Este documento describe varios términos para describir manifestaciones hemorrágicas como petequias, púrpura, equimosis y hematomas. También discute la evaluación de síndromes hemorrágicos, incluido el historial del paciente, exámen físico y pruebas de laboratorio iniciales como recuento de plaquetas, PT y aPTT. Las pruebas adicionales pueden incluir ensayos de factores de coagulación específicos, pruebas para la enfermedad de Von Willebrand y trastornos de la función

1. ESTUDIO DE LOS SÍNDROMES
HEMORRAGIPAROS
MIP CARLOS JULIO BORBOA RUIZ
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HGZNo.49 , LOS MOCHIS, SIN.

2. TÉRMINOS PARA DESCRIBIR
MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS
Petequias
Son áreas pequeñas, planas, rojas y discretas de
sangrado de la piel que suelen tener <2 mm de
diámetro

3. …
Púrpura
Es el resultado de petequias fusionadas.
La púrpura seca se puede usar para describir la púrpura
en la piel.
La púrpura húmeda se puede usar para describir
ampollas hemorrágicas en áreas de membranas
mucosas.
 Más predictiva de hemorragia grave en personas con
trombocitopenia.

4.  Equimosis
 Es causada por la acumulación subcutánea de sangre
extravasada.
 El color evoluciona con el tiempo del azul púrpura al marrón
rojizo y al amarillo verdoso, lo que refleja el metabolismo
(descomposición) de la hemoglobina a biliverdina y bilirrubina.
 Los moretones generalmente se consideran significativos
cuando se ven cinco o más.

5.  Hematoma
 Acumulación de sangre en el espacio extravascular.
 Un hematoma subcutáneo puede elevar el perfil de la piel
 Se pueden sospechar hematomas en tejidos profundos
 Músculo, retroperitoneal  debido al dolor, una disminución en el nivel
de hemoglobina o una acumulación de líquido en los estudios de
imágenes.
 Los hematomas y hemartrosis son típicos de las deficiencias del factor
de coagulación

6. Desafío de sangrado
Es un evento que normalmente causaría
sangrado, como una extracción dental, cirugía,
parto o trauma.

7.  Hemostasia primaria y secundaria
 Hemostasia primaria se refiere a los pasos iniciales en la formación
de coágulos, que dependen principalmente de la pared de los vasos
y la función plaquetaria.
 La hemostasia secundaria se refiere a la formación posterior del
coágulo a base de fibrina, que se basa principalmente en factores de
coagulación.
Los trastornos de la
hemostasia primaria a
menudo se presentan con
hemorragia mucocutánea
o petequias
Los trastornos de la
hemostasia secundaria se
presentan con hematomas
de tejido profundo o
hemorragia articular.

9. Diátesis hemorrágica
Tendencia hemorrágica, trastorno
hemorrágico.
Se refiere a un trastorno hereditario o
adquirido que afecta la hemostasia primaria
o secundaria.

10.  Sangrado mayor
 Se define como el sangrado que provoca la muerte, afecta a un órgano
crítico como el cerebro o una articulación grande, provoca una caída en el
nivel de hemoglobina de 2 g/dL o más, o requiere una transfusión de 2 o
más unidades.
 El sangrado no importante clínicamente relevante (CRNMB)
 Incluye sangrado que es más de lo esperado para las circunstancias y que
requiere alguna intervención (hospitalización, medicación) pero no es lo
suficientemente grave como para constituir un sangrado mayor

11. SANGRADO ACTIVO
 Las personas con hemorragia activa y un trastorno hemorrágico sospechoso (pero no
diagnosticado previamente)
 Buscar lesión anatómica o quirúrgica responsable del sangrado
 Se revisan el tiempo de protrombina (PT), el tiempo de tromboplastina parcial
activada (aPTT), el recuento de plaquetas, el nivel de fibrinógeno y el frotis de
sangre, con pruebas adicionales basadas en el escenario clínico.
 Puede incluir la evaluación de un trastorno plaquetario
 Analizador de la función plaquetaria (PFA-100) y la prueba del factor von
Willebrand
 La prueba de un inhibidor del factorVIII adquirido en individuos sin
antecedentes de hemorragia previa que presenten un aPTT prolongado.

