a receptor
5. Degradación en la hendidura sináptica
6. Reciclaje de colina y acetato
16.
17.
18. Receptores colinérgicos
■ 2 familias: Muscarinicos, Nicotínicos
Muscarinicos: Acoplados a la
proteína G (metabotrópicos)
AChMuscarina
Nicotina
Localización
Organos
efectores
Ganglios
del SNP Medicamentos con acción
muscarinica estimulan
receptores nicotínicos
19. Mecanismo de transducción de señales deAch
■ Ach+Receptor= Señal mandada por mecanismos
molecularesM1 o M3 Proteína G Gq Fosfolipasa C
Inositol 1,4,5 diacilglicerol
trifosfato IP3 DAG
Moviliza calcio
Proteína cinaca C
M2
Proteína G
Gi
Inhibe adenilato
ciclasa y aumenta
conductancia de K
Disminución de
frecuencia cardiaca y
fuerza contráctil
20. Agonistas muscarinicos
■ Pilocarpina (no selectivo): xerostomia y glaucoma
■ Agonistas de receptor M1 y M3
Receptores Nicotínicos
Nicotina ACh
5 subunidades, canal iónico regulado por
ligando
2 ACh
Cambio
estructural
Na Despolarizació
n
Nicotina alta: bloquea
Nicotina baja: estimula
Localización: SNC, medula
suprarrenal, ganglios
autonomos NN, UNM (NM)
Mecamilamina
Atracurio
21. BETANECOL
Grupo: Agonistas colinérgicos de acción directa
Mecanismo de acción: estimula los receptores muscarinicos, con
aumento de la motalidad y el tono intestinal, tamben estimula los
musculo detrusrores vesicales y relaja el trígono y el esfínter con
emisión de orina
Indicaciones:
Vejiga atonica particularmente en el posparto, retención urinaria
posoperatoria no obstructiva, megacolon
Reacciones adversas: sudoración, sialorrea,rubefacción,
disminución de la presión arterial, nauseas, dolor
abdominal,broncoespasmo.
Vías de administración: oral y subcutáneo.
Dosis: 10-50 mg 3-4 veces al dia
22. Carbacol (carbamilcolina)
Éster del ácido carbámico
1-Acciones: efectos sobre el sistema cardiovascular y
gastrointestinal, causa miosis y espasmo de
acomodación.
2-Usos terapéuticos: como agente miótico para
tratar el glaucoma, produce contracción pupilar y
descenso de la presión intraocular.
3-Efectos adversos: escasos o nulos
4-Dosis y vía de administración: 1 o 2 gotas de la
solución al 0,01% cada 4-8 hrs.Vía tópica ocular o
inyección intraocular
23.
24. Pilocarpina
■ Alcaloide, amina terciaria
1-Acciones: produce miosis y contracción del músculo
ciliar con espasmo de acomodación, estimulante de
sudor, lágrimas y saliva.
2-Usos terapéuticos: Beneficioso para promover la
secreción salival en pacientes con xerostomía por
radiación de cabeza y cuello, para tratar el síndrome de
Sjögren que se caracteriza por sequedad bucal y falta de
lágrimas, para tratar el glaucoma, produce contracción
pupilar y descenso de la presión intraocular (acción en los
primeros minutos y duración: 4-8 hrs
25. 3-Efectos adversos: visión borrosa, ceguera nocturna
4-Dosis y vía de administración:dosis usual de 1 a 2
gotas 2% ó 4% cada 4 a 12 horas.
Tratamiento de emergencia la dosis usual es 1 gota de
Pilocarpina 2% en el ojo afectado cada 5 a 10 minutos
por 3 a 6 dosis, seguido de 1 gota cada 1 a 3 horas
26. Neostigmina
Compuesto sintético, éster del ácido carbónico.
Mecanismo de acción:
• Compuesto más polar, se absorbe como
desde GI y no SNC.
