Complicaciones de calculos biliares

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CLÍNICAS
CL NICAS
QUIRÚRGICAS
QUIR RGICAS
DE NORTEAM RICA
NORTEAMÉRICA
Surg Clin N Am 88 (2008) 1345–1368

Complicaciones de los cálculos biliares:
síndrome de Mirizzi, íleo biliar, pancreatitis
biliar, complicaciones de los cálculos biliares
«perdidos»
Jill Zaliekas, MD, J. Lawrence Munson, MDÃ
Department of General Surgery, Lahey Clinic Medical Center,
Tufts University Medical School, 41 Mall Road, Burlington, MA 01805, USA

El síndrome de Mirizzi (SM) es una forma de ictericia obstructiva descrita por
primera vez en 1948 por Mirizzi [1] y causada por el impacto de uno o varios
cálculos en el cuello de la vesícula biliar o del conducto cístico, de tal manera que se
estrecha el conducto hepático común. Puede haber una fístula colecistocoledociana
según el grado de impacto y la cronicidad del trastorno. Esta complicación rara de la
colelitiasis se da del 0,1 al 0,7% de los pacientes con cálculos biliares [2,3]. Además,
estos pacientes corren más riesgo, superior al 25%, de padecer cáncer de vesícula
biliar [4]. Este síndrome fue clasificado por McSherry et al. [5] en los tipos 1 y 2 en
1982, y reclasificado por Csendes et al. [6] en las categorías 1 a 4 en 1989. Para que
ocurra el síndrome deben darse los cuatro componentes siguientes:

1. Anatomía paralela de los conductos cístico y hepático común
2. Impacto de un cálculo en el conducto cístico o en el cuello de la vesícula
3. Obstrucción del conducto hepático común por el propio cálculo o por la res-
puesta inflamatoria resultante
4. Ictericia intermitente o constante que a veces ocasiona colangitis y que se
asocia a una obstrucción duradera, denominada cirrosis biliar [7]

La clasificación del SM por McSherry, basada en la colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE) se descompone en:

Tipo 1: compresión extrínseca del conducto hepático común por un cálculo
situado en el conducto cístico o en la bolsa de Hartmann
Tipo 2: presencia de fístula colecistocoledociana causada por la erosión parcial o
completa del cálculo en el colédoco [5]

T Autor para correspondencia.
Dirección electrónica: john.l.munson@lahey.org (J..L. Munson).
r 2009. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos.


1346 ZALIEKAS y MUNSON

TIPO 1 TIPO 2 TIPO 3 TIPO 4

Figura 1. Clasificación del síndrome de Mirizzi (panel superior). Se muestran las opciones para la
reconstrucción del colédoco (panel inferior). (Por cortesía de Lahey Clinic, Burlington, MA; con
autorización.)

La clasificación del SM realizada por Csendes (fig. 1) se desglosa así:

Tipo 1: compresión extrínseca del colédoco
Tipo 2: presencia de fístula colecistobiliar que afecta a menos de un tercio del
perímetro del colédoco
Tipo 3: presencia de una fístula que afecta a dos tercios del perímetro del colédoco
como máximo
Tipo 4: presencia de una fístula con destrucción completa del colédoco [6]

Diagnóstico del síndrome de Mirizzi
Los síntomas del SM se corresponden, en esencia, con los de la colecistitis o la
coledocolitiasis. La mayoría de los pacientes acuden con dolor en el epigastrio o en
el hipocondrio derecho, ictericia y elevación de las enzimas hepáticas [8]. Pueden
sufrir un dolor episódico parecido al cólico biliar o manifestar síntomas generales
de fiebre, escalofríos, taquicardia y anorexia. El trastorno cursa de manera inter-
mitente y recidivante, o fulminante, presentándose como colangitis. Por eso, las
técnicas de imagen son imprescindibles para el diagnóstico preoperatorio; según
una búsqueda bibliográfica, el diagnóstico correcto, hasta la aplicación regular de la
CPRE, se establecía en el 8 al 62% de los casos [9]. Casi todos los pacientes con
sospecha de enfermedad en la vía biliar son sometidos inicialmente a una ecografía,
a la que suelen seguir una con resonancia magnética (RM) o con tomografía
computarizada (TC). La colangiografía, ya sea percutánea o endoscópica, se
efectúa cuando existen anomalías claras de la función hepática [10,11]. La prueba