12. EVALUACIÓN ESTÁNDAR
Primer paso en la evaluación es determinar si el individuo
realmente tiene un trastorno hemorrágico.
Esto puede ser un desafío porque el historial de hemorragias es
muy subjetivo y está lleno de incertidumbre diagnóstica.
Las descripciones de la gravedad del sangrado pueden ser
subjetivas, las presentaciones clínicas pueden ser bastante
variables, incluso entre individuos con el mismo trastorno
hemorrágico.

13. HISTORIA DEL PACIENTE
Condiciones médicas subyacentes.
Cáncer
Uso
excesivo
de alcohol
Enfermed
ad
hepática
La
enfermeda
d renal
Trastornos
del tejido
conectivo
Hipotiroidi
smo

14. LAS PREGUNTAS IMPORTANTES SE
CENTRAN EN LO SIGUIENTE
 El motivo de la consulta.
 Hemorragias previas a lo largo del
tiempo:
 Sangrado durante la infancia
 Sangrado del muñón umbilical
 Sangrado con pérdida de dientes
deciduos.
 Antecedentes de deficiencia de
hierro o anemia sensible al hierro.
 Sangrado durante la adolescencia y la
edad adulta
 relacionadas con la menstruación y el
embarazo.
 Cualquier sangrado lo suficientemente
grave
 como para requerir intervención
quirúrgica
 Taponamiento nasal o cauterización
 Visita al departamento de emergencias
 Transfusión.

15.  Resultado de los desafíos de sangrado
 Procedimientos quirúrgicos, incluidos el momento y la ubicación, los comentarios
del cirujano sobre el carácter del sangrado y la necesidad de transfusiones.
 Procedimientos dentales, incluidos el tiempo, la duración y la necesidad de
empacar o intervenciones adicionales.
 Si una mujer ha sangrado con algunos procedimientos pero no con otros
 Preguntar si estaba tomando anticonceptivos orales o terapia hormonal durante los
procedimientos en los que tuvo una buena hemostasia, (pueden aumentar los niveles del factor
vonWillebrand)
 Historia de mala cicatrización de heridas

16. INTERPRETACIÓN DEL HISTORIAL DE
HEMORRAGIAS
Un historial de hemorragias lo suficientemente grave como para
requerir intervenciones quirúrgicas, transfusiones o reemplazo de
hierro.
• Respalda la sospecha de un trastorno hemorrágico subyacente.
Un historial de procedimientos quirúrgicos, extracciones dentales y / o
traumatismos significativos que no requirieron transfusiones u otras
intervenciones no estándar
• Es evidencia contra la presencia de un trastorno hemorrágico hereditario.

17. Los sitios y el carácter del sangrado pueden ayudar a
distinguir los trastornos de la hemostasia primaria
(función plaquetaria) de la hemostasia secundaria
(función del factor de coagulación.)

18. ANTECEDENTES FAMILIARES
 Debe obtenerse un historial familiar de sangrado para ayudar a
determinar la probabilidad de una afección hereditaria.
Si bien los antecedentes familiares positivos aumentan la
probabilidad de un trastorno hemorrágico hereditario, la falta
de antecedentes familiares no elimina la posibilidad.
 Entre el 30 y el 40 por ciento de las personas con hemofilia A tienen una
mutación germinal de novo y, por lo tanto, tienen antecedentes
familiares negativos.

19. El patrón de transmisión puede sugerir un conjunto específico
de trastornos.
 La hemofilia A y B están ligadas a X (transmitidas de madres
portadoras a hijos afectados y de padres afectados a hijas
portadoras).
 LaVWD y otras deficiencias de factores se transmiten de forma
autosómica.

