COVID19: Guía completa sobre el coronavirus

INTRODUCCION:
• COVID-19 es una enfermedad respiratoria aguda, a
veces grave, causada por un nuevo coronavirus
SARS-CoV2.

• Los primeros casos de COVID-19 se relacionaron
con un mercado de animales vivos en Wuhan,
China, lo que sugiere que el virus se transmitió
inicialmente de los animales a los seres humanos.

CONSIDERACIONES GENERALES
• Los coronavirus son una familia de virus que
pueden causar enfermedades como el resfriado
común, el síndrome respiratorio agudo grave
(SARS, por sus siglas en inglés), y el síndrome
respiratorio de Oriente Medio (MERS, por sus
siglas en inglés). En 2019 se identificó un nuevo
coronavirus como la causa de un brote de
enfermedades que se originó en China.

FAMILIADE CORONAVIRUS
! Los coronavirus reciben su nombre por el aspecto que
presentan sus viriones, semejante a una corona solar
(proyecciones de superficie)

! Segunda causa más frecuente del resfriado común (por

detrás de los rinovirus).

! Han causado brotes de síndrome respiratorio agudo
grave (SARS) en China, síndrome

respiratorio de
Oriente Medio [MERS-CoV] y actualmente el COVID-19.

ESTRUCTURA
! Viriones con envoltura

! Genoma mas largo de ARN de
cadena + (27-30 mil bases) = se
asocia a la proteína N para formar
una nucleocápside helicoidal

! Entre 80-160 nm de diámetro

! Glucoproteínas de superficie,
proyecciones en forma de bastón =
le permite soportar las condiciones
del tubo digestivo y diseminarse
por vía F-O.

GLUCOPROTEÍNAS
! Los viriones contienen las glucoproteínas:

✓ E1 (20-30mil Da) transmembrana

✓ E2 (160-200mil Da) à adhesión vírica y la fusión de membrana, objetivo
de los anticuerpos neutralizantes.

✓ Nucleoproteína vírica N (47-55mil Da)

✓ Hemaglutina-neuraminidasa E3 (120-140mil Da)

MECANISMO DETRANSMISIÓN Y
PERIODO DE INCUBACIÓN
! Gotas aerosolizadas (Flügge), también se
encuentra en el sudor, la orina y las heces.

! El 20 de enero de 2020, se confirmó la
transmisión de persona a persona en
Guangdong, China, según Zhong Nanshan, jefe
del equipo de la comisión de salud que investiga
el brote.

! Periodo de incubación: 2 -14 días

LAS DIFERENTESVARIANTES
• Información acerca de las variantes: los virus
cambian constantemente a través de mutaciones y
estas mutaciones suelen dar lugar a una nueva
variante del virus.Algunas variantes aparecen y
luego desaparecen, mientras que otras variantes
persisten. Seguirán apareciendo nuevas variantes
que serán monitoreadas a nivel mundial.

• Delta: B.1.617.2
• Identificada por primera vez en: India
• La variante delta causa más infecciones y se propaga más
rápidamente que la cepa original del SARS-CoV-2 del virus
que causa el COVID-19
.

• Ómicron - B.1.1.529
• Identificada por primera vez en: Sudáfrica
• Se denomina “ómicron” a la nueva variante de la
COVID-19 es aún incierta y se está investigando

• Propagación: es posible que se propague con mayor
facilidad que las otras variantes, incluida la delta.

MODO DE CONTAGIO:
• La diseminación de persona a persona se produce
a través del contacto con secreciones infectadas,
principalmente a través del contacto con gotitas
respiratorias grandes.

• Pero también podría ocurrir a través del contacto
con una superficie contaminada por gotitas
respiratorias.

• Parece más transmisible que SARS y la
propagación es probablemente más similar a la de
la gripe.

• Tenemos una difusion grande, porque la cantidad
abundante de pacientes asintomaticos, seria el
que disemina mas rapidamente el virus.

• Las variantes se contagian mas rapidamente,
especialmente la omicron

MULTIPLICACION EXPONENCIAL
DELVIRUS

FACTORES DE RIESGO:
• Las condiciones de vida en hacinamiento,
por ejemplo en carceles, orfanatos y
especial,mente en centros geriatricos

• Especialmente este ultimo grupo, por el
rango etareo de mas riesgo , por las
enfermedades de base que pudieran tener.

CUADRO CLÍNICOANTERIORES
CORONAVIRUS
! El SARS(2003)esuna forma de
neumoníaatípica caracterizadapor:

✓ Fiebreelevada>38°C

✓ Tos

✓ Disneaà síndromede dificultad
respiratoriaaguda

✓ Escalofríos

✓ Rigidez

✓ Cefalea

✓ Mareo

✓ Malestargral

✓ Mialgia

✓ Diarrea(20%)
Mortalidad de
10% en Px
sintomáticos
! El MERS-CoV también causa
síndrome de dificultad
respiratoria aguda.

! Reservorios naturales:
murciélagos y camellos.

Mortalidad de
50% en Px
sintomáticos

SINTOMAS
• Los signos y síntomas de la enfermedad del coronavirus
2019 (COVID-19) pueden aparecer entre dos y 14 días
después de la exposición al virus. Este período entre la
exposición y la aparición de los síntomas se llama el
período de incubación. Los signos y los síntomas
comunes pueden incluir:

• Fiebre

• Tos

• Cansancio

• Otros síntomas pueden ser:

• Falta de aire o dificultad para respirar

• Dolores musculares

• Escalofríos

• Dolor de garganta

• Pérdida del sentido del gusto o del olfato

• Dolor de cabeza

• Dolor en el pecho

• La gravedad de los síntomas de COVID-19 puede ser de
muy leve a extrema. Algunas personas tienen solo unos
pocos síntomas, y otras no tienen ninguno. Los adultos
mayores o las personas que tienen ciertas afecciones
crónicas, como enfermedades cardíacas o pulmonares,
diabetes, obesidad extrema, enfermedad crónica renal o
hepática, o que tienen un sistema inmunitario
comprometido, pueden correr un riesgo más alto de
enfermarse de gravedad. Esto es similar a lo que se ve con
otras enfermedades respiratorias, como la influenza
(gripe).

DIAGNOSTICO:
• 1.- DETECCION DEL MATERIAL GENÉTICO Esta estrategia
es la que usa la técnica de PCR (Polymerase Chain
Reaction, Reacción de la polimerasa en cadena). Es una
técnica muy establecida, utilizada de manera rutinaria en
todos los laboratorios clínicos y que está basada en la
amplificación de fragmentos de ADN. La técnica
amplifica ADN, por lo que en el caso de del ARN vírico es
necesario primero convertirlo a ADN (por transcripción
inversa, RT, reverse transcription) para a partir de
entonces iniciar el proceso de PCR (lo que se llama RT-
PCR).

• Una vez que el Genoma de interés es secuenciado (como
en el caso del SARS-CoV-2, cuya secuencia fue dilucidada
a las pocas semanas de su aparición), es necesario
encontrar aquellas regiones únicas que lo diferencian de
otros virus

• Los pasos necesarios para llevar a cabo la detección
mediante test PCR son:

• A) Colección de muestra de paciente (tratándose de un
virus respiratorio, aquellas muestras con mayor cantidad
de virus serán las de origen respiratorio

• B) Extracción de ARN vírico y purificación.

• C) La muestra purificada se somete a transcripción
reversa para obtener ADN.

• Las pruebas de antígenos o de amplificación de
ácido nucleico (NAAT, por sus siglas en inglés) son
pruebas virales.Se necesitarían pruebas adicionales
para determinar cuál es la variante causante de su
infección, pero estas no suelen estar autorizadas
para ser utilizadas por los pacientes.

CAMBIOS EN EL HEMOGRAMA
• Investigadores españoles han evidenciado que la
enfermedad por coronavirus Covid-19 se caracteriza por
la presencia de linfopenia y la existencia de una
desregulación inmunológica como un evento
acompañante de la enfermedad crítica causada por este
virus.

• miembros de la Sociedad Española de Neumología y
Cirugía Torácica (SEPAR), señalan además que la
linfopenia, que se mide con el recuento de linfocitos, no
solo se perfila como un biomarcador que podría tener
una gran utilidad para predecir de forma rápida qué
pacientes con Covid-19 evolucionarán a casos críticos y
cuáles no

• En una minoría de casos, el Covid-19 evoluciona
hacia neumonía linfopénica (L-NAC), de carácter
grave. El 85 por ciento de los pacientes con infección
grave tienen linfopenia,

• Además, los pacientes en UCI también tienen altos
niveles de unas sustancias, las citocinas plasmáticas,
lo que técnicamente se denomina
hipercitoquinemia.

• Proliferacion descontrolada de linfocitos T, que
produce activacion excesiva de macrofagos(SAM)

• Activacion patologica de la trombina que
desencadena episodios trombotico periferico hasta
tromboembolismo pulmonar y , hasta CID

VALORES LABORATORIALES
• HEMOGRAMA: Normal o dicreta leucopenia y
linfopenia-plaquetas en el limite inferior de
normalidad.