COMPLICACIONES DE LOS CÁLCULOS BILIARES 1347

más sensible frente al SM es la CPRE que facilitó al grupo de Yeh el diagnóstico
preoperatorio correcto en la totalidad de los casos (ﬁgs. 2 y 3) [12].
Aparte de establecer el diagnóstico, el endoscopista también puede colocar una
endoprótesis paliativa al paciente con ictericia para realizar la exploración prevista
en una situación más estable (ﬁg. 4). Los autores consideran que antes de la
exploración endoscópica hay que realizar un estudio de imagen del árbol biliar de

Figura 2. Síndrome de Mirizzi de tipo 3 de Csendes. Obsérvese el cálculo mayor de dos tercios que
impacta en la pared del conducto.

Figura 3. Síndrome de Mirizzi de tipo 4 con fístula colecistocoledociana completa.



Figura 4. (A) Síndrome de Mirizzi de tipo 1 con un impacto del cálculo en la pared lateral del
conducto. (B) Mismo paciente con una prótesis preoperatoria.

cualquier paciente que acuda con cálculos biliares y alteraciones de la función
hepática.
Una vez establecido el diagnóstico, se aplicará una intervención abierta pro-
gramada. Si el trastorno se descubre durante la colecistectomía laparoscópica, los
riesgos inherentes a la disección del triángulo de Calot en un campo inflamado y
fibrótico obligan a la conversión abierta en la mayoría de las ocasiones. El diag-
nóstico intraoperatorio de una fístula colecistocoledociana se afronta también
mejor mediante cirugía abierta, salvo que lo haga un cirujano laparoscopista
experto y experimentado [13].
Considerando que el SM se presenta en el 0,1 al 0,7% de los pacientes con
colelitiasis sintomática, un cirujano general se encontrará muy raramente con él a lo
largo de su carrera. A pesar de las publicaciones que continúan apareciendo sobre
el tratamiento laparoscópico del síndrome, de nada sirven las especulaciones, pues
la incidencia de las principales lesiones quirúrgicas biliares remeda la propia inci-
dencia del SM [14,15]. Si a este análisis se suma que la incidencia de lesiones biliares
durante la laparoscopia sigue siendo el doble que durante la cirugía abierta, no
tiene demasiado sentido justificar el tratamiento laparoscópico. Como ocurre con
cualquier laparoscopia difícil, se recomienda la conversión abierta ante una
disección tosca en la proximidad del conducto hepático común o del colédoco,
puesto que la molestia mínima adicional de una incisión en el hipocondrio derecho
es bastante menor que la morbilidad de una lesión biliar importante generada por
la laparoscopia [7,9,16–18].
El tratamiento del SM consiste en colecistectomía, colecistectomía parcial con
extracción de cálculos, uso de la vesícula remanente para cerrar una fístula cole-
cistocoledociana o hepatoyeyunostomía en Y de Roux si hay una destrucción
inflamatoria del conducto hepático común. Ante el tipo 1 (de cualquier esquema de
clasificación), el tratamiento más idóneo es la colecistectomía aislada desde el



fondo hacia abajo. Si hay flemón o una reacción fibrosa intensa en el triángulo de
Calot, la colecistectomía parcial con extracción de cálculos y cierre de la vesícula
remanente resulta suficiente y segura. En cualquier caso, se debe tomar una
muestra por congelación de la pared de la vesícula para descartar un cáncer aso-
ciado [19]. Frente al tipo 2 o superior se desaconseja la reparación simple de una
fístula sobre un tubo en T o la creación de una fístula coledocoduodenal. El empleo
de la pared de la vesícula remanente para reparar una fístula, con colocación distal
de un tubo en T en el colédoco, puede servir si el tejido parece sano. La recons-
trucción en Y de Roux es la alternativa más segura en casos de peligro para el tejido
ductal por compresión de los vasos coledocianos en la posición de las 9 en punto. La
viabilidad de la anastomosis bilioentérica se garantiza por la perfusión retrógrada
desde la parte proximal del conducto hepático común y por los vasos yeyunales del
asa en Y de Roux.
Si se sospecha al diagnóstico de SM por el estudio preoperatorio de imagen y el
estado del paciente no urge para operar, el cirujano deberá plantearse si es capaz y
se siente cómodo con la idea de una reparación mayor del árbol biliar. Los datos del
Accreditation Council for Graduate Medical Education (ACGME) (registros
de casos de residentes de 2006 a 2007) [20] ponen de manifiesto que los jefes de
residentes sólo efectúan una exploración abierta del colédoco y dos anastomosis
bilioentéricas durante su formación. Cuando no se dispone de suficiente
experiencia, hay que sopesar seriamente el traslado del paciente a un centro ter-
ciario familiarizado con las anastomosis bilioentéricas, en particular para los
tipos 2 a 4 de Csendes, en los que una disección difícil del triángulo hepatocístico
puede producir lesiones del conducto hepático derecho, del conducto
hepático común, de la arteria hepática derecha y de la arteria hepática derecha
reemplazada.
El pronóstico del SM es sumamente favorable en las lesiones de tipo 1, ya
que se curan con una colecistectomía simple. La morbilidad postoperatoria
aumenta con el tratamiento de los tipos más graves con destrucción fistulosa
del colédoco: se observan un 10% o más de fístulas biliares, estenosis biliares
que precisan dilatación o reintervención, o abscesos hepáticos que requieren
drenaje [8,16].