20. USO DE MEDICAMENTOS
 El riesgo de sangrado aumenta con el uso de ciertos medicamentos,
preparaciones a base de hierbas y suplementos dietéticos que interfieren
con la hemostasia primaria o secundaria.
 En personas con trastornos hemorrágicos leves, el uso de estos agentes
puede exacerbar la tendencia hemorrágica y causar hemorragias
clínicamente evidentes.

21.  Puede ser útil utilizar una herramienta estandarizada de evaluación de
hemorragias (BAT) en la evaluación de un paciente con un posible
trastorno hemorrágico para codificar el historial de hemorragias
 Un puntaje bajo es muy bueno para predecir la ausencia de un trastorno
hemorrágico y puede ayudar a limitar la cantidad de pruebas de
laboratorio en un individuo con una baja probabilidad de un hallazgo
anormal.

22. EXAMEN FÍSICO
El examen físico está dirigido a posibles hallazgos que
podrían respaldar la presencia de un trastorno
hemorrágico y sugerir un diagnóstico subyacente.
• Hallazgos cutáneos  petequias, telangectacias,
equimosis, cambios en el folículo piloso, albinismo.
• Otros hallazgos  Esplenomegalia, Laxitud
articular, Hallazgos cardíacos, Macroglosia e
infiltración de órganos,

23. EVALUACIÓN DE LABORATORIO
Se requiere confirmación de laboratorio para un diagnóstico y
tratamiento precisos en todas las personas con un trastorno
hemorrágico.
No existe una prueba de laboratorio única que sea adecuada
para evaluar la totalidad de la hemostasia o que pueda excluir o
confirmar de manera confiable la presencia de un trastorno
hemorrágico

24. PRUEBAS DISPONIBLES
 Hemostasia secundaria
 Las pruebas de defectos hemostáticos secundarios incluyen
 PT y aPTT.
 Son pruebas iniciales estándar que miden el tiempo que tarda el plasma en
coagularse al generar trombina.
 La prolongación generalmente indica una deficiencia o un inhibidor
(generalmente un autoanticuerpo) de uno o más factores de coagulación.
 Hay excepciones, como la prolongación del aPTT debido a los anticuerpos
antifosfolípidos, que rara vez causan sangrado.

25. Ensayos de factores de coagulación específicos
Los ensayos para factores de coagulación individuales se
realizan generalmente si una o más de las pruebas de detección
son anormales.
Estos ensayos generalmente se realizan utilizando un tipo de
estudio de mezcla en el que el plasma del paciente se mezcla
con un plasma de referencia que es deficiente en un solo factor
de coagulación, de modo que la única fuente de ese factor será
el plasma del paciente.

26. PRUEBAS INICIALES TODOS LOS PACIENTES
 Prácticamente a todos los pacientes con un historial de sangrado
sugestivo se les realizarán las siguientes pruebas.
 CBC con recuento de plaquetas y revisión de la morfología plaquetaria
 PT y aPTT
Para aquellos con sangrado activo, el nivel de actividad de
fibrinógeno (y en algunos casos dímero D) a menudo se incluye
en la pantalla inicial.
Para aquellos con sangrado mucocutáneo, se justifica un PFA-
100 y una evaluación paraVWD

28. HISTORIAL DE SANGRADO POSITIVOY
PRUEBAS INICIALES NORMALES.
Pruebas deVWD
• La enfermedad deVonWillebrand (VWD) es el trastorno hemorrágico hereditario más
común, con niveles bajos deVWF en aproximadamente el 1 por ciento de la población
general.
• Solo una fracción de estas personas acuden a atención médica por preocupación sobre
un trastorno hemorrágico.
• La herencia es autosómica.
• Los hallazgos típicos son sangrado mucocutáneo y posquirúrgico y hematomas fáciles;
las mujeres también pueden informar períodos menstruales abundantes,
endometriosis y hemorragia posparto.