• PCR: elevado >100 en 77% de los casos

• Enzimas hepaticas levemente elevadas en 22 % de
los casos

• Funcion Renal: alterada en el 1,6% esta asociada a
peor pronostico

• Tiempo de Protrombina: alterado en el 58%

• LDH : elevada en 39.9% Triglicerido: elevado
(asociado a mal pronostico)

• Ferritina/LDH tambien sirven de marcadore
inflamatorio en deterioro clinico

• CK,CKmb y troponina: elevafda enzimas cardiacas,
por miocarditis, acompana la evolucion enzimatica

TOMOGRAFIA DE TORAX
• Sensibilidad de TC 61-97%- negativa en pacientes
sintomatico de 20 a 56%

• Linfonodomegalias4-8% Derrame pleural: 5% (mal
pronostico)

TRATAMIENTO
• Fase 1 Replicacion viral(3a6 dias de sintomas)
tratamiento ambulatorio:

• Ivermectina 150a 200mcg/kg doi unic o nitazoxamida
500mgr cada 12 hora de 3 a 5 dias + azitromicina 500mgr
1 vez al dia por 5 dias

• Fase 2A Inicio de la fase inflamatoria(6a9 dias)
tratamiento ambulatorio:

• Corticoterapia prednisolona 40 mgr dia o
metilprednisolona 1mg/kg/dia durante 5 dias

• Heparina profilactica 5 dias

• Auto pronacion

• Fase 2B- Fase inflamatoria( despues de 10 dia)
Internacion hospitalária

• Oxigenoterapia

• Anticoagulacion plena

• Corticoide dosis optimizada

• Antibiotico a criterio clinico

• Pronacion activa

TRATAMIENTO DE SOPORTEY
SINTOMATICO
• Analgesicos y antitermico

• Antitusigeno y espectorantes

• Antiemeticos

• Proteccion gastrica

• Anticolinergico

• Acido acetil salicilico para pacientes coronarios

MEDIDAS PREVENTIVAS (OMS)
! Evitar en lo posible el contacto directo con personas que
presenten infecciones respiratorias agudas en áreas en las
que circule el virus.

! Lavarse las manos con frecuencia, sobre todo tras el
contacto con una persona enferma o su entorno.

! Evitar el contacto con animales salvajes que pudieran
actuar como transmisores.

! Solicitar atención médica en caso de viajar a regiones en
las que exista el virus y presentar signos de infección
respiratoria aguda.

! Las personas con infección respiratoria aguda de áreas
potencialmente afectadas deben cubrirse la boca y nariz al
estornudar o toser, lavarse las manos con frecuencia y
evitar el contacto directo con otras personas.

NUEVAS EVIDENCIAS
• Aún más evidencia de que las vacunas funcionan

• Según los últimos datos de Inglaterra, la
protección contra las infecciones sintomáticas tras
dos dosis es del 88 % para la vacuna Pfizer/
BioNTech y del 67 % para AstraZeneca/Oxford. A
pesar de un aparente descenso en la protección
contra las infecciones, la efectividad de las vacunas
contra la enfermedad grave sigue siendo muy alta
(de alrededor del 90 %).

Vacunas versus delta
 
• Todos los datos indican que, por el momento,
ninguna variante, ni siquiera la delta, es resistente a
las vacunas. Johnson & Johnson anunció que su
vacuna de una sola dosis protege frente a la variante
delta. Un análisis muestra que la respuesta
inmunitaria generada por la vacuna contra la
variante delta es mayor que la generada contra la
variante beta (B.1.351) y que esa respuesta dura por
lo menos 8 meses. Moderna también anunció que
su vacuna induce buenos niveles de anticuerpos
neutralizantes frente a la delta y otras variantes que
circulan.

ESTRATEGIA DE CONTROL
Detección
temprana
•Diagnóstico
oportuno de
caso
sospechoso
Aislamiento
•Nivel 3 de
seguridad
biológica
(BSL-3)
Manejo de
los
contactos
•Contención

del virus

MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA
DRA. DAYSI PAREJA

Etiología:
○ Virus de Epstein-Barr

○ Virus ADN de doble hebra

○ Contiene: Una cápside,

○ Tegumento proteico

○ Cubierta externa lipídica

El virus
○ El virus, de la familia de los virus Herpes, consiste en una cadena
helicoidal de DNA doble encapsulada rodeada de una cápside
icosaédrica de 164 cápsomeros. Todo el virus está envuelto por una
cubierta glicoproteica. Los dos tipos de virus de Epstein-Barr que existen
en la naturaleza no pueden ser distinguidos serológicamente. (VEP-1 ,
VEP-2)

Virus Epstein Barr
○ Se adhiere a células linfoepiteliales,
linfocitos B

○ Fase reproductiva ó lítica –
antígenos tempranos, antígenos capsulares

○ Fase latente – antígeno nuclear

○ Inmortalidad o transformación (in-vitro)

DESCRIPCION
Asociado a:

• Carcinoma de
Nasofaringe
Indiferenciado
(CNI)

• linfoma de Burkitt

• linfomas de células
B

• Últimamente
descubierto como
causante del
Síndrome de Fatiga
Crónica

GENERALIDADES
○ La mononucleosis es una infección que cursa con
síntomas similares a los de la gripe

○ La mononucleosis está provocada por el virus Epstein-
Barr (VEB)

○ Los lactantes y los niños pequeños infectados por el
VEB suelen presentar síntomas muy leves o ningún
síntoma en absoluto.

○ Pero los adolescentes y los adultos jóvenes que
contraen esta infección suelen desarrollar
mononucleosis.

Epidemiología:
○ Edad temprana en países en desarrollo

○ La mayoría serología + < 3 años

○ Países desarrollados inversamente a nivel
socioeconómico:

○

- menos favorecidos: 60-80 %

○ adolescencia

○

- mas elevados: En la universidad

Epidemiología:
○ Infecta 95% población mundial

○ Más frecuente en niños Tercer Mundo,
adolescentes Primer Mundo

○ Transmisión:

● Contacto íntimo, a través secreciones orales

● Transfusión sanguínea

● Venérea, perinatal (?)

○ 6-30% población general excreta VEB

○ Transmisión: Saliva, objetos contaminados,
contacto intimo.

○ La mononucleosis se contagia a través de :

○ los besos

○ la tos

○ los estornudos

○ la saliva de una persona infectada por el virus.

○ De ahí que la mononucleosis se conozca
coloquialmente como "la enfermedad del beso"

○ Se elimina en saliva antes y durante la
manifestación clínica

○ 10-20 % de personas sanas son portadoras del
virus

○ 60% en caso de inmuno deprimidos

TRANSMISIÓN
○ Normalmente la llamada enfermedad del beso, se transmite
principalmente por las secreciones orales (saliva) o intercambio
de saliva, a través de besos (dato poco conocido), al beber del
mismo vaso o de la misma botella, compartir comida, compartir
bebidas, etc. Se han descrito episodios epidémicos en varias partes
del mundo. El virus se elimina hasta 18 meses después de la
infección primaria; luego se elimina intermitentemente durante
toda la vida (en ausencia de enfermedad clínica).

PATOGENESIS
○ INFECCION PRIMARIA

○

El VEB se transmite por saliva infectada, se inicia en la
OROFARINGE. La replicación viral se da lugar en las
células afectadas o en los linfocitos B superficiales.

○

Las células B infectadas, diseminan la infección
desde la orofaringe por todo el cuerpo. En individuos
normales, la mayor parte de las células infectadas se eliminan
y una mínima cantidad de linf. Infectados permanecen en
estado de latencia durante el tiempo de vida del huésped.

○

Las infecciones en niños por lo normal son subclínicas,
pero si se presentan en adultos jóvenes podrían
desarrollar MIA.

Las células B infectadas por VEB sintetizan
inmunoglobulinas. Los anticuerpos son característicos
de la enfermedad, con anticuerpo heterófilo que
reacciona con antígenos en eritrocitos de carnero, el auto
anticuerpo clásico.

PATOGENESIS
○ REACTIVACION DESDE LA LATENCIA

E s p o s i b l e q u e s e p r e s e n t e n
reactivaciones de infecciones latentes
por VEB.

Estas por lo común son silenciosas
desde el punto de vista clínico.

Se sabe que la inmunosupresión
reactiva la infección, algunas veces
con consecuencias graves.

CUADRO CLINICO
○ PERIODO

DE INCUBACION
! 30 a 50 días.

○ Cefalea

○ Fiebre

○ Malestar general

○ Fatiga, ardor en la
garganta

○ Aumento de tamaño
d e l o s g a n g l i o s
linfáticos y el bazo

CUADRO CLINICO
○ DURA DE 2 A 4 SEMANAS

○ Incremento de numero de leucocitos
circulantes (linfocitos)

○ Linfocitos T atípicos grandes

○ La fiebre y malestar pueden persistir por
semanas a meses

○ Complicaciones raras en huéspedes normales

DIAGNOSTICO
AISLAMIENTO E IDENTIFICACION DEL
VIRUS

La hibridación de Ac. Nucleicos es el medio mas
sensible para detectar VEB en materiales del
paciente.

Los antígenos virales se demuestran de forma
directa en tejidos linfoides y en carcinomas
nasofaríngeos.

El VEB se puede aislar de la saliva, sangre
periférica o tejido linfoide, mediante la
inmortalización de los linfocitos humanos
normales. Este estudio dura aprox. De 6 a 8
semanas.

El VEB esta presente en la saliva de muchos
pacientes inmunosuprimidos. Hasta en 20%
de los adultos saludables también tienen
lavados faríngeos positivos al virus.

DIAGNOSTICO
SEROLOGIA

*Las pruebas de ELISA

*Inmunoblot

*Inmunoflorecencia indirecta con células linfoides
positivas a VEB

TRATAMIENTO
○ No requiere antivíricos

○ - Reposo

○ - abundantes líquidos

○ - Paracetamol

○ - Ibuprofeno

○ - Corticosteroides

○ - Interferón en S. Proliferativo

PREVENCION
○ No existe ninguna vacuna contra el virus
Epstein-Barr

○ En el periodo de convalecencia no es
aconsejable realizar ninguna actividad deportiva
por:

○ El bazo se encuentra engrosado y hay riesgo de
ruptura

DRA. DAYSI PAREJA
PAROTIDITIS VIRAL

INTRODUCCION:
■ Enfermedad sistémica que afecta a muchos órganos.

