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Tuberculosis
- 1. 1
- 2. Es una infección contagiosa causada por una bacteria denominada Mycobacterium tuberculosis que se encuentra en el aire. 2
- 3. Normalmente afecta a los pulmones, aunque puede invadir a casi todos los órganos del cuerpo Otras bacterias como Mycobacterium bovis o Mycobacterium africanum causan una enfermedad similar Ha supuesto un grave problema de la salud pública. Se cree que 1/3 de las personas del mundo tienen una infección de tuberculosis inactiva (latente) Sólo alrededor del 5- 10% evoluciona hacia una tuberculosis activa.3
- 4. En los países en vías de desarrollo donde no se aplican las campañas de vacunación afecta a adultos jóvenes En los países desarrollados afecta más a las personas mayores. Como el sistemas inmunológico del organismo se debilita con la edad, las bacterias en estado latente se reactivan4
- 5. ¿CÓMO EVOLUCIONA LA INFECCIÓN? Pocas personas se sienten enfermas se sienten enfermas inmediatamente después de la entrada de la bacteria en el organismo. 5
- 6. Las bacterias penetran en los pulmones algunas siendo eliminadas del organismo Muchas bacterias quedan atrapadas en el interior de los glóbulos blancos Estas pueden permanecer vivas dentro de las células en estado latente durante muchos años. 6
- 7. El 90-95% de los casos, las bacterias nunca causan más problemas. Pero el 5-10% aproximadamente de las personas infectadas, las bacterias comienzan a multiplicarse. No siempre se sabe porque la bacteria latente se vuelve activa 7
- 8. CAUSADO CUANDO EL SISTEMA INMUNOLÓGICO ESTA AFECTADO • Edad avanzada • Uso de corticoides • SIDA • Enfermedades infecciosas 8
- 12. Síntomas inespecíficos: *tos *febrícula Síntomas después de 6 semanas: *anorexia *perdida de peso *Tos *Expectoración mucopúrulenta *sudación nocturna *Cansancio Inicio agudo: *fiebre *escalofríos *expectoración *hemoptisis *Matidez a la percusión *ausencia de vibraciones vocales * Disminución de murmullo vesicular *soplo pleural
- 15. Tuberculosis primaria pulmonar Tuberculosis postprimaria (reactiviación tuberculosa pulmonar) Síntomas Tos y espectoración - +++ Astenia + ++ Pérdida de peso + ++ Sudoración nocturna - ++ Hemoptisis - + Dolor torácico + + Signos Fiebre ++ ++ Semiología de condensación + Prueba de la tuberculina +++ +++ Radiografía de tórax Afectación apical - +++ Cavitación - +++ Afectación de bases pulmonares ++ Ensanchamiento hilios pulmonares ++
- 17. TABLA COMPARATIVA DE PACIENTES Paciente 1 Paciente 2 Paciente 3 Sexo Masculino Masculino Masculino Edad 83 años 78 años 47 años Vivo/ Finado Finado Vivo Finado Crónico degenerativas IRC HAS DM II P. de gabinete •Paquipleuritis •Borramiento de ángulos cardiofrénico y costodiafragmático •Derrame pleural bilateral. •Derrame pleural izquierdo •Cardiomegalia •Borramiento de ángulos cardiofrénico y costodiafragmático •Abundante infiltrado. •Derrame pleural derecho. BAAR Negativo Negativo Negativo PCR Psitivo Positivo Positivo Diagnostico Derrame pleural izq. Sx. Anémico NOC TB Neoplasia pulmonar Derrame pleural izquierdo EPOC Choque séptico Neumonia atipica Derrame pleural derecho VIH
- 18. Paciente 1 Paciente 2 Leucocitos 14.200 12.800 Linfocitos % 2.7 2.8 Neutrofilos 8.370 13.100 Urea 153 51 BUN 48 37
- 20. COLOR CÉLULAS PREDOMINA NTES PH CARACTERIS TICOS TUBERCULO SIS SEROSANGUI NOLENTO AGUDO: POLIMORFON UCLEARES CRÓNICO: LINFOCITOS < 7.4 BACILOS ACIDORRESI STNTES, ADA > 70 U/L NEOPLASIA SEROSO / SANGUINOLE NTO LINFOCITOS, MACROFAFO S, CÉLULAS MESOTELIAL ES. > Ó <7.3 CITOLOGÍA POSITIVA QUE NDIQUE MALIGNDAD, TEJIDO PLEURAL.
- 21. COLOR CÉLULAS PREDOMINA NTES PH CARACTERIS TICOS TUBERCULO SIS SEROSANGUI NOLENTO AGUDO: POLIMORFON UCLEARES CRÓNICO: LINFOCITOS < 7.4 BACILOS ACIDORRESI STNTES, ADA > 70 U/L DPP PURULENTO LEUCOSITOS. POLIMORFON UCLEARES BACTERIAS > 7.2 EMPIEMA BACTERIAS
- 22. BAAR
- 23. El diagnóstico bacteriológico de la tuberculosis (TB) depende del examen directo del esputo en búsqueda de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y/o del aislamiento de Mycobacterium tuberculosis (MTb) en el cultivo
- 24. El hallazgo de bacilos ácido-alcohol resistentes en extensiones teñidas y examinadas al microscopio es la primera evidencia de la presencia de micobacterias en una muestra clínica. Es el procedimiento más fácil y rápido que se puede efectuar, y aporta al clínico una confirmación preliminar del diagnóstico.