29.  Pruebas de función plaquetaria
 Hay una serie de trastornos congénitos y adquiridos que afectan el
número de plaquetas, la función plaquetaria o ambas.
 Las pruebas son desafiantes porque algunas pruebas dependen mucho
del operador
 Muchas pruebas están poco estandarizadas y son poco reproducibles, y
ninguna prueba puede analizar todos los aspectos de la función
plaquetaria

30. Trastornos vasculares y de otro tipo
• HHT Telangiectasia hemorrágica hereditaria (HHT)
• Es un trastorno autosómico dominante asociado con telangiectasias y
malformaciones arteriovenosas (MAV) de los vasos pequeños en la piel,
orofaringe, pulmones, tracto gastrointestinal y otros tejidos.
• Los hallazgos comunes incluyen epistaxis, sangrado gastrointestinal,
telangiectasias en los labios y las yemas de los dedos y anemia por
deficiencia de hierro.
• El sangrado puede comenzar en la infancia; a los 16 años, la mayoría de los
pacientes experimentarán síntomas hemorrágicos

31.  Escorbuto
 Es causado por la deficiencia de vitamina C.
 Se cree que los síntomas se deben a la síntesis alterada de colágeno y al
tejido conectivo desordenado; estos generalmente ocurren cuando el
nivel de vitamina C es <0.2 mg / dL.
 La ingesta reciente de vitamina C puede normalizar falsamente los
niveles.

32.  Síndrome de Ehlers-Danlos:
 Son causados por trastornos de colágeno y se caracterizan por la aparición de
hematomas y hemorragias por ruptura de vasos sanguíneos.
 El EDS clásico que causa hipermotilidad articular e hiperextensibilidad de la piel
puede causar hematomas, pero no es probable que produzca sangrado masivo.
 El EDs tipo IV vascular se debe a defectos en el COL3A1 gen ; los hematomas
pueden ser muy extensos y la ruptura vascular puede ser fatal.
 La piel puede estar delgada y arrugada, pero la hiperextensibilidad articular es
rara.
 Las pruebas de la función plaquetaria y de coagulación son normales

33. Osteogénesis imperfecta
Es un trastorno del tejido conectivo que afecta
principalmente al hueso, pero que también puede
asociarse con sangrado debido a la fragilidad capilar

34. TRASTORNOS DE COAGULACIÓN
HEREDITARIOS MÁS COMUNES
Enfermedad
de von
Willebrand
(VWD)
Hemofilia A
y B
Deficiencia
del factor XI
Trastornos
de
fibrinógeno

35. TROMBOCITOPENIA
 Se define como un recuento de plaquetas menor del rango de referencia, por lo general por
debajo de 140.000/ml.
 Cuando no existen defectos plaquetarios cualitativos , no se produce una hemorragia
excesiva en pacientes con trombocitopenia después de un traumatismo o una intervención
quirúrgica a menos que el recuento de plaquetas sea inferior a 75.000/ml.
 En los pacientes cuya hemostasia es por lo demás normal, no suele producirse una
hemorragia espontánea con recuentos de plaquetas superiores a 30.000/ml.
 Los pacientes con recuentos de plaquetas menores de 5.000-10.000/ml tienen un riesgo
elevado de hemorragia espontánea potencialmente mortal.

36. AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN
PLAQUETARIA
 En ausencia de esplenomegalia, la presencia de megacariocitos en una
médula normal implica que la trombocitopenia se debe a un aumento
de la destrucción plaquetaria.
 Un descenso agudo del recuento plaquetario de un paciente implica
también que la causa más probable es un proceso de destrucción
periférica.
 Un paciente que desarrolla una trombocitopenia brusca durante la
hospitalización, lo más probable es que tenga un recuento bajo de
plaquetas causado por una infección o por la introducción de un nuevo
fármaco.