Íleo biliar
Bartholin [21] fue el primero en describir una fístula colecistointestinal, con un
cálculo biliar dentro del tubo digestivo, en 1654. Courvoisier publicó la primera
serie de 131 casos de íleo biliar en 1890 [21]. El íleo biliar ha seguido siendo una
entidad rara en la población general, que da cuenta del 1 al 3% de todas las
obstrucciones mecánicas [22]; sin embargo, se trata de una enfermedad que afecta
fundamentalmente a ancianos y a mujeres. El íleo biliar es responsable del 25%
de todas las obstrucciones del intestino delgado de los pacientes de 65 años o
más [23]. Dada la edad avanzada de este grupo, la comorbilidad contribuye a las
altas morbilidad y mortalidad asociadas al íleo biliar. Los primeros datos
revelaban una mortalidad del 40 al 70% [21], que ha descendido en los últimos
años hasta aproximadamente el 15 al 18% [23]. Como esta entidad clínica es letal,
para su diagnóstico correcto y su adecuado tratamiento hay que sospechar su
presencia.



Patogenia
El íleo biliar es consecuencia de la formación de una fístula entre el tracto biliar y
el intestino, generalmente secundaria a un episodio de colecistitis que inflama la
vesícula biliar, produce adherencias con el intestino adyacente que culminan con
compresión e isquemia posteriores: el cálculo biliar erosiona el intestino y hace que
se forme una fístula. La mayoría de las fístulas aparecen en el duodeno, debido a su
proximidad con la vesícula, pero también pueden formarse en el estómago, en el
colon y en el yeyuno [24].
La mayoría de los cálculos biliares que entran en el tubo digestivo pasan sin
problemas, pero puede producirse una obstrucción si el cálculo posee suficiente
tamaño, en general, más de 2 a 2,5 cm. El lugar más habitual de obstrucción es el
íleon terminal, debido a su reducido diámetro, pero puede obstruirse cualquier
parte del tubo digestivo [24]. El síndrome de Bouveret, tal como se describió
inicialmente en 1896, es una obstrucción de la salida gástrica secundaria a la
migración proximal de un cálculo biliar desde una fístula colecistoduodenal que se
aloja en la porción proximal del duodeno [24,25].

Presentación
En realidad, el íleo biliar constituye más una obstrucción mecánica que un íleo
verdadero. Su presentación varía según la localización de la obstrucción, pero por
lo común se observan síntomas de náusea, vómitos, dolor y estreñimiento [26].
A menudo, los síntomas revisten un carácter intermitente, motivado por un
fenómeno de desplazamiento: el cálculo obstruye el intestino, luego viaja por
el tubo digestivo hasta que se elimina o queda impactado en su interior [24].
Habitualmente, los pacientes acuden tarde y el diagnóstico suele retrasarse de 3 a
8 días desde que se iniciaron los síntomas [27]. Aproximadamente la mitad de los
pacientes con un íleo biliar refieren antecedentes de enfermedad biliar; sin
embargo, los síntomas biliares rara vez preceden al íleo biliar [21,22].