• Mayor efecto sobre musculo esquelético que
• Contractibilidad antes de parálisis
• Duración intermedia, 30-2h
Indicaciones:
• Estimular vejiga y tracto GI
• Antídoto de bloqueadores
neuromusculares
• Miastenia grave
Dosis:
Bloqueo muscular IV: 0.3-0.6 mg/kg
hasta 5mg
Miastenia: IM IV: .5 – 2mgVO: 15-375mg
Íleon paralitico
Atonía vesical IM: .25-1mg 4-6h
Efectos adversos:
• Estimulación colinérgica generalizada
• Sialorrea, rubor, disminución de presión,
nauseas, dolor abd, diarrea,
broncoespasmo
• No contra toxicidad de antimuscarinicos
de acción central
• Contraindicado en obstrucción intestinal
o vesical
27. FisostigminaÉster nitrogenado del ácido carbánico. Agonista colinergicos de acción indirecta,
anticolinesterasas (reversibles)
Mecanismo de accion: 3-8 min
• sustrato para AChE, forma producto intermedio
carbamoilado estable, se inactiva de modo
reversible. Resultado
• Estimula muscarinicos y nicotínicos del SNA,
receptores nicotínicos de UNM
• 30m-2h
• Acción intermedia
Indicaciones:
• Atonía intestinal o vesical
• Sobredosis de med con acción
anticolinérgicos
• Glaucoma
Dosis:
• IV: 1mg en 2-3min cada
15-30
• IV: 0.5mg en 5min hasta
2mg
Reacciones adversas:
• Convulsiones, dosis altas, sobre SNC
• Bradicardia y descenso del casto
cardiaco
• Acumulación de Ach- parálisis
28. Galantamina Es un AgonistaColinérgico de
Acción Indirecta .
Inhibe la
degradación de
Acetilcolina .
Retrasa la
Progresión de
Alzheimer .
Problemas
como náuseas,
vómitos,
diarrea,
calambres
musculares o
pérdida de peso.
Vía de Administración:
-Tabletas 4-8-12-16 mg.
-Vía Oral
-1 c/12 horas.
29. Donepezilo
EfectosAdversos:
• Náuseas
• Vómitos
• Diarrea
• Pérdida del apetito
• Pérdida de peso
• Dificultad para controlar la micción
• Dolor, inflamación o rigidez de las articulaciones
• Cambios en el comportamiento estado de ánimo
• Alucinaciones (ver cosas o escuchar voces que no existen)
• Sueños anormales
• Enrojecimiento, descamación o picazón en la piel
Tabletas 5-10 mg
Via Oral
1 c/24 hrs
31. MECANISMO DE ACCIÓN
■ Es un organofosforado.
■ El proceso de la unión de su
grupo fosfato al lugar activo
de la AChE imposibilita que
reactivadores químicos
como la pralidoxima rompan
el enlace entre el
medicamento restante y la
enzima.
34. USOSTERAPEUTICOS
■ Tratamiento del glaucoma de ángulo
abierto.
■ Se usa pocas veces por su perfil de efectos
secundarios, que comprenden el riesgo de
producir cataratas.
35. TOXICOLOGIA DE LOS INHIBIDORES DE LA
ACETILCOLINESTERASA
■ Suelen usarse como insecticidas
agrícolas en los Estados Unidos.
■ Se emplea a menudo con fines de
suicidio y homicidio.
■ Los gases organofosforados como
el sarín se utilizan como arma
biológica y del terrorismo químico.
36. REACTIVACION DE LA
ACETILCOLINESTERASA
■ La pralidoxima:
– Puede reactivar la AChE inhibida.
– No puede penetrar en el SNC y por ello no es útil
en el tratamiento de los efectos de los
organofosforados sobre el SNC.
– Es menos eficaz que los nuevos medicamentos
de acción sobre el sistema nervioso que
producen el envejecimiento del complejo
enzimático en pocos segundos.
– Es un inhibidor débil de la AChE y, a dosis altas
puede causar efectos adversos similares a los de
otros inhibidores de esta enzima.