- 25. La ácido-alcohol resistencia (AAR) es la capacidad que tiene un material biológico de formar complejos ácido-estables con colorantes arilmetánicos Las estructuras o bacterias así teñidas no son decoloradas al exponerlas a mezclas de alcohol-ácido o a determinadas concentraciones de ácidos minerales. Muchas estructuras y bacterias son AAR
- 26. El mecanismo de la AAR es un fenómeno doble que requiere la penetración de la fucsina al citoplasma bacilar, así como su interacción química con los ácidos micólicos de los péptidos glucolípidos presentes en la pared celular de las micobacterias. Esta reacción impide la salida de la fucsina atrapada en el citoplasma bacilar. Se aseguran así la brillantez y el color rojo intenso de los gérmenes que resisten la decoloración con alcohol y ácidos. La AAR se pierde cuando se remueve la pared externa de las micobacterias con alcohol alcalino
- 27. Para una correcta realización e interpretación de los resultados de un examen microscópico directo debe tenerse en cuenta los siguientes hechos: •La ácido alcohol resistencia es una propiedad común a todas las especies del genero micobacterium •La no observación de BAAR es una muestra clínica no descarta el diagnóstico de TB, ya que es una técnica de sensibilidad limitada. Se estima que la concentración más baja de microorganismos que se pueden detectar mediante examen microscópico es de 104 / ml de muestra.
- 28. Causa de falsos positivos Partículas ácido alcohol resistentes que nos son bacilos tuberculosos Bacilos saprofitos ácido alcohol resistentes Contaminación por transferencia de bacilos de un frotis a otro.
- 29. Causas de falsos negativos Los resultados falsos negativos (1-6) pueden deberse a deficiencias en la preparación, el teñido o la lectura del frotis. La correcta toma del espécimen y la posterior selección de las partículas del esputo son esenciales para la preparación del frotis y deben recibir atención especial. La escasa calidad de la muestra del esputo es la causa más común de un frotis de esputo negativo en un paciente tuberculoso con frotis positivo. •Toma incorrecta del esputo •Almacenamiento incorrecto de los especímenes del esputo y de los frotis teñidos •Selección de partículas de esputo inadecuadas para la preparación de los frotis
- 30. 1
- 31. ADA es una enzima esencial para el metabolismo de ciertos tipos de células del organismo. En especial, de las células que se ocupan del desarrollo del sistema inmune (linfocitos T). Cuando falta, se produce una enfermedad poco frecuente llamada deficiencia de ADA Esta se observa en un 25% de los casos con inmunodeficiencia severa combinada. 2
- 33. El interés clínico por la ADA nació al describirse la asociación existente entre su déficit y algunas formas de inmunodeficiencia. Parece evidente que las células más afectadas por un déficit de esta enzima son, por diversas circunstancias, los linfocitos T, que son mayormente dependientes de la actividad ADA 4
- 34. Por ello, no es de extrañar que en enfermedades que comporten una respuesta inmune fundamentalmente de tipo celular, se haya encontrado una elevada actividad de este enzima. 5
- 35. • hepatitis • cirrosis • hemocromatosis • ictericia obstructiva asociada con enfermedad neoplásica • cáncer de próstata y vejiga • anemia hemolítica • fiebre reumática, • gota • Talasemia • Tuberculosis • falla cardiaca. Elevadas
- 36. DESCENSO • Inmunodeficiencia congénita combinada severa • Leucemia linfoide crónica B
- 37. La determinación de la actividad de la enzima ADA en Líquido pleural, líquido peritoneal , liquido pericárdico, liquido sinovial, líquido cefalorraquídeo, Ayudar al diagnóstico de la tuberculosis
- 38. En líquido pleural • Herramienta para el dx diferencial entre las enfermedades que cursan con derrame pleural. Su valore se eleva en casos de pleuresía tuberculosa, pero en casos de neoplasia los valores son bajos.
- 39. • Diferencia una meningitis viral de una tuberculosa, ya que sus valores son bajos en el primer caso. En líquido cefalorraquídeo
- 40. En sangre… como marcador para enfermedades infecciosas tales como: Mononucleosis, Fiebre tifoidea y Hepatitis. Valores de ADA muy bajos, reflejan una inmunodeficiencia.