■ Es una sialadenitis aguda.

■ Es de origen viral.

■ Se caracteriza por una inflamación de las parótidas y las
glándulas salivales.

■ Frecuentemente afecta al hombre.

■ Sinónimos:

■ Paperas.

■ Fiebre o Parotiditis Urliana.

■ Parotiditis Endémica.

ETIOLOGIA:
■ Causada por un ARN virus, de la familia de los Paramyxovirus
(virus de la papera).

■ Contiene un antígeno S (proteína de la nucleocápside), y un
antígeno V (proteína de la cubierta).

■ Es un virus de la familia del virus del Sarampión y la Rubeola.

■ La fuente de contagio es la saliva de la persona infectada.

■ Otros virus:

■ Citomegalovirus.

■ Virus coxsackic.

■ Virus ECHO.

■ Virus de influenza y parainfluenza.

Rubulavirus género de la familia
Paramyxoviridae.

EPIDEMIOLOGIA:
■ Enfermedad endemo – epidémica.

■ Afecta a niños entre 5 – 9 años.

■ Se presenta en invierno y en primavera.

■ El reservorio es el hombre.

■ Transmisión de persona a persona (gotitas de saliva y objetos
contaminados).

■ La afectación ha disminuido en países que han incluído la
vacuna.

■ 2/3 de los infectados contraen la enfermedad.

PERIODO DE INCUBACION:
■ Desde 12 a 25 días después de contacto con niño enfermo.

■ Las paperas son contagiosas 7 días antes y 9 días después
del inicio de los síntomas.

■ La infección produce inmunidad permanente (adquirida).

CLINICA:
■ Comienza con fiebre (37.8ºc)

■ Falta de apetito.

■ Dolor de cabeza.

■ Tumefacción bilateral de parótidas (12 –
24 hrs).

■ Dolor agudo (salivación y presión)..

■ Piel de parótida enrojecida.

■ Lóbulo de la oreja está elevado.

COMPLICACIONES:
■ Sordera permanente (lesión del nervio auditivo).

■ Orquitis esterilidad en adultos y adolescentes.

■ Encefalitis y/o meningitis.

■ Artritis.

■ Afecciones renales (nefritis).

■ Tiroiditis.

■ 27% abortos espontáneos (1º trimestre del embarazo).

Complicaciones
■ Son más comunes en adultos.

■ MENINGITIS. Se presenta en un 15% , cuyos sintomas
son: rigidez del cuello, dolor de cabeza, vómitos, falta de
energía. Se desarrolla 4 a 5 días después de los
primeros síntomas.

■ ENCEFALITIS (inflamación del cerebro): inhabilidad de
sentir dolor, y alta fiebre; puede ocurrir durante el
desarrollo de la parotiditis o 1 a 2 semanas después. Su
recuperación es completa generalmente.

Orquitis
■ Orquitis: inflamación testicular con edema, infiltración
mononuclear y hemorragias focales; zonas de infarto
–esterilidad.

■ Alrededor de ¼ de los hombres que contraen
parotiditis post-pubertad puede sufrir esta
complicación.

■ Síntomas:

Dolor severo.

Fiebre

Dolor de cabeza

Inflamación testicular.

■ Esta complicación se presenta 7 días después del
estadio de parotiditis.

HISTOPATOLOGIA:
■ Acinos glandulares desarrollan tumefacción turbia.

■ Tejido conjuntivo con edema e infiltrado por células
Plasmáticas y linfocitos.

■ Ectasia de conductos.

■ Degeneración y necrosis de células Acinares.

DIAGNOSTICO:
■ Fácilmente por antecedentes clínicos.

■ Test serológico (antígeno S y V).

■ Cultivo del virus desde la saliva.

■ El virus también se puede encontrar en la orina y en la
sangre.

Diagnóstico
Exámenes para el diagnóstico:

Sangre

Orina

Células faríngeas

Inmunofluorescencia de antígeno viral.

TRATAMIENTO:
■ No existe agente antivírico eficaz.

■ Analgésicos y Antipiréticos.

■ Reposo en cama.

■ Dieta líquida.

■ Prevención: VACUNA

■ Vacuna asociada a rubéola y sarampión (triple viral).

■ administración 15 meses de edad.

■ Refuerzo entre los 4 a 6 años.

■ No protege a los recién expuestos, ni a los que están en etapa
de incubación.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
■ Tumores.

■ Cálculos y/o
obstrucciones.

■ Infectación bacteriana

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
■ Sialadenitis Bacteriana.

■ Causa: infección ascendente tras cirugía
mayor abdominal, por interrupción
transitoria del flujo salival.

■ Agente etiológico: Bacterias piógenas
(estafilococos y estreptococos).

■ Examen: cultivo y antibiograma.

▪Otra alternativa para disminuir el dolor de la zona
afectada es presionar tras la rama de la
mandíbula ,mientras se respira profundo, por 2 minutos.

▪Orquitis: mantener con toallas de agua fría y
levantados para disminuir la tensión. Reposo.
TRATAMIENTO:

PRECAUCIONES.
■ Dieta:

■ Evitar alimentos agrios y frutas cítricas.

■ Evitar alimentos que requieren mucha masticación.

■ Se recomienda dieta líquida.

■ Riesgo de contagio hasta que desaparece la hinchazón (6 – 7
días).

■ No exponerse a individuos infectados sin haber recibido
previamente la vacuna.

HERPES SIMPLE
 
Y
 
HERPES ZOSTER
INFECTOLOGIA II

DRA. DAYSI PAREJA V.

HERPES
✓ Agente Etiológico: Virus de la Familia
Herpetoviridae

MICROBIOLOGÍA CLÍNICA Y SANITARIA

HERPESVIRUS
CLASIFICACIÓN

Familia Herpesviridae

Existen más de 80 serotipos. Los más
importantes en patología humana son:

•Virus herpes simplex tipo I (VHH1)

•Virus hepes simplex tipo II (VHH2)

•Virus varicella zoster (VHH3)

•Virus de Epstein-Barr (VHH4)

•Citomegalovirus (VHH5)

•Virus herpes humanos 6, 7 y 8

Características de la Familia
✓ La familia Herpetoviridae está constituida por
un grupo de virus de estructura similar,
capaces de inducir infecciones latentes
(aquellas que pueden reactivarse luego de
meses o años de la primer infección).

✓ Son virus con ADN lineal de doble cadena.

✓ Poseen envoltura viral de apariencia
trilaminar.

✓ Relativa inestabilidad a temperatura
ambiente.

Herpes Simplex
✓ Existen dos tipos de Herpes Simplex: el tipo 1 es un
patógeno oral y el del tipo 2 es patógeno genital.

✓ Al contacto inicial con el Herpes simplex, se produce
la replicación del virus en la zona de inoculación, por
lo cual se posibilita que los virus alcancen las
terminaciones nerviosas de las capas profundas del
epitelio.

✓ Una vez que ingresa el ADN viral al núcleo de la
neurona se establece el estado de latencia,
persistiendo el genoma viral intracelularmente.

✓ Cuando llega a superarse el bloqueo que condiciona
la latencia, se produce la infección productiva. Se
genera la lesión epitelial, evidenciada como lesiones
vesiculosas. Es aquí cuando las partículas virales se
acumulan en el líquido vesicular, facilitándose la
transmisión por contacto.

HERPESVIRUS
Tipo I: de cintura
para arriba
Tipo II: de cintura
para abajo

HERPES SIMPLEX TIPOS 1 Y 2.
 
EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS
• Distribución mundial

• Reservorio: hombre

• Transmisión: contacto directo con
secreciones infectadas

• Profilaxis:

• Métodos de barrera (guantes, preservativo…)

• Cesárea

• No hay vacunas

• De las reactivaciones con antivirales

FORMAS CLÍNICAS DE LA INFECCIÓN HERPÉTICA
Signos y síntomas
Infección sintomática
Historia
previa
Sí
Sí
No
Recurrencia
No
Infección asintomática
Anticuerpos frente a

VHS-1/VHS-2
Inf. Inicial

No Primaria
Sí No
Primoinfección

Estímulos para la reactivación de
la infección latente

Una gran variedad de estímulos pueden
precipitar la reactivación viral, dentro de ellos se
destacan:

✓ Acción sobre el epitelio (sol, luz U.V., lesiones,
etc.)

✓ Intervenciones hormonales (corticoides,
premenstruo)

✓ Condicionamientos emocionales (ansiedad,
depresión, estrés).

Herpes simplex tipo 1
✓ Las reactivaciones corresponden
habitualmente a herpes labial.

✓ Alrededor de un 80 % de los adultos son
positivos para este tipo de virus.

✓ La primer infección es adquirida
generalmente durante los primeros cuatro
años de vida.

✓ Se dispone de un compuesto, el aciclovir,
que se utiliza con éxito en el herpes oral.

INFECCIONES POR VHS: MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS
• Tinción de la lesión

• Cultivo celular convencional

• Detección de antígenos

• Amplificación de ácidos nucleicos

• Serología

Factores que intervienen en el
diagnóstico de la infección herpética
• Cuadro clínico

• Estadio de la enfermedad

• Grado evolutivo de la lesión

• Métodos diagnósticos empleados

• Calidad de la muestra

Lesiones presentes en el
Herpes Labial

Herpes simplex tipo 2
✓ Generalmente causa infección genital.

✓ Adquirida por vía sexual, se evidencia en las
mujeres por vulvovaginitis y en el hombre por
lesiones en el glande y el prepucio.

