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- 1. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO R3A Cessia Nathalie Cruz Sánchez
- 2. • Daño que sufre el cráneo y/o su contenido como consecuencia de fuerzas externas (golpe, sacudida o lesión que altera la función del cerebral). • Una de las afecciones mas graves y potencialmente mortales en victimas por trauma. T.C.E RamenofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.ColegioAmericanodeCirujanos.ComitédeTrauma.9ªed.Chicago2012;2-21. BraintraumafoundationTBIguidelines,2016,Cottrell J.PatelP.6thedition,2016
- 3. “Primera causa de discapacidad a nivel mundial” RamenofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.ColegioAmericanodeCirujanos.ComitédeTrauma.9ªed.Chicago2012;2-21. BraintraumafoundationTBIguidelines,2016,Cottrell J.PatelP.6thedition,2016
- 4. 69 millones anual Se estima una incidencia anual a nivel mundial RamenofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.ColegioAmericanodeCirujanos.ComitédeTrauma.9ªed.Chicago2012;2-21. BraintraumafoundationTBIguidelines,2016,Cottrell J.PatelP.6thedition,2016
- 5. 1.5 millones 4ta. Causa de muuerte Incidencia TCE/año 38.8/100 mil habitantes 2015 RamenofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.ColegioAmericanodeCirujanos.ComitédeTrauma.9ªed.Chicago2012;2-21. BraintraumafoundationTBIguidelines,2016,Cottrell J.PatelP.6thedition,2016
- 6. Mujeres Hombres Prevalencia > hombres 2 : 1 RamenofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.ColegioAmericanodeCirujanos.ComitédeTrauma.9ªed.Chicago2012;2-21. BraintraumafoundationTBIguidelines,2016,Cottrell J.PatelP.6thedition,2016
- 7. Edad: • 15 – 45 años • 75 años Problema de salud publica Población económicamente activa, impacto economía nacional, costes hospitalarios, tratamiento y rehabilitación. RamenofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.ColegioAmericanodeCirujanos.ComitédeTrauma.9ªed.Chicago2012;2-21. BraintraumafoundationTBIguidelines,2016,Cottrell J.PatelP.6thedition,2016
- 8. Determina el deterioro neurológico mortalidad Resultado efecto biomecánico de las fuerzas externas aplicadas al cráneo = ms. Clasificación Lesión secundaria Lesión primaria Minutos, horas, dias: Isquemia, edema, hemorragia, >PIC, hernia Escala de coma Glasgow Directa/ Indirecta Perdida o no de la continuidad estructural = deterioro cognitivo y/o fisico RamenofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.ColegioAmericanodeCirujanos.ComitédeTrauma.9ªed.Chicago2012;2-21. BraintraumafoundationTBIguidelines,2016,Cottrell J.PatelP.6thedition,2016
- 9. Mecanismo de lesión: • Primaria: resultado directo del trauma, inmediatamente después (ms), lesiones funcionales y estructurales. • Reversibles (contusiones, laceraciones, hematomas, fracturas) • Irreversibles lesión axonal difusa. • Secundaria se desarrolla a partir de la lesión primaria: cascada de eventos moleculares: • Trauma inicial y persiste por horas o días (excitotoxicidad mediada por neurotransmisores, pérdida del balance electrolítico, disfunción mitocondrial, respuestas inflamatorias, apoptosis e isquemia. Complicaciones: edema, hiperemia, hemorragias, hipertensión intracraneal y trombosis que evoluciona a isquemia. Fisiopatología RamenofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.ColegioAmericanodeCirujanos.ComitédeTrauma.9ªed.Chicago2012;2-21. BraintraumafoundationTBIguidelines,2016,Cottrell J.PatelP.6thedition,2016
- 10. • Hipoxia • Hipercarbia • Hipotensión • Anemia • Hiperglicemia Factores que agravan lesion inicial RamenofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.ColegioAmericanodeCirujanos.ComitédeTrauma.9ªed.Chicago2012;2-21. BraintraumafoundationTBIguidelines,2016,Cottrell J.PatelP.6thedition,2016
- 11. Sitio poca resistencia Signo de mapache Signo de Battle Fracturas base de cráneo 4% Manifestaciones clínicas: Dependen de las estructuras cerebrales afectadas por el traumatismo Biconvexo Cráneo y duramadre > PIC, < ECG, midriasis, mal pronostico Hematoma epidural + frecuente Semiluna Duramadre y aracnoides Hematoma subdural Espacio subaracnoideo y cisterna basal Mal pronostico >2 veces Hemorragia subaracnoidea 60% Secundarios contusión ruptura de vasos sanguíneos > Frontal y temporal Hematoma intraparenquimatos o Lesiones edematosas o hemorrágicas de sustancia blanca > Frontal y temporal Daño axonal difuso Ramenofsky L,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.Colegio AmericanodeCirujanos.ComitédeTrauma.9ªed.Chicago2012;2-21.