Diagnóstico
El diagnóstico clínico del íleo biliar suele resultar difícil por la falta de especi-
ficidad de los síntomas. Las publicaciones sobre la corrección del diagnóstico
preoperatorio escasean y las cifras oscilan entre el 20 y el 50% [21,26]. En el pasado,
la radiografía simple de abdomen constituía el estándar de oro para el diagnóstico.
Rigler, Borman y Noble describieron en 1941 los signos radiológicos clásicos del
íleo biliar, conocidos como tríada de Rigler: 1) obstrucción intestinal parcial o
completa, 2) neumobilia, y 3) cálculo biliar aberrante en el intestino (fig. 5)
[24,28,29]. Sin embargo, la existencia de la tríada sólo está descrita entre el 17 y el
35% de las publicaciones [28–30]. En varios estudios se defiende el uso de la
ecografía, combinada con la radiografía de abdomen, para incrementar la sensi-
bilidad diagnóstica. La ecografía reconoce con más sensibilidad la neumobilia y los
cálculos biliares ectópicos. La combinación de estas dos modalidades ha incre-
mentado hasta un 74% la sensibilidad para el diagnóstico del íleo biliar [28].
En estudios más recientes se señala que los signos del íleo biliar en la TC son más
sensibles que los de la radiografía ecografía de abdomen. La tríada de Rigler se
detectó más veces con la exploración mediante TC [29–31]. La sensibilidad de esta



Figura 5. (A, B) Obstrucción intestinal y neumobilia en las radiografías simples de abdomen.

Figura 6. Neumobilia en la TC abdominal.

prueba de imagen para el diagnóstico del íleo biliar se eleva hasta el 93% [30]. La
TC ayuda a reconocer los cálculos biliares ectópicos y la presencia de neumobilia,
así como a examinar el grado de inflamación en torno a la fístula colecistointestinal
(figs. 6–8) [31]. Aunque los síntomas sean específicos, hay que prestar más atención
a los pacientes ancianos sin antecedentes quirúrgicos que no tengan una causa
evidente de obstrucción mecánica. Los estudios de imagen pueden complementar
los datos clínicos para llegar al diagnóstico preoperatorio correcto de íleo biliar.

Tratamiento
Pese a que el íleo biliar se describió hace casi 400 años, sigue existiendo mucha
controversia sobre el tratamiento quirúrgico más idóneo. El principal objetivo



Figura 7. Cálculo biliar y fístula colecistoentérica en la TC abdominal.

Figura 8. Obstrucción intestinal y cálculo intraluminal en la TC abdominal.

terapéutico de la cirugía es aliviar la obstrucción intestinal. En el período preo-
peratorio hay que estabilizar al paciente, que a menudo sufre alteraciones meta-
bólicas por la obstrucción intestinal y la presentación tardía, así como por la
comorbilidad previa. De entre las técnicas disponibles, el estándar de oro es
la laparotomía exploradora más enterolitotomía (ﬁg. 9). Se practica una incisión
longitudinal proximal al cálculo impactado, se extrae este y se cierra la enterotomía
en dos planos. Luego, se examina toda la longitud del intestino en busca de otros
posibles cálculos [21].
En el pasado, las elevadas tasas de mortalidad asociadas al íleo biliar, a menudo
secundarias a la comorbilidad de la población afectada, alentaron a los cirujanos a



Figura 9. Cálculo biliar intraluminal (A) y enterotomía con extracción de los cálculos (B) hallados
en la laparotomía exploradora.