✓ A partir del parto, una mujer puede transmitir
el virus al recién nacido, donde difunde en
una forma generalizada, incluyendo vísceras
y el S.N.C.

✓ La primer infección es casi exclusivamente
posterior a la iniciación sexual y se observa
reactivación viral en los dos tercios de los
casos.

Lesiones presentes en el
Herpes Genital

INTRODUCCIÓN
 
• El herpes zoster es un proceso relativamente
frecuente que afecta a un amplio porcentaje de
la población.

• Después de la resolución del episodio agudo, es
frecuente la persistencia de síntomas
neurológicos acompañados, de dolor invalidante
denominado neuralgia postherpética (NPH).

• El diagnóstico precoz y la instauración de un
tratamiento en fase temprana puede prevenir la
aparición de complicaciones.

Varicela Zoster
❖ La varicela (altamente difundida en los niños)
y el zoster (culebrilla) están causadas por un
único virus: el varicela – zoster.

❖ La diferente expresión se debe a que la
varicela es el resultado de la primer
infección, en tanto que el zoster es
consecuencia de la reactivación del virus,
que ha permanecido latente en ganglios
neurales.

EPIDEMIOLOGÍA
■ El único reservorio del VVZ es el ser
humano.

■ Es un virus de distribución mundial, más
frecuente al final del invierno e inicio de
la primavera y altamente contagioso.

■ La primoinfección produce la varicela,
que afecta principalmente a niños entre
5 y 10 años.

CARACTERÍSTICAS
EPIDEMIOLÓGICAS
■ Afecta con la misma frecuencia a hombres y
mujeres.

■ La incidencia anualizada de herpes zoster es
de 1.5 a 3 casos por 1.000 personas.

■ El riesgo estimado de padecer herpes zoster
se incrementa con la edad.

■ La incidencia en mayores de 75 años excede
10 casos por 1.000 personas.

CARACTERÍSTICAS
EPIDEMIOLÓGICAS
■ En niños menores de nueve años, la
presentación del zoster es tan baja como 0.74
por 1.000 habitantes.

■ Ultimamente se ha observado un aumento en su
frecuencia en la edad pediátrica, identificandose
un cáncer subyacente en el 3% de los casos.

■ Se reconocen dos factores de riesgo para el
zoster en la infancia:

la varicela materna durante el segundo trimestre del
embarazo

la varicela durante el primer año de vida;

HERPES ZOSTER EN
INMUNOCOMPROMETIDOS
■ Enfermedad de Hodgkin: 3-15%

■ Otros linfomas: 7-9%

■ Pacientes con tumores sólidos:1-3%

■ Pacientes trasplantados de médula
ósea, durante el primer año: 20-40%

■ Pacientes con VIH: 30%

Puerta de entrada y diseminación I
❖ El varicela – zoster ingresa por vía aérea, se
multiplica en el tracto respiratorio y en ganglios
linfáticos, difundiendo luego por sangre hasta la
piel.

❖ La enfermedad se manifiesta en la piel mediante una
erupción maculopapulosa generalizada.

❖ La lesión evoluciona a vesiculosa primero, y a
costrosa después.

❖ El virus luego queda en estado latente en la neurona
ganglionar.

ETIOPATOGENIA
 
■ Tras la infección, el virus queda
latente en los ganglios de las raíces
dorsales de los nervios.

■ Las reactivaciones posteriores van a
originar los cuadros de herpes zoster.

ETIOPATOGENIA
 

No se conoce con exactitud cuál es el
mecanismo que inicia la reactivación del
virus.

■ En la tercera edad, parece que el causante
sería la disminución de la inmunidad celular
frente al VVZ.

■ Otras veces su aparición se ha relacionado
con estados de inmunodepresión.

■ En muchos casos la reactivación no se
relaciona con ninguna alteración objetivable.

ETIOPATOGENIA
 
■ Cursa con una erupción vesiculosa en
el territorio cutáneo, habitualmente
correspondiente a un dermatoma.

■ Esta erupción es consecuencia de la
reactivación del VVZ en los ganglios
nerviosos de las raíces dorsales y de
su migración a través de las mismas.

Puerta de entrada y diseminación II
❖ Cuando hay reactivación del virus, se
produce la diseminación del mismo a lo
largo del nervio sensorial, generando una
erupción cutánea, localizada y dolorosa,
conocida como “culebrilla”.

ETIOPATOGENIA
 
■ El cuadro puede estar precedido de dolor intenso,
que hasta en el 50% de los casos se convierte en
residual (neuralgia postherpética) de difícil manejo.

■ Las raíces más afectadas son de T3 a L3 y la
rama oftálmica del trigémino.

■ La erupción del herpes zoster es contagiosa,
pudiendo producir varicela en individuos
susceptibles.

CLÍNICA
Podemos diferenciar tres fases:

■ Fase prodrómica.

■ Erupción cutánea.

■ Complicaciones: la Neuralgia
postherpetica es la más frecuente.

CLÍNICA
PRÓDROMOS

■ Suele preceder a la erupción entre 48 y 72 h

■ Se caracterizan por la presencia de febrícula,
cefalea y malestar general.

■ En ocasiones, la primera manifestación clínica
es el dolor en toda la zona de piel
correspondiente a la metámera afectada.

■ La intensidad es muy variable, desde una mayor
sensibilidad al tacto, hasta un dolor intenso.

CLÍNICA
ERUPCION CUTANEA

■ Las lesiones pápulo-vesiculares.

■ Estas se diseminan de forma típica según
la distribución del dermatoma de un
ganglio sensorial, de forma unilateral y sin
pasar la línea media.

CLÍNICA
ERUPCION CUTANEA

■ En los pacientes inmunocompetentes la
erupción cutánea se acompaña de dolor en un
60-90% de los casos.

■ Debe distinguirse el dolor agudo, que cursa
desde el comienzo de la enfermedad hasta que
las lesiones desaparecen, del dolor crónico,
que puede durar desde meses hasta años.

■ Este último dolor es el denominado
clásicamente NPH.

CLÍNICA
NEURALGIA POSTHERPÉTICA:

Presencia de dolor (más de 30 días) tras la
desaparición de la erupción cutánea.

Se manifiesta de diferentes formas y las más
frecuentes son:

Sensación de quemazón.

Disestesias.

Hiperestesias.

Dolor provocado por mínimos estímulos.

Dolor lancinante de gran intensidad.

CLÍNICA
NEURALGIA POSTHERPÉTICA:

■ La patogenia de la neuralgia postherpética no está
aclarada.

■ No parece relacionarse con el grado de inflamación y
fibrosis endoneural del nervio afectado.

■ Algunos autores la relacionan con los impulsos
anormales que se originan en la raíz del ganglio tras
la infección viral.

La aparición de neuralgia postherpética está
directamente relacionada con la edad.

CLÍNICA

Otras complicaciones que
aparecen con menor frecuencia
incluyen:

La parálisis motora.

La afectación visceral.

Las complicaciones cutáneas
locales

CLÍNICA
RECIDIVAS

■ Tradicionalmente se ha considerado que los individuos
inmunocompetentes padecen herpes sólo una vez,
puesto que un brote proporciona inmunidad permanente.

■ Algunos investigadores objetaban esta aseveración y
postularon que el índice de recidivas en la población
general podría ser de 1 a 8%.

■ Se ha sugerido una deficiencia específica, relativa, de la
inmunidad celular.

Cuadros clínicos
❖ La varicela es habitualmente una enfermedad
benigna, pero puede haber complicaciones-
de buen pronóstico generalmente- en el
adulto (neumonitis por ejemplo).

❖ El zoster ocurre preferentemente en
individuos añosos y en enfermos de
leucemia, SIDA, o pacientes sometidos a
tratamientos inmunosupresores.

❖ En el Zoster, en individuos
inmunocomprometidos, el mayor riesgo es la
generalización cutánea y la diseminación a
vísceras.

DIAGNÓSTICO:
■ Habitualmente el diagnóstico de herpes zoster
es clínico.

■ De todos modos se aconseja el diagnóstico
mediante técnicas de laboratorio cuando el
cuadro es atípico o plantea dudas diagnósticas.

DIAGNÓSTICO:
■ El citodiagnóstico de Tzank y el estudio
histológico son pruebas inespecíficas que
confirman el origen viral de la lesión.

■ El análisis de los anticuerpos en suero
permite confirmar el diagnóstico de forma
retrospectiva, y es asimismo útil para medir la
inmunidad después de la vacunación.

■ El cultivo del virus es la técnica más
específica, pero se realiza en pocos centros.

DIAGNÓSTICO:
■ La inmunología permite la detección del
antígeno viral en el tejido mediante
inmunofluorescencia directa o indirecta.

Es más rápida y económica que el cultivo.

■ La detección del ADN mediante técnicas
de biología molecular (PCR).

TRATAMIENTO
■ OBJETIVOS: (sobretodo si se inicia antes de
72h):

Acortar el proceso de cicatrización.

Prevenir o aliviar el dolor.

Prevenir complicaciones agudas o crónicas. (NPH)

Limitar la gravedad, la extensión y la duración del
proceso.

Prevenir la diseminación de la enfermedad.

■ Los fármacos antivirales conseguirán estos
efectos mediante un acortamiento del tiempo
de replicación del virus.

TRATAMIENTO
■ El tratamiento está especialmente indicado
en:

En pacientes mayores de 50 años

Independientemente de la edad, tienen afectación
de cabeza y cuello, especialmente en herpes zóster
oftálmico .

El herpes Zoster suele tener una evolución clínica
favorable sin tratamiento en personas
inmunocompetentes por debajo de 50 años.
Algunos autores incluyen a este grupo de pacientes
jóvenes dentro de las indicaciones relativas en el
tratamiento sistémico del HZ.

