![[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359(4) :391-403.](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)
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- 6. Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359(4) :391-403. Cuando las acciones de PTH están reducidas o se pierden, todos los pasos subsecuentes en el mantenimiento de la homeostasis son dañados, resultando en hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipercalciuria . Control del Metabolismo Mineral por Hormona Paratiroidea.
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- 14. Maeda SS, Fortes EM, Oliveira UM, Borba VC, Lazaretti-Castro M. Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arq Bras Endocrinol Metabol 2006;50(4): 664-673.
- 15. Maeda SS, Fortes EM, Oliveira UM, Borba VC, Lazaretti-Castro M. Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arq Bras Endocrinol Metabol 2006;50(4): 664-673.
- 16. Caracterizado por hipocalcemia e hiperfosfatemia en presencia de PTH elevada.
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- 27. SPA tipo 1 Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359(4) :391-403. Maeda SS, Fortes EM, Oliveira UM, Borba VC, Lazaretti-Castro M. Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arq Bras Endocrinol Metabol 2006;50(4): 664-673.
- 28. Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359(4) :391-403. Maeda SS, Fortes EM, Oliveira UM, Borba VC, Lazaretti-Castro M. Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arq Bras Endocrinol Metabol 2006;50(4): 664-673.
- 29. Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359(4) :391-403. Calcio total corregido= calcio total medido [mg/dL] + 0.8 [mg/dL] (4.0-albúmina sérica [g/dL])
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- 34. Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359(4) :391-403. Maeda SS, Fortes EM, Oliveira UM, Borba VC, Lazaretti-Castro M. Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arq Bras Endocrinol Metabol 2006;50(4): 664-673.
- 36. Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359(4) :391-403. Maeda SS, Fortes EM, Oliveira UM, Borba VC, Lazaretti-Castro M. Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arq Bras Endocrinol Metabol 2006;50(4): 664-673.
- 37. Maeda SS, Fortes EM, Oliveira UM, Borba VC, Lazaretti-Castro M. Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arq Bras Endocrinol Metabol 2006;50(4): 664-673. Tabla 4. Sales de calcio más usadas Sal Contenido elemental Miligramos de sal necesaria a fin de obtener 1 g de calcio elemental Preparación parenteral Carbonato de calcio 40% 2,500 Fosfato de calcio 38% 2,631 Cloruro de calcio 27% 3,700 Solución 10% = 273 mg/10 ml Citrato de calcio 21% 4,762 Lactato de calcio 13% 7,700 Gluconato de calcio 9% 11,100 Solución 10% = 93 mg/10 ml
- 38. Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359(4) :391-403. Maeda SS, Fortes EM, Oliveira UM, Borba VC, Lazaretti-Castro M. Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arq Bras Endocrinol Metabol 2006;50(4): 664-673.
- 39. Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359(4) :391-403. Maeda SS, Fortes EM, Oliveira UM, Borba VC, Lazaretti-Castro M. Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arq Bras Endocrinol Metabol 2006;50(4): 664-673.
- 41. Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359(4) :391-403.
Notas del editor
- La vitamina D, una vez activada a calcitriol es el principal determinante de la absorción intestinal de calcio. Los individuos pueden estar deficientes en vitamina D por mala absorción de las fuentes alimentarias de vitamina D tales como la malabsorción, intestino corto, y la mala alimentación, la conversión anormal de calcidiol al calcitriol en el hígado en la cirrosis y con algunos medicamentos, y de disminución de la conversión renal de calcidiol a calcitriol en estadios de la enfermedad renal crónica 3-5. Estos pacientes tendrán niveles bajos de vitamina D y un aumento de PTH. 3
- Las inyecciones intravenosas de calcio elevan el nivel de calcio sérico transitoriamente; la infusión continua debe seguir hasta controlar completamente los síntomas y lograr niveles de calcio ionizado seguro y estable, usualmente por arriba de 1.0 mmol/L. A corto plazo, el nivel de calcio ionizado debe ser medido frecuentemente a fin de vigilar el tratamiento (ej. cada 1 a 2 horas inicialmente, mientras la velocidad de infusión es ajustada y hasta que la condición del paciente se estabilice, y posteriormente cada 4 a 6 horas). La recurrencia de los síntomas causados por hipocalcemia pueden indicar la necesidad de incrementar la velocidad de infusión y debe estar relacionada con el valor simultáneo de calcio ionizado para evaluar el progreso del tratamiento.
