Cistitis crónicas y Gangrena de Fournier

1. Cistitis crónica

2. CISTITIS CRÓNICAS
 El término abarca diferentes padecimiento
 Etiología diversa
 Infecciosa
 traumática
 irritativa, etc.
 Presentación clínica variada
 Dolores pélvicos
 Hematuria
 Síntomas de llenado vesical
 Duración de los síntomas

3.  A menudo pasan inadvertidas
 Plantean problemas diagnósticos perjudiciales
para el paciente
 Mas frecuentes:
 CISTITIS POR INFECCIONES URINARIAS
 De repetición
 Recurrentes
 SINDROME DE VEJIGA DOLOROSA /
CISTITIS INTERSTICIAL (SVD/CI)
 CISTITIS QUIMICA
 CISTITIS POR RADIACION
CISTITIS CRÓNICAS

4. CISTITIS POR INFECCIONES
URINARIAS
SVD/CI
CISTITIS QUIMICA
CISTITIS POR RADIACION
DAÑO EN
EL
UROTELIO
FISIOPATOLOGÍA: CISTITIS CRÓNICAS

5.  Síntomas Refractarios:
 Disuria
 Dolor Pélvico Crónico
 Polaquiuria
 Urgencia
 Nicturia
Otros síntomas importantes:
 Síntomas de Vaciado Vesical
CISTITIS CRÓNICAS

6. UROTELIO (Epitelio Transicional)
 Barrera Inespecífica
 Infecciones
 Solutos Urinarios
 Toxinas
 Tejido especializado que regula
funciones vesicales complejas.
Juega un papel activo y fundamental en la
patogénesis de la Cistitis.
UROTELIO

7. Capa de Glicosaminoglicanos
Placas de Uroplakina y Vesículas Discoidales
Zonula Ocludenes
“Células en sombrilla”
Capa de
Células intermedias
Capa de
células basales
Lámina basal
ESTRUCTURA DEL UROTELIO

8. CAPA DE GLICOSAMINGLICANOS GAG
Primera barrera de defensa del Urotelio

9. CAPA DE GLYCOSAMINGLICANOS GAG
COMPONENTES
 En base a su estructura y función:
 Ac. Hialurónico
 Heparina y sulfatos de heparina
 Condroitina y sulfatos de condroitina
 Sulfatos de Queratina

10. CAPA DE GLICOSAMINGLICANOS GAG
FUNCIÓN
 GAGs por su carga iónica son altamente
hidrofílicos y forman una capa de agua
 Atrapan los sólidos de la orina,
bacterias, toxinas etc.
 No los dejan asociarse.

11. HIPÓTESIS
Sobredistensión
Vesical ??
Daño
Vesical
Inflamación
Neurogénica
Primaria ??
Trauma
Vesical ??
Padecimiento
Autoinmune ??
Disfunción
Del Suelo Pelviano ??
Cistitis
Bacteriana ??
Factores Psicológicos
ETIOLOGÍA

12. FISIOPATOLOGIA HIPÓTESIS
Factor antiproliferativo
secretado por las células
 Factor de Crecimiento
Epitelial y Prostaglandina E2
La vejiga no puede
reparar la lesión
Lesión del
Urotelio
Paso de los
componentes de la
orina al intersticio
GAGs NORMAL GAGs en lesionada

13. Degranulación de Mastocitos
Secreción de Histamina y
Proteasa
Lesión Vesical
Progresiva
Respuesta
Inmunogénica y
Alérgica
Inflamación
INFLAMACION
NEUROGENICA.
Posibilidad de
Dolor Neuropático
Crónico
Activación
de las Fibras-C
Liberación de
Sustancia P
Activación de mastocitos
Liberación de Citokinas,
Leucotrinas y Serotonina
Paso de los
componentes de la
orina al intersticio
FISIOPATOLOGIA HIPÓTESIS