TRATAMIENTO LOCAL
■ Es aceptado en la comunidad dermatológica que
la aplicación de antivirales tópicos en las
lesiones de herpes Zoster no es eficaz. No
impiden la replicación del virus.

■ Medidas locales para acelerar el proceso de
curación y cicatrización.

■ Deben evitarse las curas oclusivas, y no deben
utilizarse cremas de corticoides

TRATAMIENTO
■ Disponemos de 4 moléculas para el
tratamiento del Herpes zoster:

Aciclovir.

Valaciclovir.

Famciclovir.

Brivudina.

TRATAMIENTO:
■ DIFERENCIAS ENTRE ESTOS FÁRMACOS

Sólo el aciclovir puede puede administrase por vía IV.

El valaciclovir y el famciclovir presentan una mejor
biodisponibilidad y farmacocinética, comparados con el
aciclovir.

La brivudina y el famciclovir tienen como ventaja frente
a aciclovir y valaciclovir, la posología más cómoda, ya
que se administra en una única dosis diaria.

La dosis de los antivirales deberá adaptarse a la función
renal que presenta el paciente. (Excepto Brivudina)

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
■ Aliviar el dolor.

■ No está claro si la administración de
analgésicos de forma precoz puede disminuir
la incidencia de neuralgia postherpética.

■ La administración precoz de prednisona a una
dosis de 40-80 mg/día, los primeros días
puede aliviar el dolor de los primeros días,
pero no parece prevenir la aparición de
neuralgia postherpética.

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
■ La pauta analgésica está basada en la intensidad del
dolor que el paciente refiere en cada caso:

TRATAMIENTO ANALGÉSICO TÓPICO
■ Lidocaina al 5% en crema o en parche:

Su uso en forma de geles al 5% demostró
analgesia a los 30 min que duraba hasta 24 h
desde su aplicación.

Posteriormente se ha utilizado en parches al 5%
(700mg por parche) con importante analgesia.

Su uso dependerá de las necesidades del paciente,
aunque se han llegado a utilizar hasta 8 años
seguidos, sin observarse efectos secundarios.

HERPES ZOSTER EN EL EMBARAZO
■ El uso de fármacos antivirales
sistémicos, en condiciones normales, no
está aconsejado en mujeres
embarazadas. Así pues, ante una mujer
embarazada, inmunocompetente, y con
herpes zoster localizado, debe tratarse
sólo con medidas locales, evitando la
administración de antivirales sistémicos.

HERPES ZOSTER EN EL
EMBARAZO
■ En aquellos casos en los que existan factores de
riesgo deberemos optar por terapia sistémica
siempre y cuando el riesgo de complicaciones
secundarias graves por el propio herpes zoster
pueda poner en peligro la vida de la madre o del feto.

■ A diferencia de lo que ocurre con la varicela, la
aparición de HZ en las pacientes embarazadas no
constituye un riesgo para el feto, ya que la viremia
suele ser pequeña al existir una inmunidad previa de
la madre .

⦿ AFECCION O ENFERMEDAD INFLAMATORIA QUE AFECTA AL
HIGADO

⦿ CAUSA: - INFECCIOSA (VIRAL, BACTERIANA ETC.

- INMUNOLOGICA (POR AUTOANTICUERPOS)

- TOXICA (ALCOHOL, VENENOS O FARMACOS)

Hepatitis viral
Enfermedad infectocontagiosa que
desencadena daño hepático, desde
alteraciones mínimas hasta la necrosis
masiva aguda.

⦿ PROBLEMA DE SALUD PUBLICA

ENFERMEDAD AGUDA , CRONICA Y DE
MORTALIDAD EN TODO EL MUNDO.

⦿ DESIGNADOS CON LAS LETRAS DEL
ABECEDARIO.

⦿ A, B, C, D, E, CON CARACTERISTICAS
EPIDEMIOLOGICAS BIEN DEFINIDAS.

⦿ E V I D E N C I A S E P I D E M I O L O G I C A S Y
VIROLOGICAS: F, G.

⦿ EN COMUN: DAÑAR EL HIGADO PERO
SON DIFERENTES UNOS DE OTROS , NO
DEJAN INMUNIDAD FRENTE A LOS OTROS Y
U N A P E R S O N A P U E D E PA D E C E R
SUCESIVAMENTE LAS DIFERENTES HEPATITIS
VIRICA.

⦿ HEPATITIS VIRAL

⦿ Etiología Manifestaciones

clínicas

⦿ Tipos virus

⦿ A

⦿ B

Asintomática Aguda

⦿ C

Subclínca

⦿ D

⦿ E

⦿ G

HEPATITIS A

VIRUS ARN MIEMBRO DEL GRUPO DE LOS
PICORNAVIRUS DE 27NM CON CAPSULA.

⦿ S E T R A S M I T E : C O N T A C T O C O N
DEPOSICIONES DE OTRO ENFERMO,
CONSUMO ALIMENTOS CONTAMINADOS Y
DEFICIENTEMENTE LAVADOS.

⦿ PUEDE AFECTAR A CUALQUIER INDIVIDUO Y
TENER CARÁCTER EPIDEMICO.

⦿ EN PAISES DESARROLLADOS AFECTA A
CASOS AISLADOS DE INDIVIDUOS

⦿ LAS CONDICIONES DE SANEAMIENTO
AMBIENTAL Y LAS NORMAS DE HIGIENE EN
HOGAR SON LAS FORMAS MAS EFICAZ DE
EVITAR SU DESARROLLO

- Familia: Picornaviridae

- Género: Hepatovirus
RNA monocatenario positivo - Genoma: VPg unida extremo
5”

PREVALENCIA DE LA HEPATITIS “A”
CENTRO Y SUD AMERICA, AFRICA, SUD ESTE ASIA
EUROPA DEL ESTE Y RUSIA
CANADA , EEUU , AUSTRALIA Y EUROPA OCCIDENTAL

LA POBLACIÓN DE RIESGO

SUELE SER NIÑOS O ADOLESCENTES EN PAÍSES EN DESARROLLO Y
DONDE A ESTA EDAD NO SUELE SER GRAVE. SE ESTIMA QUE MÁS DEL
50% DE LA POBLACIÓN MAYOR DE 40 AÑOS POSEE ANTICUERPOS IgG
CONTRA EL VHA. EN LOS PAÍSES DESARROLLADOS LA HEPATITIS A EN LA
EDAD ADULTA PUEDE SER GRAVE.

PATOGENIA
⦿ Ingestión

⦿ Circulación

⦿ Células parenquimatosas

⦿ Replicación

⦿ Secreción en bilis

⦿ Heces
Trasmición Feco-
oral

⦿ SIGNOS Y SINTOMA
S

- Incubación de 15 - 30 día
s

- Fiebr
e

- Anorexi
a

- Nausea
s

- Dolor cuadrante superior derech
o

- Icterici
a

- Orina oscura y heces palidas (1-5 dias
)

- Hígado crecido y doloroso a la palpació
n

- Hepatitis anictericia lev
e

- Artritis

- Exantema
DATOS DE LABORATORIO

Aminotrasferasa

Protrombina (DH)

Bilirrubina

Fosfatasa alcalina

Neutropenia

⦿ PERIODO DE INCUBACION: 15 A 30 DIAS.

⦿ 80% EN MENORES DE 5 AÑOS.
GENERALMENTE ES ASINTOMATICO O
SINTOMAS INESPECIFICO.

⦿ SU INFECCIOSIDAD DISMINUYE UNA VEZ
QUE LA ICTERICIA SE HACE EVIDENTE.

⦿ DURANTE FASE AGUDA, HASTA 6 MESES, SE
DETECTAN AC ANTI HAV DE TIPO IgM.

⦿ EN FASE CONVALESCENCIA PREDOMINAN
Y SE DETECTAN AC ANTI HAV DE TIPO IgG
QUE CONFIERE PROTECCION FRENTE A LA
REINFECCION POR ESTE VIRUS.

⦿ NO HAY PORTADORES DE VHA.

⦿ NO ES CONTAGIOSO EN UTERO

⦿ NO HAY RIESGO TRANSFUSIONAL

⦿ NO ESTA RELACIONADO CON LA HOMOSEXUALIDAD

⦿ RARA VEZ OCASIONA HEPATITIS FULMINANTE.

CLINICA:

⦿ ANOREXIA Y MALESTAR GENERAL

⦿ DOLOR ABDOMINAL FD CON HEPATOMEGALIA (13DIAS)

⦿ NAUSEAS O VOMITOS + INTOLERANCIA A LOS ALIMENTOS

⦿ FIEBRE QUE CEDE CON LA ICTERICIA (11 DIAS).

⦿ COLURIA Y ACOLIA

⦿ ELEVACION TRANSAMINASAS.

DIAGNOSTICO

1. AISLAMIENTO DEL VIRUS

2. PRUEBAS SEROLOGICAS PARA ANTICUERPOS ANTI VHA.

3. ELEVACION TGO Y TGP.

4. TITULOS ELEVADOS DEL AC IGM ANTI-VHA

TRATAMIENTO

⦿ SINTOMATICO

⦿ PROFILAXIA : GAMMAGLOBULINA 0.02CC/Kg IM EN LOS
CONTACTOS 14 DIAS DESPUES

⦿ VACUNAS VIROSOMICA: DOS DOSIS SEPARADAS DE 6 A 12 MESES

⦿ Prevencion

⦿ Interrupción de
trasmisión

⦿ feco-oral.

⦿ Lavado correcto de
las manos.