- Después de que los síntomas graves agudos se han suspendido, se debe hacer el mantenimiento de los niveles de calcio por medio de infusión continua endovenosa de 0.5 a 1.5 mg/Kg/h (máximo de 100 mg/h) de calcio elemental para 4 a 6 horas, usando una solución glucosada al 5% 900 ml + 100 ml de gluconato al 10% (930 mg de calcio elemental/litro). Los niveles de calcio sérico deben ser medidos frecuentemente en este periodo, y debe ser hecho un monitoreo electrocardiográfico, especialmente en aquellos pacientes que usan digitálicos. La transición endovenosa a la oral debe ser hecha tan pronto como sea posible.
- Los pacientes con niveles bajos de calcio (ej. calcio total, < 7.0 mg/dL [<1.75 mmol/L]) pero con síntomas mínimos o ninguno pueden a menudo ser tratados como pacientes ambulatorios, con la pronta iniciación de calcio oral y vitamina D (preferentemente con calcitriol, debido a su rápido inicio de acción) y seguimiento cercano (diario). Sin embargo, es común en muchas instituciones que los pacientes con niveles dramáticamente bajos de calcio sérico (incluso sin síntomas) sean ingresados para observación mientras se inicia el tratamiento y el diagnóstico diferencial. La terapia oral es apropiada en pacientes con niveles de calcio sérico total levemente reducidos (7.5 a 8.0 mg/dL [1.87 a 2.0 mmol/L]) quienes tengan síntomas, incluso si son no específicos (ej. fatiga, ansiedad, y malestar) debido a que estos síntomas pueden mejorar con el tratamiento.
- El tratamiento a largo plazo de los pacientes con hipocalcemia crónica se hace con 1 a 3 mg de calcio elemental por día en las diversas formas de sales disponibles (Tabla 2). Aunque el carbonato de calcio es la sal más usada, necesita ácido gástrico para que pueda ser solubilizado y absorbido, y causa más efectos gastrointestinales colaterales que otras sales. Todos los pacientes con hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo que se convierten en hipocalcémicos debe usarse vitamina D o análogos además del calcio (Tabla 3). La vasta mayoría de pacientes obtienen control con calcitriol a dosis de 0.25 µg, tomados dos veces al día, hasta 0.5 µg cuatro veces al día. Altas dosis de colecalciferol oral también es usado (50.000 a 150.000 UI/día), pero el riesgo de intoxicación después de años de tratamiento es elevado debido a su larga vida media. La complicación clave a evitar es la intoxicación con vitamina D (hipercalcemia e hipercalciuria) con sus efectos adversos sobre los sistemas renal y nervioso central. El calcitriol es preferido (sobre vitamina D 2 o D 3 ) debido a su potencia y rápido inicio y terminación de acción. Los diuréticos tiazídicos pueden ser usados para reducir (o prevenir) la hipercalciuria causada por la terapia con calcio y vitamina D. Una vez que el nivel de calcio en orina de 24 alcanza 250 mg, un diurético tiazídico combinado con una dieta baja en sal pueden ser añadidos. La hiperfosfatemia puede ser evitada reduciendo al mínimo la ingesta alimentaria del paciente de fosfato (ej. carnes, huevos, productos lácteos, y bebidas de cola) y, si es necesario, con quelantes de fosfato para controlar o prevenir una inaceptable producción de fosfato de calcio.