extraer exclusivamente el cálculo obstructivo. En las primeras intervenciones no se
trataba la fístula colecistoentérica ni se extraía la vesícula biliar [21]. Sin embargo,
Holz [32] en 1929 y Welch en 1957 describieron una técnica de colecistectomía,
cierre de la fístula colecistoentérica y enterolitotomía en una sola sesión para evitar
futuras recidivas. Dicha técnica fue objeto de debate en la literatura durante los
años siguientes.
De acuerdo con la revisión bibliográfica más amplia, efectuada por Reisner [23]
sobre más de 1.000 casos, la técnica en un solo tiempo comportaba una
tasa de mortalidad del 16,9 frente al 11,7% de la enterolitotomía aislada. El 80%
de los pacientes recibieron tratamiento con enterolitotomía aislada. Los
defensores de la técnica en una etapa señalan que evita las complicaciones
biliares futuras, el íleo biliar recidivante y la fístula persistente [32,33]. Curiosa-
mente, la tasa de recidivas del íleo biliar entre los tratados exclusivamente con
enterolitotomía ha resultado inferior del 5 al 9% según la literatura [22,23]. Ade-
más, sólo el 10% de los pacientes precisaron una nueva operación debido a sín-
tomas biliares persistentes [3]. Se cree, asimismo, que la fístula remanente puede
cerrar de forma espontánea una vez que desaparece la obstrucción y que las
complicaciones relacionadas con la fístula persistente son poco habituales
[24,33,34].
En un reciente estudio publicado por Doko et al. se comparó el tratamiento del
íleo biliar mediante enterolitotomía con la técnica de un tiempo (enterolitotomía
más colecistectomía y reparación de la fístula). Este análisis retrospectivo se basó
en 30 pacientes y en él no se apreciaron diferencias estadísticas en la edad de los dos
grupos, ni en el índice de la American Society of Anesthesiologists (ASA) ni en la
duración de los síntomas. El tiempo operatorio difirió estadísticamente y se pro-
longó 100 min más en el grupo de un solo tiempo. La mortalidad intrahospitalaria
alcanzó el 9% en el grupo de la enterolitotomía y el 11% en el grupo de un solo
tiempo. Según el análisis de regresión logística, el grupo tratado en un solo tiempo
presentó una tasa significativamente mayor de complicaciones (cociente de pro-
babilidades [CP] de 12). Los autores concluyeron, a partir de estos datos, que la
técnica en un solo tiempo debería reservarse sólo para grupos selectos de pacientes



que manifiesten colecistitis aguda, vesícula gangrenosa o cálculos residuales en el
momento de la operación [33].
Tan et al. [34] también revisaron su serie de 19 pacientes sometidos a la técnica
de un tiempo o a enterolitotomía sola. La técnica de una etapa se aplicó a los
pacientes con una categoría de la ASA más baja y los tiempos quirúrgicos se
prolongaron significativamente (100 min más) en el grupo de una etapa. Durante el
período de seguimiento no surgieron complicaciones en el grupo de la enteroli-
totomía sola. No hubo diferencias significativas en la morbilidad ni en la mortalidad
de ambos grupos. Así pues, la revisión bibliográfica defiende la técnica en un
tiempo para el paciente ideal, si bien comporta una morbilidad y una mortalidad
potencialmente significativas. Para los pacientes con inestabilidad hemodinámica o
con una inflamación importante o adherencias densas debe elegirse la enterolito-
tomía aislada [33–35].
La última opción de tratamiento es la técnica en dos tiempos: la enterolitotomía
se realiza como intervención inicial urgente y de 4 a 6 semanas más tarde se procede
a la colecistectomía y al cierre de la fístula. Los resultados de la literatura más
reciente indican unas tasas bajas de recidivas del íleo biliar y pocas complicaciones
entre los pacientes que reciben tratamiento expectante después de la enterolito-
tomía. Por eso, no es frecuente la intervención en dos tiempos con cirugía biliar
programada en el intervalo [23,27,34].
La evolución de la laparoscopia ha hecho que algunos cirujanos se planteen la
enterolitotomía laparoscópica. Algunos autores han descrito series pequeñas, pero
todavía no debe ser considerado el estándar de oro del tratamiento. La dificultad
para examinar el intestino delgado en toda su extensión y reconocer los cálculos
biliares es mayor; los tiempos quirúrgicos se alargan y la cirugía laparoscópica de
pacientes con intestino dilatado por una obstrucción puede ofrecer problemas
técnicos. Esta técnica sólo puede contemplarse por cirujanos con una gran expe-
riencia y ante pacientes muy selectos [27].

Conclusión
El íleo biliar se sospechará en la población anciana, sobre todo entre mujeres
que acudan con signos de obstrucción intestinal sin ninguna otra causa de obs-
trucción mecánica. Los signos radiológicos que ayudan al diagnóstico preopera-
torio comprenden neumobilia, dilatación intestinal con niveles hidroaéreos y
cálculo(s) intraluminal(es). Se precisa una laparotomía urgente, y la operación de
referencia es la enterolitotomía. La técnica de un solo tiempo, que incluye la
colecistectomía y la reparación de la fístula, se reserva para casos selectos, es decir,
para pacientes que por lo demás están sanos y sin un flemón grave en el hipocondrio
derecho. Esta técnica de un solo tiempo alarga el tiempo operatorio y puede
incrementar la morbilidad y la mortalidad. La enterolitotomía aislada es suficiente
para los casos con una comorbilidad importante. La técnica en dos tiempos se
planteará ante pacientes más jóvenes, con riesgo de futuras complicaciones biliares.