⦿ - Tratamiento con
cloro del agua
potable
Control

Inmunización
pasiva
(anticuerpos)

Inmunización
activa (vacunas)

EPIDEMIOLOGIA
⦿ Factores de la
enfermedad/víricos:

⦿ Las cápsides de los virus
son muy resistentes a la
inactivación

⦿ El período de contagio
se extiende desde antes
hasta después de

⦿ los síntomas

⦿ Los virus pueden
originar una
diseminación
asintomática
Transmisión:

Los virus se pueden transmitir
por al vía feco-oral

La ingestión de alimentos y
agua contaminados puede
provocar

una infección

El VHA en el marisco
procede de agua residual
contaminada

Los virus se pueden transmitir
por manipuladores de
alimentos,

empleados de guarderías y
niños
¿Quién corre riesgos?:

Individuos de zonas
superpobladas, con
higiene deficiente

Niños: enfermedad
moderada, posiblemente
asintomática; las

guarderías son la principal
fuente de diseminación
del VHA

Adultos: aparición súbita
de la hepatitis

Mujeres embarazadas: son
la mortalidad elevada por
VHE

Geografía/estación:

Distribución universal

No hay incidencia
estacional

HEPATITIS B
 
( Hepatitis Serica)

ETIOLOGIA
 
VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)
 
Partícula de Dane

- 42nm esférico con
envoltura

- ADN parcialmente
bicatenario circular 3,2 kb

HEPATITIS B (HBV)

VIRUS DE ADN DE LA FAMILIA HEPADNAVIRUS DE 42NM SEMEJANTE
AL VIRUS HERPES POR SU ADN POLIMERASA LOGRA REPLICARSE.

⦿ CONTIENE 3 FRACCIONES ANTIGENICAS:

HBcAg: SE EXPRESA SUPERFICIE DE LA NUCLEOCAPSIDE Y ES CODIFICADO
POR GEN C EN SU REGION CENTRAL. NO LO ENCONTRAMOS EN
SUERO PORQUE CARECE DE PEPTIDO SEÑALIZADOR PARA HACERSE
SOLUBLE.

HBsAg: PROTEINA DE ENVOLTURA SE EXPRESA EN LA SUPERFICIE DEL
VIRION. ES PRODUCTO DEL GEN S, QUE PUEDE TENER VARIOS
GENOTIPOS.

HBeAg : ES UNA PROTEINA SOLUBLE DE LA NUCLEOCAPSIDE. ES
PRODUCTO DEL GEN C, PERO ESTA VEZ ES CODIFICADO DESDE SU
REGION PRECENTRAL. PUEDE ENCONTRARSE EN SUERO PORQUE SU
SINTESIS SE ASOCIA A UN PEPTIDO SEÑALIZADOR QUE LO FIJA AL
RETICULO ENDOPLASMICO LISO.

PATOGENIA - INMUNIDAD
LA HEPATITIS B SE
TRANSMITE
:

- Percutáne
a

- Jeringas
contaminadas
*

- Contacto personal
*

- Contacto sexua
l

- Parto*

DATOS CLINICOS
Periodo de incubación

2 – 6 mese
s

Factores de riesgo
:

- Edad del contagi
o

- Estado inmunitario del
huéspe
d

- Velocidad de
replicación

CUADRO CLINICO
 
INFECCION AGUDA
CURSO CLINIC
O

- Periodo de incubación
*

- Periodo pródromos
*

- Periodo de Estado
*

- Periodo de Convalecencia*

CUADRO CLINICO
 
INFECCION AGUDA
ICTERICIA

CUADRO CLINICO
 
INFECCION AGUDA
EVOLUCION

CUADRO CLINICO
 
HEPATITIS FULMINANTE
- Progreso de 2-3 semanas

- Reactivación de hepatitis B crónic
a

- Se da 1% de los caso
s

- Casi siempre mortal – coma hepátic
o

- Ictericia marcad
a

- Necrosis aguda y masiva del hígado

CUADRO CLINICO
 
INFECCION CRONICA
- Del 5- 10
%

- Cuadro inicial inaparente – se identifica por
otro motivo
.

- Los pacientes acuden por astenia, dolor en el
hipocondrio derecho
.

- Ictericia, ascitis, artralgias, fiebre y lesiones
cutáneas
.

- Duración de mas de 6 meses

CUADRO CLINICO
 
INFECCION CRONICA
GRUPOS CON ALTO RIESG
O

- Recién nacidos
*

- Pacientes con hemodiálisis crónic
a

- Sujetos inmunodeprimidos

CUADRO CLINICO
 
INFECCION CRONICA
INTENSIDAD DE LESION
Portador
asintomático
Portador con
hepatitis
moderada – grave
con o sin cirrosis
Portador con hepatitis crónica leve

CUADRO CLINICO
 
INFECCION CRONICA
Cirrosis hepática

Destrucción del hígado
HEPATITIS
CRÓNICA

FASE NO
REPLICATIVA
MUERTE
Hepatocarcinoma

(reparación continua del hígado)

CUADRO CLINICO
 
INFECCION CRONICA
CIRROSIS HEPATICA

CUADRO CLINICO
 
INFECCION CRONICA
HEPATOCARCINOMA

MANIFESTACIONES Y
COMPLICACIONES
EXTRAHEPATICA
S

- Artralgias

- Artriti
s

- Exantema cutáneo
urticariform
e

- Pleuritis exudativ
a

- Acrodermatitis infantil
papular de Gianotti-CrostÍ.

⦿ ES CAUSA IMPORTANTE DE HEPATITIS
C R Ó N I C A Y C A R C I N O M A
HEPATOCELULAR EN EL MUNDO,

⦿ PERIODO DE INCUBACIÓN DE 45-160
DÍAS, CON UNA MEDIA DE 100 DÍAS.

⦿ EXISTEN PORTADORES CRONICOS DE
V H B : D E F I N I D O C O M O U N A
PERSONA CON SUERO AgsHB
POSITIVO DURANTE 6 MESES O MAS.

⦿ NO SE TRANSMITE POR VIA FECAL-
ORAL O POR AGUA.

.

EPIDEMIOLOGIA
VIAS DE TRANSMICION

- Transmisión vertical

madre – hijo 90%*

- No se ha encontrado en heces

EPIDEMILOGIA
HBsAg Prevalence
³8% - High
2-7% - Intermediate
<2% - Low

EPIDEMIOLOGIA
• 350 MILLONES

• MORTALIDAD
*

• PREVALENCI
A

• PREOCUPACION POR CPH – 1/2 MILLON
DE MUERTES ALAÑO

⦿ VIAS DE TRANSMISION Y FACTORES
DE RIESGO

⦿ PROPAGA CONTACTO CON LA SANGRE,
EL SEMEN, U OTRO LÍQUIDO CORPORAL
DE UNA PERSONA INFECTADA. EL
PRINCIPAL MODO DE TRANSMISIÓN
REFLEJA LA PREVALENCIA DE LA HEPATITIS
B C R Ó N I C A E N U N A Z O N A
DETERMINADA.

⦿ VIAJAR A PAÍSES DONDE LA HEPATITIS B
ES COMÚN.

⦿ LESIONES DE LA PIEL CON HERRAMIENTAS
C O N T A M I N A D A S , T A T U A J E S ,
T R A T A M I E N T O S C O S M É T I C O S ,
PELUQUERÍA Y ODONTOLOGÍA

⦿ TRANSFUSIÓN DE SANGRE Y OTROS
PRODUCTOS SANGUÍNEOS

⦿ CONTACTO ÍNTIMO: CÁRCELES, MANICÓMIOS Y HOSPITALES.

⦿ MADRE-HIJO-PERINATAL: MICROTRANSFUSIONES MADRE-HIJO
DURANTE EL PARTO, CONTACTO CON SECRECIONES
INFECTADAS EN EL CANAL DEL PARTO O BIEN INGERIDAS Y A
TRAVÉS DE LA LACTANCIA MATERNA.

⦿ EN EL TERCER TRIMESTRE DEL EMBARAZO SE AFECTA EN EL 75%
DE LOS HIJOS, NO ASÍ CUANDO ES EN EL PRIMER TRIMESTRE.
CUANDO LA MADRE TIENE AgsHB Y Age, SE HACEN
PORTADORES CRÓNICOS EN EL 90% DE LOS CASOS.

⦿ EL VIRUS DE LA HEPATITIS B ES 2500 VECES MAS CONTAGIOSA QUE EL
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH), YA QUE EL VOLUMEN
DE SANGRE ES MENOR.

⦿ EL VOLUMEN NECESARIO TRANSMISION DE LA HEPATITIS B ES DE
0.00004 MILILITROS, PARA TRANSMITIR EL VIH SE NECESITA
0.1MILILITROS.

DIAGNOSTICO
ANAMNESIS

SIGNOS Y SINTOMAS
PRUEBAS HEPATICAS

Elevación de enzimas hepáticas
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
LINFOCITOS ELEVADOS CONFIRMACION
SEROLOGICA

VACUNA

⦿ DEBE EMPLEARSE A LOS 0,1, Y 6
MESES DE NACIDO 0,5 CC I.M., CON
REFUERZO A LOS 5 AÑOS DE
A P L I C A D A . ( O M S ) E N A L TA
ENDEMICIDAD.

⦿ AREA DE MEDIANAS Y BAJA
ENDEMICIDAD ADOLESCENTES
ADULTOS MAYORES CON FACTORES
DE RIESGO.

⦿ ES ALTAMENTE INMUNOGÉNICA.

⦿ CONTIENE PARTÍCULAS DE Ags
ACOPLADAS POR INGENIERÍA
GENÉTICA.

⦿ DISPONIBLES ENGERIX B Y Hb VAX.

⦿ SE RECOMIENDA HACER UNA
DETERMINACIÓN DE ANTI-SHB UNA
VEZ COMPLETADO EL CICLO.