14. - Contracción del Músculo liso
(Sind. Vejiga Hiperactiva)
- Migración de células de inmunidad
- Degranulación de los mastocitos
INFLAMACION
NEUROGENICA.
- Trauma agudo no resuelto
- Hipoxia crónica del tejido
- Inflamación
HIPERSENSIBILIDAD
- Alodinia
- Hiperalgesia
Activación Fibras-C
EFERENTE:
- Lib. de Sustancia P
- Lib. Del Péptido
relacionado-gene
calcitonina (CGRP)
FISIOPATOLOGIA HIPÓTESIS

15. OBJETIVO
PROTEGER EL UROTELIO
 Prevenir el daño de las capas del Urotelio
 Evitar el proceso inflamatorio
 No se establezcan patologías vesicales
crónicas.

16. TRATAMIENTO CISTITIS CRONICA.
Infección
Respuesta autoinmune
Disfunción del
Piso pelvico
Trauma vesical
Sobredistensión
Radiación
Drogas
Oncológicas
Litiasis
Hialuronato de Sodio (Cystistat®)
Hialuronato de Sodio + Chondroitin Sulfato (ialuril®)

17.  Objetivo:
 Reparar la capa GAG
 Reduce la producción de
cytoquinas proinflamatorias
 Mejora la permeabilidad del
Urotelio
HIALURONATO SÓDICO

18.  Dosis: 1 vial 40 mg/50 ml.
 1 c/ semana por 1 mes
 Después 1 c/mes hasta observar
mejoría
 Posteriormente en casos de crisis
HIALURONATO SÓDICO

19. HIALURONATO SÓDICO
 Técnica: fármaco intravesical
 Colocar sonda nelaton 12 o 14 Fr
 Vaciar vejiga y aplicar el vial
 Dejarlo mínimo 30 min
 Antibióticos profilácticos

20.  Crónicas o Agudas Recidivantes.
 Su repetición afecta la calidad de vida.
 Obliga a investigar la etiología y tomar una
actitud terapéutica diferente.
 20 a 40% de mujeres con IVU presentan
recidiva
 Se incrementa en la menopausia
 10 a 15% en mujeres >de 60ª
CISTITIS POR IVU

21. Otros tratamientos
Estrógenos
Antibióticos, etc.
Micorganismos
(E . Coli)
Invade células del urotelio
Vulnerables
Formación de nidos
Progresión de la infección
Hialuronato Sodico
Mujeres:
VSA: Parejas sexuales
Cirugías Pélvicas
OVV (BOO)
Postmenopausia
> De 65 a.
Hombres:
-AlteracionesAnatómicas
- Antec. Qcos. (PR)
- Vejiga neurogénica
- OVV (BOO)
Tratamientos
Específicos
Infecciones Urinarias de Repetición

22. Micorganismos
(E . Coli)
Invade células del urotelio
(Vulnerables)
Formación de nidos
Progresión de la infección
Hialuronato Sodico
INFECCIONES URINARIAS DE REPETICIÓN

23. Micorganismos
(E . Coli)
Invade células del urotelio
Vulnerables
Formación de nidos
Progresión de la infección
Hialuronato Sodico
Factores de riesgo:
- Vaginitis Crónica
- Atrofia vaginal
Mujeres Postmenopausia
>65 años
Alteraciones en
la micción:
- OVV. (BOO)
- Orina residual
INFECCIONES URINARIAS DE REPETICIÓN

24. Micorganismos
(E . Coli)
Invade células del urotelio
Vulnerables
Formación de nidos
Progresión de la infección
Hialuronato Sodico
Factores de riesgo:
- Parejas sexuales
- Alteraciones anatómicas
Mujeres con VSA
Alteraciones en
la micción:
- OVV. (BOO)
- Orina residual
INFECCIONES URINARIAS DE REPETICIÓN