Pancreatitis biliar
En 1901, Opie propuso una teoría para explicar la pancreatitis debida a la
migración de un cálculo biliar, con obstrucción del colédoco y alteración posterior



de la secreción pancreática, así como reflujo de la bilis hacia el conducto pan-
creático. La pancreatitis aguda justifica más de 200.000 ingresos hospitalarios al año
en EE. UU. Las causas más frecuentes de la pancreatitis son la colelitiasis y el abuso
del alcohol. Cerca del 80% de las pancreatitis biliares cursan de manera leve y
autolimitada. Sin embargo, el 20% de los casos siguen una evolución grave y causa
una morbilidad y un mortalidad significativas [36].

Fisiopatología
El mecanismo exacto de la pancreatitis suscita cierta controversia, pero los
componentes fundamentales son los elementos de la teoría del conducto común de
Opie y de la teoría del reflujo duodenal: la obstrucción del conducto pancreático y el
reflujo del contenido duodenal hacia el conducto pancreático determinan una
activación del tripsinógeno en tripsina dentro del páncreas y la estimulación de
mediadores inflamatorios, en concreto la interleucina (IL) 1, la IL-6, la IL-8 y el
factor de necrosis tumoral a (TNF-a). Además, la permeabilidad de las células
endoteliales contribuye a la destrucción y a la inflamación de la glándula pan-
creática [36,37].

Diagnóstico
La pancreatitis aguda se manifiesta por un dolor constante e intenso en el
hipogastrio o en el hipocondrio derecho que se irradia al dorso. Con frecuencia, se
asocian síntomas como náuseas y vómitos. El paciente acude con síntomas de
intensidad variable (leves, moderados o intensos), junto con hipotensión, taqui-
cardia y distensión abdominal. Hay dos signos de la exploración clínica, poco
frecuentes, que ayudan al diagnóstico: el signo de Cullen, una coloración azulada
del ombligo y el signo de Grey Turner, que es un color azulado en los flancos. Esto
signos se deben a una pancreatitis hemorrágica grave, en la que la sangre atraviesa
las localizaciones citadas [37].
Los hallazgos de laboratorio asociados a la pancreatitis biliar comprenden una
elevación de la amilasa, muchas veces hasta el triple de la normalidad, de la lipasa y,
a menudo, de la alanina aminotransferasa (ALT). En los estudios se ha com-
probado que, cuando se triplica la ALT, el valor predictivo positivo de pancreatitis
biliar llega al 95% [38]. La presencia de leucocitosis denota un cuadro clínico más
grave de necrosis pancreática o colangitis [37]. El estudio de imagen inicial en una
pancreatitis consiste en una ecografía para reconocer la colelitiasis como posible
causa. Se puede solicitar una TC de abdomen para examinar el grado de infla-
mación del páncreas, la perfusión de la glándula y la presencia de abscesos o
seudoquistes (fig. 10). Otra posibilidad es pedir una RM, que proporciona un
mayor detalle del conducto pancreático y del grado de inflamación [36].
Para medir la gravedad de la enfermedad y facilitar la evaluación pronóstica se
emplean diversos criterios de graduación. El sistema más utilizado es el de Ranson,
que establece cinco criterios en el momento del ingreso y seis 48 h después. Los
criterios de Ranson se subdividen a su vez según la pancreatitis tenga un origen
biliar o no (tabla 1). La presencia de tres criterios es característica de la enfermedad
leve. La existencia de más de tres criterios augura una pancreatitis grave y la de
cinco predice una pancreatitis grave con una mortalidad asociada superior al 40%



Figura 10. TC abdominal de una pancreatitis (A) y de una pancreatitis con trombosis de la vena
mesentérica superior (B).