CARACTERISTICAS CLINICAS

⦿ ENFERMEDAD SUBAGUDA : ICTERICIA,
ANOREXIA, NÁUSEAS Y MALESTAR
GENERAL.

⦿ HEPATITIS FATAL FULMINANTE.

⦿ 1 DE CADA 10 NIÑOS TIENE
ICTERICIA.

⦿ ESPLENOMEGALIA Y ADENOPATÍAS EN
EL COMIENZO, SIN ICTERICIA Y
TRANSAMINASAS ALTAS HASTA UN
PERÍODO DE 1 – 2 MESES.

⦿ ARTRITIS O ARTRALGIAS DE GRANDES
ARTICULACIONES ACOMPAÑADAS
DE RASH CUTÁNEO, O AFECTARSE
PEQUEÑAS ARTICULACIONES
INTERFALÁNGICAS.

EVOLUCION CLINICA

⦿ E N F E R M E D A D A G U D A C O N
RECUPERACIÓN.

⦿ PORTADOR CRÓNICO O HEPATITIS CRÓNICA
25%.

⦿ CIRROSIS O INSUFICIENCIA HEPÁTICA 15 –
30%.

⦿ PORTADOR CRÓNICO ASINTOMÁTICO.

⦿ ANTIGENEMIA TRANSITORIA SEGUIDA DE AC
INMUNES.

⦿ HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA: CON Ags
PERMANENTE.

⦿ HEPATITIS AGUDA FULMINANTE.

⦿ HEPATOCARCINOMA PRIMARIO DE HIGADO

TRATAMIENTO INFECCION
AGUDA
No es necesario el tratamiento antivíric
o

- Repos
o

- Diet
a

- Evitar las punciones percutánea
s

- Disminuir los contactos íntimos

TRATAMIENTOO
INFECCION FULMINANTE
- Equilibrio hidroelectrolític
o

- Apoyo circulatorio – respiratori
o

- Control de la hemorragi
a

- Restringir el consumo de proteína
s

- Administrar lactulosa o neomicin
a

- Restringir el consumo de alcohol

TRATAMIENTO INFECCION
CRONICA
- lamivudina (en dosis de 100 mg/día vía oral
)

- Interferón (IFN) alfa inyectable (5mm/m2/3
veces por semana, 3 – 6 meses
)

- Dipivoxilo de adefovi
r

- Corticosteroide
s

- Inmunoglobulina

⦿ TRATAMIENTO

⦿ NO EXISTE NINGÚN TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA LA
INFECCIÓN AGUDA.

⦿ EL INTERFERÓN ES EFICAZ EN ALGUNOS CASOS DE HEPATITIS B
CRÓNICA.

⦿ HIJOS DE MADRE CON AgsHB: ADMINISTRAR
GAMMAGLOBULINA HIPERINMUNE 0,5 CC I.M. EN LAS
PRIMERAS 12 HORAS DE NACIDO, ADEMÁS DE PRIMERA DOSIS
DE VACUNA.

HEPATITIS D
 
(Hepatitis Delta)

ETIOLOGIA
 
VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD)
 
ARN monocatenario
circular y defectivo*

- 37nm esférico con
envoltura

ETIOLOGIA
 
VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD
PROTEINAS VIRICA
S

- Ag delt
a

- HBsAg

HEPATITIS D (HDV)

CONSISTE EN UN FRAGMENTO DE ARN Y EN Ag PROTEICO DELTA
(HDAG), AMBOS CUBIERTOS POR EL AG DE SUPERFICIE DE LA HEPATITIS
B (HBSAG), QUE CONSTITUYE SU ESTRUCTURA CELULAR CENTRAL.
 
NECESITA DE LA INFECCIÓN PREVIA POR VHB, QUIEN LE
PROPORCIONA EL AG DE SUPERFICIE QUE FORMA SU CUBIERTA, SOLO
CON ESTE REQUISITO LOGRA SER CAPTADO POR EL HEPATOCITO Y
DESARROLLAR SU ACCIÓN PATÓGENA.

⦿ PARTICULA DE 35 A 37NM

MECANISMOS DE TRANSMISION

⦿ INOCULACIÓN PARENTERAL (DROGA), PERCUTANEA O MUCOSA.
 
SANGRE O SUS PRODUCTOS.
 
CONTACTO SEXUAL.
 
INFRECUENTE DE MADRE A RECIÉN NACIDO.

PATOGENIA
LA HEPATITIS D SE TRANSMITE
:

- Percutáne
a

- Jeringas contaminadas
*

- Contacto personal
*

- Contacto sexua
l

- Parto*

DATOS CLINICOS
Periodo de incubación

4 – 12 semana
s

- Puede ocurrir infección en presencia de
infección aguda o crónica por VH
B

- Suele inducir un deterioro clínico

DATOS CLINICOS
ALTO RIESGO DE INFECCIO
N

- Las personas que padecen o han padecido de hepatitis
B

- Los portadores asintomáticos de hepatitis
B

- Homosexuales/heterosexuale
s

- Adictos a droga
s

- Hemofílico
s

- Personal que esta en continuo contacto con sangre

CUADRO CLINICO
 
INFECCION AGUDA
- Citotoxicidad
- Lesiones hepática
s

- Lesiones de la infección por VHB

EPIDEMIOLOGIA

⦿ PUEDE PROVOCAR UNA INFECCIÓN AL MISMO TIEMPO QUE LA INFECCIÓN
INICIAL POR HEPATITIS B (COINFECCIÓN), O PUEDE INFECTAR A UN INDIVIDUO YA
CRÓNICAMENTE INFECTADO POR VHB (SUPERINFECCIÓN.)
 
⦿ EL PERIODO DE INCUBACIÓN : LA SUPERINFECCIÓN 4 A 8 SEMANAS Y LA
COINFECCIÓN 45 A 160 DÍAS (120 DÍAS).
 
⦿ TIENE 2 PATRONES EPIDEMIOLOGICOS: UNO ASOCIADO CON DIFUSION NO
PARENTERAL DEL VIRUS (TRASMISION PERSONA A PERSONA)

OTRA ASOCIADO A TRANSMISION PARENTERAL: EE.UU Y EN EL OESTE DE
EUROPA.

⦿ REGIONES DE ALTA PREVALENCIA SUR DE ITALIA, ZONAS DEL ESTE DE EUROPA,
AMÉRICA DEL SUR, ÁFRICA Y MEDIO ORIENTE.

CARACTERISTICAS

⦿ LA COMBINACIÓN VHB-VHD : TOXICÓMANOS ALCANZA HASTA 50%
Y EN HEMOFÍLICOS 80%.

 
ESTA COMBINACIÓN : HEPATITIS FULMINANTE O CIRROCIS EN UN 80%
O HEPATITIS CRÓNICA EN UN 90%.
 
ANTÍGENO DELTA SIGUE EL CURSO CRONOLÓGICO DEL ANTÍGENO DE
SUPERFICIE.

⦿ UNA PERSONA INFECTADA CON HEPATITIS B Y ES PORTADORA DE LA
HEPATITIS D, ES IMPOSIBLE EVITAR LA INFECCIÓN YA QUE EL AC VHD
NO ES NEUTRALIZANTE NI EVITA LA INFECCIÓN, POR LO QUE IMPIDE
UTILIZAR LA INMUNOGLOBULINA.

DIAGNOSTICO
ANAMNESIS

SIGNOS Y SINTOMAS
PRUEBAS HEPATICAS

Elevación de enzimas hepáticas
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
LINFOCITOS ELEVADOS
CONFIRMACION
SEROLOGICA

(presencia de Ag Delta Anti
- Ag Delta y RNA)

DIAGNOSTICO

⦿ PRUEBA PARA ANTICUERPOS IGM
ESPECÍFICOS ANTI-VHD Y PARA
ANTÍGENOS DELTA (AG HEPATITIS D.)
 
⦿ LA AUSENCIA DE MARCADORES DE
INFECCIÓN AGUDA POR HEPATITIS B EN
UN PACIENTE CON INFECCIÓN POR VHD
SUGIERE QUE LA PERSONA ES UN
PORTADOR DE AGSHB.

⦿ MEDIDAS DE CONTROL
 
SIMILARES A LA INFECCIÓN POR VHB.
 
LA PREVENCIÓN POR LA HEPATITIS B
MEDIANTE LA VACUNA ES LA MANERA
MÁS IMPORTANTE PARA CONTROLAR LA
INFECCIÓN POR VHD.

TRATAMIENTO
Se controla la hepatitis
B

- Contra el Virus de la hepatitis B

INTRODUCCIÓN
⦿ Hepatitis no A, no B

⦿ Se descubrió en 1989. Choo, Kuo y Houghton
clonan y caracterizan el genoma del virus C

⦿ Responsable cirrosis criptogenética*
.

⦿ Historia natural de la infección por virus C no se
conoce todavía bien

HEPATITIS C

⦿ HEPATITIS NO-A, NO-B DE TRASMISIÓN PARENTERAL.

⦿ VIRUS ARN UNIHELICOIDAL SIMILAR A UN FLAVIVIRUS.

⦿ NO SE DETECTAN SUS ANTICUERPOS RESPECTIVOS POR PRUEBAS DE
ELISA SINO A LOS 4 MESES DESPUÉS DE INICIADA LA ENFERMEDAD.

⦿ PARA DETECTAREL HCV SE UTILIZA LA DETECCION DEL RNA DEL HCV
POR PCR, SIENDO ÚTIL PARA EVALUAR LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
Y TENER CON ELLO UN VALOR PRONÓSTICO.