- El tratamiento a largo plazo de los pacientes con hipocalcemia crónica se hace con 1 a 3 mg de calcio elemental por día en las diversas formas de sales disponibles (Tabla 2). Aunque el carbonato de calcio es la sal más usada, necesita ácido gástrico para que pueda ser solubilizado y absorbido, y causa más efectos gastrointestinales colaterales que otras sales. Todos los pacientes con hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo que se convierten en hipocalcémicos debe usarse vitamina D o análogos además del calcio (Tabla 3). La vasta mayoría de pacientes obtienen control con calcitriol a dosis de 0.25 µg, tomados dos veces al día, hasta 0.5 µg cuatro veces al día. Altas dosis de colecalciferol oral también es usado (50.000 a 150.000 UI/día), pero el riesgo de intoxicación después de años de tratamiento es elevado debido a su larga vida media. La complicación clave a evitar es la intoxicación con vitamina D (hipercalcemia e hipercalciuria) con sus efectos adversos sobre los sistemas renal y nervioso central. El calcitriol es preferido (sobre vitamina D 2 o D 3 ) debido a su potencia y rápido inicio y terminación de acción. Los diuréticos tiazídicos pueden ser usados para reducir (o prevenir) la hipercalciuria causada por la terapia con calcio y vitamina D. Una vez que el nivel de calcio en orina de 24 alcanza 250 mg, un diurético tiazídico combinado con una dieta baja en sal pueden ser añadidos. La hiperfosfatemia puede ser evitada reduciendo al mínimo la ingesta alimentaria del paciente de fosfato (ej. carnes, huevos, productos lácteos, y bebidas de cola) y, si es necesario, con quelantes de fosfato para controlar o prevenir una inaceptable producción de fosfato de calcio.
- El hipoparatiroidismo causa aumento de la excreción urinaria de calcio en relación al calcio sérico y predispone a hipercalciuria, nefrolitiasis, y nefrocalcinosis. Estos pacientes deben tener evaluados sus riñones radiológicamente a fin de descartar nefrocalcinosis debido a que el riñón es especialmente vulnerable en pacientes con hipoparatiroidismo por que la carga filtrada de calcio aumenta directamente con el incremento del nivel sérico de calcio. En ausencia de PTH para promover la reabsorción renal de calcio, el calcio adicional absorbido debe ser excretado a través de los riñones.
- Los niveles de calcio sérico, fósforo, y creatinina deben ser medidos semanalmente a mensualmente durante los ajustes iniciales de dosis, con mediciones dos veces al año una vez que el régimen ha sido establecido. Los niveles de calcio urinario y creatinina son medidos dos veces al año para detectar cualquier efecto tóxico renal de hipercalciuria. Los objetivos del tratamiento son el control de los síntomas, un nivel de calcio total corregido por albúmina sérica en el extremo inferior del rango normal (aproximadamente 8.0 a 8.5 mg/dL [2.00 a 2.12 mmol/l]), un nivel de calcio urinario en 24 horas por debajo de 300 mg, y una producción de fosfato de calcio por debajo de 55. Mayor producción puede llevar a la precipitación de sales de fosfato de calcio en los tejidos blandos (por ejemplo, los riñones, el cristalino y los ganglios basales). Exámenes anuales con lámpara de hendidura y oftalmoscopio se recomiendan para vigilar el desarrollo de cataratas en todos los pacientes.
- La evaluación inicial de un paciente con hipocalcemia debe incluir una historia familiar detallada (que sugiera una causa genética) y antecedentes personales de interés (sobre todo de cirugía en el cuello y enfermedades autoinmunes). Las pruebas de laboratorio deben incluir mediciones del calcio sérico total y calcio iónico, albúmina, fósforo, magnesio, y niveles de PTH intacta. Si el paciente tiene síntomas graves, la terapia con calcio intravenoso debe iniciarse inmediatamente, e iniciar el diagnóstico después de haber estabilizado la condición del paciente.