Tabla 1
Criterios de Ranson

Pancreatitis no biliar Pancreatitis biliar

Ingreso
Edad W 55 W 70
Recuento leucocitario (mm3) W 16.000 W 18.000
Glucosa (mg/dl) W 200 W 220
Lactato deshidrogenasa (UI/l) W 350 W 400
Aspartato aminotransferasa (UI/l) W 250 W 250
En las primeras 48 h
Ascenso del nitrógeno ureico en sangre (mg/dl) W 5 W 2
PAO2 (mmHg) o 60 o 60
Calcio sérico (mg/dl) o 8 o 8
Descenso del hematocrito (puntos) W 10 W 10
Déﬁcit de base (mEq/l) W 4 W 5
Secuestro de líquidos (l) W 6 W 4

[38]. Otras escalas empleadas para evaluar el pronóstico son la Acute Physiology
and Chronic Health Evaluation (APACHE) II, la Sequential Organ Failure
Assesment (SOFA) y la Glasgow Scale. La insuﬁciencia orgánica, la respiratoria y la
renal constituyen marcadores de enfermedad grave [36–38]. Por desgracia, estos
indicadores pronósticos no revelan con exactitud cómo debe tratarse la pan-
creatitis, pero cualquier persona con una pancreatitis grave probablemente
requiera ingreso en una unidad de cuidados intensivos (UCI).

Tratamiento
El tratamiento inicial de la pancreatitis se basa en medidas de soporte con
reposo intestinal, reposición intensiva de líquidos por vía intravenosa, control del
dolor, antieméticos y suplementación con oxígeno. La mayoría de las pancreatitis
sigue una evolución leve, autolimitada y sin complicaciones. Los casos de



Figura 11. (A, B) TC abdominal que muestra una pancreatitis complicada con seudoquistes.

Figura 12. TC abdominal de una pancreatitis grave con necrosis.

pancreatitis grave requieren monitorización y medidas de soporte en una UCI [36].
Pueden ocurrir complicaciones propias del páncreas, como seudoquistes (fig. 11),
necrosis (fig. 12) y abscesos (fig. 13) pancreáticos. El tratamiento quirúrgico y
endoscópico de la pancreatitis biliar aguda y de sus complicaciones ha resultado
polémico y sigue siendo objeto de investigación y debate. En el apartado siguiente
se presentan algunas de las ideas más recientes sobre la CPRE, la colecistectomía y
el tratamiento de las complicaciones de la pancreatitis.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
La importancia de la CPRE y de la esfinterotomía endoscópica en el tratamiento
de la pancreatitis biliar ha cambiado con los años. La colangitis y la ictericia obs-
tructiva constituyen indicaciones absolutas para la CPRE temprana con esfinte-
rotomía. La utilidad de la CPRE en los demás casos de pancreatitis biliar se ha
investigado a fondo. El diseño de los estudios y los criterios de inclusión y exclusión
varían mucho en la literatura, por lo que resulta difícil establecer un consenso
terapéutico. Las directrices de la American Gastroenterology Association de 2007



Figura 13. (A, B) TC abdominal de una pancreatitis con necrosis infectada/absceso.

admiten que, por el momento, los datos resultan demasiado polémicos para ofrecer
recomendaciones definitivas acerca del uso temprano de la CPRE. No obstante, se
han propuesto diversos consejos sobre el uso de la CPRE en la pancreatitis biliar a
partir de una revisión bibliográfica [39]. Neoptolemos fue el primero en investigar
el valor de la CPRE temprana, frente al tratamiento convencional, en la pan-
creatitis biliar en un ensayo controlado randomizado de 1988. Encontró que no
había ninguna diferencia de mortalidad, pero el total de las complicaciones dis-
minuyó en el grupo de CPRE con respecto al grupo convencional [40]. En los
estudios posteriores de los años noventa también se observó un descenso de las
complicaciones en el grupo sometido a CPRE con una enfermedad grave; no
obstante, no se observó ninguna diferencia en la mortalidad. En aquel momento se
consideraba que la CPRE precoz era segura, reducía las sepsis y disminuía las
complicaciones de la pancreatitis grave; sin embargo, la CPRE carecía de utilidad
frente a la pancreatitis leve [38].
Se ha examinado el uso postoperatorio de la CPRE, cuando se descubre un
cálculo en el colédoco en un colangiograma intraoperatorio. Chang et al. [41]
llevaron a cabo un ensayo randomizado prospectivo para comparar el uso preo-
peratorio frente al postoperatorio de la CPRE y averiguar si la CPRE siempre
debía aplicarse en el preoperatorio. Los resultados demostraron que la CPRE
postoperatoria selectiva comportaba menores tasas de hospitalización y costes, y
no aumentaba las complicaciones.
Oria realizó un ensayo randomizado controlado en 2007, en el que incluyó
específicamente a pacientes con obstrucción biliar, pero omitió a aquellos con
colangitis. Los pacientes fueron randomizados a CPRE precoz o a tratamiento
conservador. No hubo diferencias en la mortalidad, en la morbilidad o en las
complicaciones entre los dos grupos del ensayo [42]. Según el metaanálisis de
Petrov et al. y la revisión de Behrns et al. [39,40], ambos de 2008, la CPRE temprana
no mejora la mortalidad y las complicaciones, sobre todo si la enfermedad es leve, y
no representa una técnica necesaria frente a la pancreatitis biliar aguda. Así pues,
habría que limitar el uso de la CPRE a los casos de colangitis, de obstrucción biliar
que no mejore con el tratamiento conservador y de riesgo quirúrgico excesivo
debido a la edad avanzada del paciente.