37. • Las causas no inmunitarias de destrucción acelerada de
plaquetas
• Sepsis, la coagulación intravascular diseminada (CID), la
púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), el síndrome
urémico hemolítico (SUH), la preeclampsia o la eclampsia,
la circulación extracorpórea.
• Se suele resolver con el tratamiento de la enfermedad
subyacente y las transfusiones de plaquetas pocas veces son
necesarias.
La reducción de la vida media de las plaquetas puede deberse
a procesos tanto inmunitarios como no inmunitarios.

38. La destrucción de plaquetas mediada por mecanismos inmunitarios puede
deberse a fármacos, sensibilización aloinmunitaria o autoinmunidad.
• Los fármacos siempre deben ser considerados una causa posible de
trombocitopenia aguda.
• La lista de los posibles medicamentos responsables es extensa, pero aquellos
con una fuerte evidencia de destrucción de plaquetas mediada por
anticuerpos son, entre otros, la quinina, la quinidina, las sulfamidas y las sales
de oro.
• Además de suspender el fármaco causante, puede que se requieran
transfusiones de plaquetas para la trombocitopenia grave.

39. PÚRPURATROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA
(INMUNITARIA)
La PTI es un trastorno autoinmunitario causado por
autoanticuerpos antiplaquetarios circulantes.
Un cuadro similar a la PTI también se puede encontrar en
pacientes con
 Enfermedades autoinmunitarias como en el lupus eritematoso
sistémico
 Trastornos linfoproliferativos de bajo grado como la leucemia
linfocítica crónica
 En la infección por elVIH.

40. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Los datos más recientes indican que la PTI puede ocurrir en pacientes de ambos sexos y
a cualquier edad.
 La PTI es un trastorno crónico y recidivante en la mayoría de los adultos con esta
enfermedad.
 Esto contrasta de forma marcada con los pacientes pediátricos, quienes suelen
presentar una PTI aguda y rara vez tienen la variante crónica de esta enfermedad.
 Suelen tener hemorragias mucocutáneas excesivas
 Epistaxis, hemorragia gingival, aparición fácil de hematomas, hematuria, melena o
hematoquecia.
 Se debe realizar una exploración exhaustiva en busca de petequias y equimosis, y signos
de hemorragia en la conjuntiva, la retina y el sistema nervioso central.

41. DIAGNOSTICO
En pacientes con PTI, el hemograma completo suele ser normal a
excepción de la trombocitopenia y en el frotis de sangre periférica solo
llama la atención un número de plaquetas reducidas algunas de las
cuales pueden ser más grandes de lo normal.
No hay esplenomegalia a menos que la PTI se deba a un trastorno
subyacente, como un linfoma, que se asocia por sí mismo a
esplenomegalia.

43. LA ENFERMEDAD DEVON WILLEBRAND
(EVW)
 Es un trastorno que suele heredarse de forma autosómica dominante y que afecta
tanto a hombres como a mujeres de todas las etnias.
 Es el trastorno hemorrágico hereditario más común en todo el mundo
 La concentración plasmática de factor de vonWillebrand (FvW) muestra una
disminución variable.
 Se debe a una deficiencia o disfunción del FvW, mediador de la adhesión y
agregación de las plaquetas en los sitios de lesión vascular y que también transporta
y estabiliza el factorVIII (FVIII) de la coagulación sanguínea en la circulación.

44. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Hemorragia mucocutánea, hematomas, hemorragia prolongada o excesiva de
pequeñas heridas, epistaxis o hemorragia de otras mucosas, hemorragia
gastrointestinal (GI), o menorragia, riesgo mayor de hemorragia después de la cirugía
o de procedimientos invasivos, extracciones dentales, lesiones traumáticas o el parto.
 Las mujeres con EvW pueden verse más afectadas por los síntomas hemorrágicos
que los hombres debido a que la menstruación y el parto suponen retos para la
hemostasia.
Los síntomas pueden variar desde una hemorragia
relativamente leve o poco frecuente en la EvW de tipo 1 hasta
una grave y potencialmente mortal en la EvW de tipo 3.