VIROLOGÍA
⦿ Virus ARN

⦿ Género Hepacavirus

⦿ Familia Flaviviridae

⦿ 6 genotipos principales

⦿ 80 subtipos

⦿ Genotipos 1a y 1b*

⦿ Genotipo 1b carga viral ***

⦿ Genotipos 2 y 3, mejor respuesta
*

⦿ El VHC no se integra en la célula huésped

EPIDEMIOLOGÍA
⦿ En el mundo: 300 millones

⦿ Transmisión esencialmente parentera
l

⦿ Constituye el 90% de las hepatitis
postransfusionales.

⦿ Exposición ocupacional

⦿ Hemodializados

⦿ Drogadictos por vía intravenosa*
*

⦿ Transmisión sexual

FUENTES DE INFECCIÓN VHC
Drogas de abuso: 60 %
Sexual: 15 %
Transfusional 10 %
Otra: 5 % *
Desconocida: 10 %
Nosocomial / trabajo en salud / transmisión
perinatal

FACTORES DE RIESGO
⦿ VIH Positivos
*

⦿ Contactos familiares
*

⦿ Transmisión perinatal
*

⦿ Pacientes infectados por VHC no factor de riesgo
conocido

⦿ Se desconoce el mecanismo de transmisión.

⦿ Perforaciones en el cuerpo (piercing).

⦿ inhalación de cocaína

⦿ Tatuajes.
 
⦿ Punción accidental con agujas contaminada
s

⦿ Hemodiálisi
s

⦿ Padecer hemofilia, por la transfusión frecuente de
sangre y sus derivados*

⦿ Contacto sexual
*

⦿ La promiscuidad sexual factor de riesgo (2-12%).
 
⦿ Transmisión de una madre infectada a su hijo
cuando nace (riesgo de 2-7%
)

⦿ Lactancia *

EPIDEMIOLOGIA:

⦿ LA TRANSMISIÓN : PARENTERAL DE SANGRE O
DE SUS PRODUCTOS.
 
GRUPOS DE ALTO RIESGO: DROGADICTOS,
TRANSFUNDIDAS CON SANGRE O CON
COMPONENTES DE LA SANGRE
( HEMOFÍLICOS, DREPANOCÍTICOS Y
TALASÉMICOS), TRABAJADORES DE LA SALUD
CON EXPOSICIÓN FRECUENTE A SANGRE Y
PERSONAS CON CONTACTO SEXUAL .
 
⦿ NO SE HA AISLADO DE LA LECHE MATERNA,
SALIVA, SEMEN, SECRECIONES VAGINALES NI
ORINA.
 
⦿ MÁS FRECUENCIA EN ADULTOS, INFRECUENTE
EN NIÑOS MENORES DE 15 AÑOS.
 
PERIODO INCUBACIÓN DE 2 A 12 SEMANAS
CON UN PROMEDIO DE 7 A 9 SEMANAS.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
⦿ período de incubación 15 a 150 dias *

⦿ manifestaciones clínicas hepatitis aguda por VHC
más leves

⦿ Síntomas similares a VHB. Solo 25 %
*

⦿ mayoría de casos asintomático
s

⦿ pacientes con hepatitis postransfusional 25%
*

⦿ fallo hepático agudo o subagudo
*

⦿ VHC tendencia *

EVOLUCION:

⦿ CRÓNICA RECURRENTE 80%
 
RESOLUCIÓN 20%
 
CIRROSIS 11%

DIAGNOSTICO

PRUEBA SEROLOGICA PARA ANTI-VHC : RNA DEL HCV POR PCR.

ANTICUERPOS ANTI-VHC.

TRATAMIENTO NO TENEMOS VACUNA . INTERFERON Y RIBAVIRINA QUE
CURA EL 50% DELOS PACIENTES QUE TIENEN GENOTIPO 1 Y AL 80-90%
DE LOS QUE TIENEN GENOTIPOS 2 O 3

PROFILAXIA:

⦿ NO SATISFACTÓRIA CON INMUNOGLOBULINA
 
NO TENEMOS VACUNA .

⦿ LA VACUNA A TENIDO PROBLEMA POR LAS VARIACIONES
GENOTÍPICAS DEL VIRUS YA QUE NO ES ESTRUCTURA FIJA TIENE UNA
APARICIÓN CONTINUA DE NUEVAS ESPECIES.

 
RECIENTEMENTE SE HA INSTITUIDO UN EXAMEN DE SELECCIÓN DE
SANGRE PARA TRANSFUSIÓN DE ANTICUERPOS ANTI-VHC CON EL
OBJETO DE PREVENIR LAS HEPATITIS ASOCIADAS A TRANSF.

DRA. DAYSI PAREJA
RESFRIO COMUN

INTRODUCCION
Entre todas la afecciones virales, las virosis
respiratorias son las que mas morbilidad
producen .

Casi el 40 % de consultas pediátricas están
basadas en virus que producen infecciones
respiratorias.

Son infecciones endemoepidemicas
estacionarias , mas frecuentes en época
de frio

También se puede
transmitir de forma
indirecta por “fomites” o
sea objetos de diferente
índole como juguetes,
manos y perillas de puerta
contaminadas, etc.
El virus se transmite
por inhalación de las
gotículas de saliva
que se expelen al
hablar, por la tos y
los estornudos.
Al contaminarse las
manos y rascarse la
nariz y los ojos se
infecta la persona.
Por esa razón es tan
importante lavarse las
manos después de
llevarse la mano a la
boca, al estornudar y al
tocar objetos que
puedan ser
contaminados. ¿Cómo se transmiten?

□ La transmisión del virus se realiza por el
aire a través de las gotitas de saliva que
las personas emiten al hablar.

□ Y por contacto con secreciones
contaminadas

□ La susceptibilidad a la infección va a
depender del estado inmunitario previo,
lo cual también determina la aparición de
complicaciones .

Son
localizadas
Infecciones Respiratorias
Autolimitadas
Inmunidad
inespecífica
Muchas
reinfecciones

INTRODUCCION
□ El nombre del virus deriva del
lugar donde se produce la
principal sintomatología.

□ Son responsables en la
presentación de las sinusitis
agudas, y en la exacerbación de
las bronquitis crónicas y los
ataques de asma.

AGENTES CAUSALES DEL RESFRIADO (I)
Virus Frecuentes Raros
Picornavirus Rinovirus Enterovirus
Paramixovirus Parainfluenza
1,2 y 3
Parainfluenza 4
Mixovirus Gripes A y B
VSR
Gripe C
Coronavirus 2 tipos
Reovirus Tipo 1
Adenovirus Tipos
1,2,3,4,5,6
Tipos 7, 14, 21

RHINOVIRUS
□Rhinos - nariz (griego)

□Causa del resfriado

□Aprox. 1/3 de los resfriados son
causados por rinovirus.

□Hay más de 100 serotipos

⦿Inmunización muy difícil

□ Virus ARN (+) y nucleocápside
desnuda.

Rhinovirus
□ Son bastante estables y pueden sobrevivir
horas en los fomites, pero son sensibles a
la temperatura.

□ No se diseminan en el tracto respiratorio
inferior puesto que se replican mejor unos
cuantos grados por debajo de la
temperatura corporal normal.

□ Aunque la vía más común de infección es
la nariz, puede penetrar vía la cavidad
oral y los ojos.

□ No hay implicación gastrointestinal por
su susceptibilidad al ácido.

ETIOLOGIA
□ Los rinovirus son de la familia de los
Picornaviridae comparte un 40 a 60 % de
homología del genoma con los
enterovirus, y hay 100 serotipos, son
virus desnudos

Rhinovirus
ARN (+)

Sin envoltura

FACTORES PREDISPONENTES
□ ¿Frío?

□ ¿Estado nutricional?

□ Exceso de cansancio

□ Estrés emocional

□ Procesos rinofaríngeos alérgicos

□ Fase intermedia del ciclo
menstrual

Los factores predisponentes son:

• climáticos y medioambientales (frío,
humedad, cambios climatológicos
bruscos, polución),

• vida en colectividad (mayor intercambio
de virus),


• alteraciones anatomoclínicas
(malformaciones de tabique,
vegetaciones adenoideas,
alergias, estados congestivos de
la mucosa nasal), etc.

SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
□ Descarga (rinorrea) o congestión nasal
usualmente acompañado de
estornudos

□ A veces dolor de garganta.

□ Malestar general y tos

□ Los síntomas ocurren 1-4 días
después de la infección

□ El virus se replica en las células
epiteliales de la mucosa nasal sin
causar daño a la mucosa aunque las
células infectadas pueden
descamarse. Puede haber edema del
tejido conectivo.

Procesos asociados al resfriado
Mediadores de la
inflamación
Aumento de
permeabilidad
vascular
Sensibilización de
receptores del árbol
respiratorio
Estimulación
colinérgica
Irritación / Inflamación
faríngea
• Aumento de la producción
de moco: Rinorrea, tos

• Obstrucción nasal
Tos y estornudos
• Aumento de moco,
rinorrea, tos

• Broncoconstricción

DIAGNÓSTICO
□ Mayoría de veces: innecesario
el diagnóstico viral.

■ Se puede usar serología

□ Cultivo en fibroblastos
humanos

TRATAMIENTO Y PROFILAXIA
□ General y sintomático

■ Rehidratación y manutención de la permeabilidad
de las vías aéreas.

□ No debería usarse aspirina para la fiebre

■ puede exacerbar la proliferación viral al disminuir
la temperatura corporal.

□ Interferón nasal tiene muy poco efecto.

□ El Pleconaril es ampliamente activo
contra los rinovirus.

□ Prevención: evitar la diseminación del
virus interrumpiendo la cadena de
infección con el lavado de manos.

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