La diarrea post antibióticos se produce cuando, en determinadas circunstancias, la bacteria llamada Clostridium difficile lesiona el órgano mediante su toxina y produce diarrea , donde también puede haber la aparición en el interior del colon de unas placas blanquecinas llamadas pseudomembranas, lo que se determina como una colitis pseudomembranosa.
2. Definición
La diarrea post antibióticos se produce cuando,
en determinadas circunstancias, la
bacteria llamada Clostridium difficile lesiona el
órgano mediante su toxina y produce diarrea ,
donde también puede haber la aparición en el
interior del colon de unas placas blanquecinas
llamadas pseudomembranas, lo que se
determina como una colitis
pseudomembranosa que puede llegar a formar
graves y ser mortal.
Cualquier antibiótico puede producir diarrea
aunque los mas frecuentes son
clindamicina y cefalosporinas.
3. Epidemiología
Los antibióticos pueden alterar la microbiota intestinal y
reducir la resistencia del tubo digestivo a la colonización por
patógenos. Entre el 3 y el 29% de los pacientes hospitalizados
que reciben tratamiento antibiótico desarrollarán diarrea.
Clostridium difficile es la causa más frecuente de diarrea
infecciosa adquirida, C. difficile es el agente causal del 10-
25% de las diarreas por antibióticos, del 50 al 75% de las
colitis postratamiento antibiótico, y del 90 al 100% de los
casos de colitis seudomembranosa.
4. Etiopatogenia
La alteración de la flora colonica por antibióticos de amplio espectro es el factor
habitualmente mas predisponente para desarrollar diarrea por Clostridium.
Tras dicha alteración, esporas de C. difficile germinan, colonizan el tracto gastrointestinal
y producen toxinas, con una respuesta inflamatoria subsecuente y daño del epitelio
intestinal. Solamente son patógenas las cepas de C. difficile que producen exotoxinas,
específicamente las toxinas A y B.
5. “
”
Se producen dos tipos conocidos de exotoxinas que le confieren su virulencia
La toxina A :Su mecanismo de acción unión a receptores específicos de membrana situados en el
borde en cepillo del enterocito. Posteriormente, penetra en el interior de la célula donde produce
un daño en el citoesqueleto celular, también activa la liberación de citocinas por parte de los
macrófagos humanos.
La toxina B es se ha estudiado como una potente enterotoxina necrozante, con un poder 10 veces
superior a la toxina A para dañar la mucosa colónica humana.
7. La endoscopia es la técnica
morfológica de elección que
permite además la toma de
biopsia para el estudio
histológico
Diagnóstico
8. Tratamiento
El tratamiento de la diarrea por CD se basa en
la retirada del antibiótico causante cuando es
posible, acompañado de una adecuada
rehidratación y aportación de electrólitos, y
sólo en algunos casos, tratamiento específico
antiCD. En algún caso aislado se precisará del
tratamiento quirúrgico como en las colitis
Seudomembranosa fulminante donde puede
requerirse una hemicolectomia, estos
pacientes a menudo no tienen diarrea pero
presentan manifestaciones de abdomen
agudo quirúrgico.
9. Pronóstico
La mortalidad atribuida a
CDAD, que previamente era de
0.6 a 3.5% ha alcanzado 6.9%
en brotes epidemicos recientes
y se incrementa en forma
progresiva con la edad. La
mayoria de los pacientes se
recuperan, pero son comunes
las recurrencias.
10. Bibliografía
Harrison Principios de Medicina Interna 17 edición.
Schwartz Principios de Cirugía 9 edición.
Tratamiento de las enfermedades Gastroenterológicas- Capítulo 19.
Diarrea postantibiótica. Colitis por Clostridium difficile.