45. SÍNDROME DEVONWILLEBRAND
ADQUIRIDO
 El síndrome de vonWillebrand adquirido se debe a deficiencias o
defectos de la concentración, la estructura o la función del FvW,
que no son hereditarios, sino que están causados por otros
trastornos médicos.
 El SvWa es menos frecuente que la EvW congénita (hereditaria)
y suele tener una relación con diferentes mecanismos y
trastornos médicos
El síndrome de von Willebrand adquirido y los
trastornos que lo causan deben
sospecharse en personas que tienen resultados
anómalos de los análisis de FvW
y síntomas hemorrágicos, sin antecedentes
personales o familiares concordantes
con EvW hereditaria.

46. DEFICIENCIAS DE FACTORES DE LA
COAGULACIÓN
 Las deficiencias graves del factor de la coagulación, o coagulopatías,
suelen caracterizarse por el desarrollo de hemorragias espontáneas o
traumáticas, causadas por intervenciones quirúrgicas o traumatismos, y
pueden causar complicaciones con riesgo para la supervivencia o para
un miembro.
 Por el contrario, las coagulopatías moderadas y leves pueden ser
silentes desde el punto de vista clínico hasta que se detectan de forma
casual durante un estudio de laboratorio de rutina.

47. HEMOFILIAS HEREDITARIAS
Las hemofilias incluyen la hemofilia A y la hemofilia B por
deficiencias o defectos de los factores de la coagulación
• VIII (factor antihemofílico)  A
• IX (factor antihemofílico B o factor Christmas)  B
La deficiencia de cualquiera de estos dos componentes de la vía
intrínseca de la coagulación causa una síntesis inadecuada de
trombina en los sitios de lesión vascular.

48. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Los cuadros clínicos de las hemofiliasA y B se consideran indistinguibles entre sí.
 La gravedad clínica muestra una correlación inversa con las concentraciones
circulantes de los factores coagulantesVIII o IX en el plasma.
 En varios estudios se ha observado una frecuencia mayor de hemorragia, un uso
más elevado de factores y hospitalizaciones más frecuentes en la hemofilia A.
 Los pacientes con menos del 1% de la actividad del factorVIII o IX normal
muestran un trastorno «grave»
 Hemorragias espontáneas frecuentes en las articulaciones (hemartrosis) y los
tejidos blandos, así como por hemorragias profusas durante los traumatismos
o las cirugías.

49. DIAGNÓSTICO
Se sospecha a partir de los antecedentes familiares y
personales de hemorragia y mediante la detección de
laboratorio de la prolongación delTTPa (conTP normal).
Se confirma al observar una reducción significativa de la
actividad plasmática de los factoresVIII o IX.

51. DEFICIENCIA DEVITAMINA K
La vitamina K se necesita para laY-carboxilación de los residuos de
ácido glutámico de los factores procoagulantes II (protrombina),VII,
IX y X y los factores anticoagulantes proteína C y proteína S.
ElTP es más sensible que elTTPa para detectar la deficiencia de
vitamina K, porque el factorVII (el único factor dependiente de la
vitamina K presente en la vía extrínseca de la coagulación) es la más
lábil de estas proteínas.

52.  Las dos fuentes fundamentales de vitamina K son la ingesta de la dieta y la síntesis por la flora
bacteriana del intestino.
 Cuando no se produce una malabsorción, la deficiencia nutricional aislada no suele provocar
una deficiencia de vitamina K con repercusión clínica.
 Sin embargo, este trastorno se puede producir cuando se combina una erradicación de la flora
intestinal con una ingesta inadecuada en la dieta.
 Esta situación se produce de forma típica en los enfermos críticos de las unidades de cuidados
intensivos, que no tienen ingesta oral y que reciben antibioterapia de amplio espectro durante
períodos de tiempo prolongados.
 La deficiencia de vitamina K se puede desarrollar también en enfermos que reciben nutrición
parenteral total salvo que se administren suplementos de vitamina K en las infusiones.