- 43. Detectan la liberación de interferón- ɣ en respuesta a antígenos micobacterianos. Interferón ɣ Macrófagos infectados liberación de IL-1 y TNF-α
- 44. Existen dos tipos de técnicas in vitro para el diagnostico de la infeccion tuberculosa. Quantiferon sensibilidad Primera Generación Aprobada en el 2001 (quantiFERON-TB) Mide la liberación de interferón-ɣ en respuesta a PPD. Segunda Generación Aprobada en el 2004 (quantiFERON-TB Gold) No utiliza el PPD, sino antígenos más específicos como ESAT-6 y el CFP-10
- 45. T-SPOT Determina el número de células productoras de interferón-γ
- 46. REALIZACIÓN E INTERPRETACIÓN Se incuba 1 ml de sangre periférica anticoagulada en cada una de las cuatro cajas de petri que contienen los diferentes antígenos 16-24 h a una temperatura de 37ºC Se determina la concentración de interferón-ɣ en el plasma mediante una técnica de ELISA.
- 47. COMPARACIONES Pruebas SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD QT-TB Gold 80% 97% T-SPOT 87% 92% PT 90-100% 29 -39%,
- 49. Permite la identificación de género y especie a través de pruebas bioquímicas (catalasa, niacina y nitrato reductasa).
- 50. MEDIOS DE CULTIVO Solido: - Basados en Agar = Middlebrook -Basados en huevo= Lowenstein Jensen Ogawa Liquido: Middlebrook
- 51. MEDIO SOLIDO MEDIO LIQUIDO Desarrollo lento (20 días para baciloscopia ++ o +++). Desarrollo mas rápido de las micobacterias. (10-13 dias) Se puede visualizar la morfología de las colonias. No se aprecia la morfología de las colonias. Es positivo un cultivo con mas de 10 colonias. http://www.intramed.net/userfiles/2011/file/Maria/guia_tuberculosis.pdf *el cultivo puede presentar resultados falsos positivos y negativos por contaminación cruzada.
- 52. Una reciente RS incluyó 22 estudios en los que se comparó el rendimiento de las pruebas de detección de interferón con el cultivo o histología del líquido pleural en su mayoría. Los resultados globales de sensibilidad y especificidad fueron 0,89 (IC95% 0,87 a 0,91) y 0,97 (IC95% 0,96 a 0,98) respectivamente. Aunque los resultados fueron variables entre los diferentes estudios, no se encontró una fuente clara de heterogeneidad.64 Los resultados son similares a una RS previa de 13 estudios, la mayoría incluidos en la RS revisión.62
- 53. La incubación de los medios sembrados en una atmosfera enriquecida con un 5-10% de CO2 favorece el crecimiento de M. tuberculosis. El tiempo transcurrido entre la recepción de la muestra y la emisión del resultado suele ser de 3-6 semanas.
- 55. PCR= Reacción en cadena de polimerasa Permite sintetizar por vía enzimática millones de copias de un fragmento especifico de ADN. EXTRAORINARIA SENSIBILIDAD ATRACTIVO INCONVENIENT E FALSO POSITIVO POR CONTAMINACION CON SOLO UNA COPIA DE LA SECUENCIA
- 56. Se amplifica por PCR un fragmento del gen que codifica para el RNA ribosómico 16S Se hibrida el producto amplificado a una sonda marcada enzimáticament e La detección del producto amplificado se realiza mediante una reacción calorimétrica
- 58. La resistencia a rifampicina en M. tuberculosis involucra mutaciones en el gen rpoB que codifica a la sub unidad B de la ARN polimerasa. El Polimorfismo en la Longitud de los Fragmentos de Restricción utilizando la secuencia de 1,361 pares de bases (pb) IS6110 (RFLP-IS6110) es un método de genotipaje para diferenciar los polimorfismos entre una cepa y otra de M. tuberculosis.
- 59. REFERECNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.Accinelli R, Yi A, Calderón A, Villarán C y Carcelén A. Importancia del cultivo de pleura en el diagnóstico de la tuberculosis pleural. Acta Médica Peruana. 1985; 12:33-38. 2.Abbate E, Gaillard M y Lutzky L. Valor diagnóstico de la Adenosin Deaminasa en los líquidos pleurales. Respiración 1986; 1: 15-18. 3.Yoshioki MD, Hirotsugu MD and Kaom MD. Carcinomatous and tuberculosis pleural effusions. Chest 1985; 87: 351-355. 4.Giusti G. Adenosine Deaminase. In Bergmeyer HU. Methods of enzimatic analysism. New York, Academic Press Inc 1974; 1092-1099. 5.Galanti B, Nardiello S, Russo M and Fiorentino F. Increased limphocyte Adenosine Deaminase in Typhoid fever. Scan J Infect Dis 1981; 13:47-51. 6.Fisher D, Van der Weyden M, Snyderman R, and Kolley W. A role Adenosine Deaminase in human monocyte maduration. J Clin Invest 1976; 58:399-402. 7.Cruz E, Pinto E, Serrat H, Pertuzé J y Del Pino G. Adenosin Deaminasa en líquido pleural. Enf Resp y Cir Tórax 1987; 3: 176-181.