25. Micorganismos
(E . Coli)
Invade células del urotelio
Vulnerables
Formación de nidos
Progresión de la infección
Hialuronato Sodico
Factores de riesgo:
- Antec. Qcos.:
- (PRP)
- Lesión medular
Hombres
Alteraciones en
la micción:
- OVV. (BOO)
- Orina residual
INFECCIONES URINARIAS DE REPETICIÓN

26. Se presenta en pacientes que han recibido radioterapia en pelvis
 El daño puede ser:
 Agudo: Se presenta durante el tratamiento
 Lesión del urotelio. Ulceras y proceso inflamatorio
 Síntomas: disuria, polaquiuria, tenesmo vesical
 Crónico:
 Se presentan después de 3 meses del tratamiento
 La submucosa es el lugar principal de la lesión
 Daño vascular y del tejido conectivo se produce fibrosis y ulceración,
endarteritis obliterante, sangrados.
CISTITS POR RADIACIÓN

27. Síntomas tardíos:
 Polaquiuria, disuría,
 Disminución en la capacidad vesical
 Hematuria
 Estenosis de la uretra
 Ulceras
 Fístulas
CISTITS POR RADIACIÓN

28.  Fármacos:
 D-Glucosamina. Precursor de los GAG
 Polisulfato de Pentosan
 Estrógenos
 Análogos del Supróxido de dismutasa
 Inhibe la producción de radicales libres
 Pentoxifilina
 Flavoxato
 Oxigeno Hiperbárico
 Agentes Intravesicales
 Extracto placentario intravesical
 Alumbre
 Formalina
TRATAMIENTO

29. Gangrena de Fournier

30. Introducción
• La gangrena de Fournier, una forma de fascitis
necrotizante, es una enfermedad rápidamente
progresiva que afecta los planos profundo y
superficial de la región perineal y genital.
• El nombre del Dr. Alfred Fournier, el dermatólogo
francés y especialista venéreo, fue descrito
inicialmente en 1883 como fascitis necrosante de
los genitales externos, región perineal y perianal
en cinco de los pacientes del Dr. Fournier.
Rad J, Foreman J. Fournier Gangrene. [Actualizado el 2 de julio de 2020]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 enero-. Disponible en:

31. Etiología
• Este proceso patológico a menudo es el resultado
de una infección sinérgica polimicrobiana aeróbica
y anaeróbica de la fascia. Similar a la fascitis
necrotizante, bacterias grampositivas como los
estreptococos del grupo A y Staphylococcus
aureus y bacterias gramnegativas como E. Coli
y Pseudomonas aeruginosas son organismos
que se cultivan con mayor frecuencia en cultivos
de heridas de pacientes con gangrena de Fournier.
Estas bacterias pueden introducirse a través de
varias fuentes diferentes, incluidas la urinaria,
intestinal o dérmica.
Rad J, Foreman J. Fournier Gangrene. [Actualizado el 2 de julio de 2020]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 enero-. Disponible en:

32. Etiología
• Las infecciones del tracto urinario y otros procesos
infecciosos del perineo, como los abscesos
perianales, también proporcionan un nido para la
infección. De manera similar, la manipulación
quirúrgica del área genital y perineal puede
proporcionar el daño inicial requerido en el
desarrollo de la gangrena de Fournier. Además, el
trauma en el área que conduce a la ruptura de la
piel puede proporcionar a las bacterias un camino
hacia la fascia y el desarrollo posterior de la
enfermedad.
Rad J, Foreman J. Fournier Gangrene. [Actualizado el 2 de julio de 2020]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 enero-. Disponible en:

33. Epidemiologia
Tiene una fuerte predilección por los hombres
frente a las mujeres con una proporción de 10 a
1. La incidencia en varones 1,6 por 100000
casos. La gangrena de Fournier se observa con
mayor frecuencia en hombres de 50 a 79 años,
con una incidencia de 3,3 por 100000 casos.