- 14. RamenofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS. ColegioAmericanodeCirujanos.ComitédeTrauma.9ªed.
- 15. Diagnostico: 1. Clinico 2. RX 3. TAC 4. RMN ofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.ColegioAmericanodeCirujanos.ComitédeTrauma.9ªed.Chicago2012;2-21. aumafoundationTBIguidelines,2016,Cottrell J.PatelP.6thedition,2016
- 17. TAC Mod yGrave Aumento de probabilidadde fractura RamenofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.ColegioAmericanodeCirujanos.Comité deTrauma.9ªed.Chicago2012;2-21.
- 19. 1.Protocolo para valoración y estabilización, búsqueda de otras posibleslesiones 2.Oxígeno al 100%,vigilancia cardiaca y dos catéteres IV. TBIgrave: Intubaciónendotraqueal 3.Restablecimiento de PA. Rehidratación con líquido cristaloide IV hasta PAM ≤80 mmHg. Si no hay efecto, añadir vasopresores. 4. Interconsulta aneurocirugía después deidentificar lesión en TACde cabeza. Pxscon nuevos déficit neurológicospor hematoma epidural o subdural: Tx neuroquirúrgico deurgencia. RamenofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.ColegioAmericanodeCirujanos. Comitéde Trauma.9ªed.Chicago2012;2-21.
- 20. 5. Signos de hipertensión intracraneal. Cabeceraelevada 30° (siemprey cuando no tenga hipotensión). Sino tiene hipotensión se considera administración de manitol, 0.25-1g/kgen boloIV. 6. Convulsiones. Benzodiazepinas (lorazepam y fosfenitoína adosis de carga 18-20mg/kg IV 7. Hospitalización. Fractura basal de cráneo o lesiones penetrantes en el servicio de neurocirugía y se comienza administración de antibióticos profilácticos (p ej: ceftriaxona,1gc/12hrs) Alta. Glasgow 15, exploraciones neurológicas seriadas normales yTAC normal Familiar que los pueda observar durante mínimo 24hrs RamenofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.ColegioAmericanode Cirujanos.ComitédeTrauma.9ªed.Chicago2012;2-21.
- 21. Continuación de la reanimación inicial 1. Tiopental 2 – 3 mg/kg/hr. 2. Propofol para control de PIC > mortalidad en 6 meses 3. Fenitoina < 7 horas lesion prevenir convulsiones postraumaticas, no evidencia a favor de levetiracetam. 4. Terapia hiperosmolar: • no recomienda uso de manitol antes de monitorizar PIC Consideraciones anestésicas RamenofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.ColegioAmericanodeCirujanos.ComitédeTrauma. 9ªed.Chicago2012;2-21.BraintraumafoundationTBIguidelines,2016,Cottrell J.PatelP.6thedition,2016
- 22. Tratamiento 1. Normotensión 2. PPC 60 – 70 3. PIC > 22 mmHg 4. Normovolemia 5. normoglucemia 6. Hto: = o > 30% 7. SvyO2: < 50% RamenofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.ColegioAmericanodeCirujanos.ComitédeTrauma. 9ªed.Chicago2012;2-21.,BraintraumafoundationTBIguidelines,2016,Cottrell J.PatelP.6thedition,2016
- 23. Corticosteroid Randomization After Significant Head Injury (CRASH) administración = 3 horas, podría mejorar el resultado CONCLUSION 2019 Ac. Tranexamico = 3 horas reduce riesgo de muerte Ac. Tranexamico vs placebo 12 737 TCE Metilprednisolona vs placebo 10,008 2005 2012 Administración <48 hrs > Mortalidad a las 2 sem. You could describe the topic of the section here Ac. Tranexamico vs placebo 20,211 sangrado 2010 RamenofskyL,BellR.SoporteVitalAvanzadoenTraumaATLS.ColegioAmericanodeCirujanos.ComitédeTrauma.9ªed.Chicago2012;2-21. BraintraumafoundationTBIguidelines,2016,Cottrell J.PatelP.6thedition,2016
- 24. Bibliografía
- 25. ¡Gracias!