53. DEFICIENCIAS DE LA COAGULACIÓN DEPENDIENTE DE LA
VITAMINA K (FACTORES II,VIIY X)
 DIAGNÓSTICO
 En el laboratorio de coagulación, la deficiencia de factorVII se asocia a un
TP prolongado y unTTPa normal. Este patrón localiza la deficiencia en la
vía extrínseca.
 Las deficiencias de los factores II (protrombina) y X prolongan tanto elTP
como elTTPa porque los defectos se localizan en la vía común de la
coagulación.
 La prueba de coagulación basada en el veneno de la víbora de Russell
permite distinguir estas dos deficiencias, porque, como activador directo
del factor X, esta prueba se prolonga en la deficiencia de factor X, pero no
en la de factor II.

54. REFERENCIA DE HEMATÓLOGO
 Sangrado activo que requiere la administración de productos hemostáticos.
 Pruebas iniciales anormales que no pueden explicarse fácilmente (por ejemplo, por la presencia de un
anticoagulante) y / o que persisten al volver a realizar la prueba.
 Resultados de la prueba compatibles con un trastorno hematológico específico (p. Ej., Enfermedad de
vonWillebrand [VWD], trombocitopenia inmune [ITP])
 Preocupación por un trastorno hemorrágico basado en antecedentes personales o familiares, con
pruebas iniciales normales
 Preocupación de que un diagnóstico previo puede ser inexacto (p. Ej., Una persona con niveles límite
de factor de vonWillebrand [VWF] dijo que teníaVWD)
 Preocupación por un trastorno hemorrágico y la próxima cirugía.
 Antecedentes familiares de un trastorno hemorrágico con próxima cirugía, parto o deseo de
asesoramiento prenatal.

55. CONCLUSIÓN
 Es un gran reto la valoración y diagnostico de las diátesis hemorrágicas
 El primer paso para evaluar un posible trastorno hemorrágico es determinar si hay un trastorno
presente.
 Comenzamos con un historial completo que incluye afecciones médicas subyacentes,
hemorragia espontánea, respuesta a desafíos de hemorragia, antecedentes familiares y uso de
medicamentos, incluidos medicamentos de venta libre y preparaciones a base de hierbas
 Realizamos un examen físico dirigido centrado en la piel y otros hallazgos relevantes que
ayudarían a establecer y reducir el diagnóstico

56. …
 Se requiere confirmación de laboratorio para un diagnóstico y tratamiento
precisos en todas las personas con un trastorno hemorrágico
 Dependiendo de los resultados de la prueba inicial, se realizan pruebas
especializadas adicionales para obtener un diagnóstico preciso. A menudo esto
implica el aporte del hematólogo
 El diagnóstico diferencial de los trastornos hemorrágicos incluye traumatismos
(debido a la pérdida del equilibrio, autolesiones o abuso físico) y vasculitis
(especialmente vasculitis de vasos pequeños, que pueden causar púrpura
palpable).

57. REFERENCIAS
 Trastornos de la coagulación hereditarios raros, Autor: Pier Mannuccio
Mannucci, MD, Revisión de literatura actualizada hasta: septiembre de 2019.
Reimpresión oficial de UpToDate
 Inhibidores adquiridos de la coagulación. Autor: Steven Coutre, MD. Revisión
de literatura actualizada hasta: septiembre de 2019. Reimpresión oficial de
UpToDate
 Acercamiento al adulto con sospecha de trastorno hemorrágico . Autor: Alice
Ma, MD, FACP. Revisión de literatura actualizada hasta: septiembre de 2019.
Reimpresión oficial de UpToDate
 Goldman-Cecil.Tratado de medicina interna, 25.ª edición, de Lee Goldman y
Andrew I. Schafer. © 2017 Elsevier España, S.L.U.

58.  Excelente tarde…