34. Factores de riesgo
Locales
Biopsia Prostáticas
Vasculitis
Infecciones de orina
Cutáneos
Generales
Cirrosis
Inmunosupresión (VIH)
Alcoholismo
Diabetes

35. Fisiopatología
Implica un proceso infeccioso sinérgico que
involucra bacterias anaeróbicas y aeróbicas. La
infección bacteriana implica una agresión inicial
como una infección del tracto urinario, absceso
perineal, manipulación quirúrgica reciente del
área genital o perineal. La actividad sinérgica
de la infección bacteriana conduce a la
endarteritis obliterante, la micro trombosis de los
vasos subcutáneos, que finalmente conduce a la
gangrena del tejido circundante, que es el
resultado de la producción bacteriana de
diversas endotoxinas y enzimas.

36. Histopatología
• se puede obtener una biopsia del área en cuestión para diferenciar la gangrena de Fournier de la
celulitis grave. La histopatología de la gangrena de Fournier mostrará ulceración de la epidermis,
exudado neutrofílico, vasos trombosados y necrosis.
Hallazgos histopatológicos en la gangrena de Fournier que revelan exudado neutrofílico y necrosis de la
epidermis (A) , trombosis de los vasos (B) y abscesión y necrosis del tejido adiposo subcutáneo (C) (tinción con
hematoxilina y eosina × 200).

37. Clínica
Pródromo
• Malestar general.
• Molestia escrotal.
• Dolor.
• Mancha oscura o despigmentación perianal.
• Irritabilidad.
Fase Evolutiva
• Fiebre con escalofríos.
• Edema escrotal.
• Eritema.
• Comezón.
• Escroto brillante.
• Nauseas y vómitos.
Fase Gangrenosa.
• Ruptura y exudado pardo-amarillento de muy mal
olor.
• Desarrollo de gangrena subcutánea que se extiende a
ingle y pared abdominal.

38. Evaluación (análisis de sangre)
La evaluación de la gangrena de Fournier requiere una
combinación de análisis de sangre e imágenes.
Los análisis de sangre en la gangrena de Fournier deben incluir
hemograma completo (CBC) con panel metabólico
diferencial y completo (CMP). El CBC a menudo mostrará un
recuento elevado de glóbulos blancos (WBC) con la posibilidad de
un desplazamiento a la izquierda. El CMP puede mostrar
cualquier anomalía electrolítica como hiponatremia o acidosis
metabólica, así como cualquier insuficiencia renal concurrente.
Los hemocultivos y el lactato pueden ayudar a evaluar la
bacteriemia y la sepsis asociadas. Se pueden obtener gases en
sangre arterial para evaluar el estado ácido / básico. Los
cultivos de heridas son necesarios para guiar el tratamiento
con antibióticos.

39. Evaluación (Pruebas de imagen)
Las imágenes se pueden utilizar para ayudar en la confirmación.
Las imágenes de ultrasonido ayudan a visualizar cualquier aire
subcutáneo en el tejido blando subyacente.
La ecografía también se puede utilizar para evaluar el edema y
el grosor del tejido blando afectado.
Las imágenes de rayos X del área pueden indicar de manera
similar cualquier aire subcutáneo en el área afectada.
La forma más específica de imagenología en el diagnóstico de la
gangrena de Fournier es la TC. Esta forma de obtención de
imágenes permite una mejor evaluación de la extensión de la
enfermedad en comparación con las radiografías simples y las
imágenes por ultrasonido. Los hallazgos de la tomografía
computarizada incluyen engrosamiento fascial, aire subcutáneo y
colecciones de líquido como un absceso.

40. Tratamiento
Metabólico
• Control de glicemia
Hemodinámico
• Líquidos IV y antibiótico dando
cubrimiento amplio a gérmenes aeróbios y
anaerobios.
Quirúrgico
• Desbridamiento amplio de la piel y tejido
celular subcutáneo del área
comprometida.