Notas del editor
- Glasgow: 24 horas de evolución en los pacientes con tce para predecir recuperación o discapacidad moderada.
- Se produce en sitios de poca resistencia: techo de la órbita, base de las fosas craneales anterior y media, lámina etmoidal y cavidad timpánica. Síntomas dependen de la localización de la fractura: fosa anterior el signo del panda o mapache (equimosis periorbitaria), rinorragia, ceguera y anosmia. En fosa media: hemotímpano, otorragia, otorraquia, hipoacusia, estrabismo y parálisis facial periférica. fosa posterior: el signo de Battle que es hematoma en la apófisis mastoide y lesión del ix al xii pares craneales. Muchas veces se asocian a lesiones vasculares como aneurisma de carótida interna y lesiones en la glándula hipófisis que conllevan a alteraciones endocrinas y diabetes insípida. En 47% de los casos se presenta pérdida inicial de la conciencia, seguido de lucidez mental y deterioro rápidamente progresivo; con anisocoria, hemiparesia contralateral y midriasis ipsilateral. ruptura de las venas puente entre la corteza cerebral y senos venosos. mal pro- nóstico son desviación de la línea media, mayor tamaño de la colección de sangre, contusón cerebral y lesiones extracranea-nas. Agudo primeras 72 h van desde cefalea progresiva, náusea y vómito, crisis convulsivas y signos de focalidad neurológica o pérdida de la conciencia hasta el trauma. subagudo (4 a 21 días) puede evolucionar con somnolencia y desorientación Crónico (>2 días) puede ser muy sutil o inespecífico: cefalea, bradipsiquia, cambios de personalidad, obnubilación e incontinencia de esfínteres, afasia, convulsiones y hemiparesia, datos que pueden ser confusos y orientar a otras patologías. Las manifestaciones clínicas de la hemorragia subaracnoidea incluyen cefalea severa (78%), deterioro de conciencia (68%), vómito (48%) y crisis convulsivas (7%). Se pueden presentar otros datos como alteraciones en el patrón respiratorio o hipotensión, aunque este último puede no ser consecuencia del tce. Es causante de los comas de más de seis horas de evolución y se asocia con 33% de mortalidad en tce severo.26 Los datos clínicos son deterioro neurológico severo que no es concordante con los hallazgos tomográficos y el diagnóstico es patológico.27
- Estado de consciencia, cinematica de trauma, factores de riesgo y mal pronositco (anticoagulante, epilepsia, >65 años, drogas, alcohol, etc.), tiempo de evolución, déficit neurológico, cefalea, vomito en proyectil, papiledema(aparece 10 a 12 horas), convulsiones, Battle, mapache. Pupilas. Glasgow. Signos vitales: respiración RX columna cervical, torax, pelvis y cráneo TAC gold estándar, alteraciones del estado de conciencia, déficit neurológico focal, convulsiones o rx con trazo depresión. RMN lesiones subagudas y crónicas.
- Escala de Marshall
- PAS = 100 mmHg pacientes 50 a 69 años, 110 pacientes 15 a 49 años
- Crash 2: una dosis de carga de 1g de ácido tranexámico mediante infusión en un período de 10 minutos, seguida de una infusión intravenosa de 1 g en un período de 8 h, o el placebo correspondiente (solución salina al 0,9%) Crash 3: Nuestros resultados muestran que el ácido tranexámico es seguro en pacientes con TBI y que el tratamiento dentro de 3 h de lesión reduce la muerte relacionada con lesiones en la cabeza. Los pacientes deben ser tratados tan pronto como sea posible después de la lesión.