Colecistectomía
Como la presunta causa de la pancreatitis en el seno de la colelitiasis es el tránsito
de los cálculos por el colédoco, la clave para evitar recidivas debería ser la cole-
cistectomía. El momento adecuado depende, en parte, de la gravedad de la pan-
creatitis, de la salud del paciente y de las preferencias del cirujano. Para el grupo de
pacientes con una pancreatitis leve se admite que la colecistectomía con colangio-
grafía intraoperatoria debería realizarse durante el primer ingreso a fin de evitar
nuevas pancreatitis [43,44]. Supuestamente, la tasa de recidivas de la pancreatitis
biliar cuando se conserva la vesícula oscila entre el 50 y el 90% [45]. La mayoría de
los cirujanos posponen la operación hasta que se normalizan las cifras de amilasa y
de lipasa o muestran una tendencia a la normalización. Rosing et al. [44] efectuaron
un estudio prospectivo para examinar la colecistectomía precoz (en las primeras 48 h
del ingreso) entre pacientes con pancreatitis biliar leve o moderada. El estudio
reveló que la morbilidad y la mortalidad de este grupo no aumentaron y que la
estancia hospitalaria se acortó con la colecistectomía temprana.
El momento adecuado para la colecistectomía en caso de pancreatitis grave
todavía suscita controversia. A menudo, estos pacientes presentan complicaciones
como seudoquistes agudos o necrosis pancreática que dificultan aún más la ope-
ración. Algunos autores han examinado cuándo debe practicarse la colecistectomía
en una pancreatitis grave: aparentemente la colecistectomía temprana no está
indicada porque aumenta la morbilidad. Después del ataque agudo de pancreatitis
se aconseja demorar la intervención entre 4 y 6 semanas. Si en ese momento quedan
seudoquistes residuales, es posible que estén lo suficientemente maduros para su
tratamiento quirúrgico coincidiendo con la colecistectomía. Además, la inflama-
ción del ataque agudo habrá tenido ocasión de remitir [46]. Para evitar el riesgo
potencial de una pancreatitis recurrente, algunos defienden la CPRE con esfinte-
rotomía durante el ingreso inicial. Sanjay et al. [47] pusieron de manifiesto que la
esfinterotomía inicial con colecistectomía en el intervalo de los pacientes con
pancreatitis graves entrañaba tasas mínimas de morbilidad y pocos reingresos, por
lo que representa una alternativa segura en estos casos. Si el paciente presenta una
comorbilidad importante y la colecistectomía plantea un riesgo excesivo, la CPRE
con esfinterotomía supone una opción viable. La esfinterotomía se tolera bien y la
pancreatitis recidiva en pocas ocasiones [45,48].

Tratamiento quirúrgico de las complicaciones de la pancreatitis
El alcance del tratamiento quirúrgico de la pancreatitis biliar aguda se limita a
corregir las complicaciones asociadas. La cirugía está indicada si el paciente sufre
necrosis infectada, hemorragia por seudoaneurismas sangrantes del páncreas y
perforación visceral por la necrosis isquémica. Los pacientes con una necrosis
estéril e insuficiencia multiorgánica progresiva sin respuesta al tratamiento médico
probablemente necesiten una intervención quirúrgica, pero no hay consenso. La
liberación de mediadores proinflamatorios en la primera fase de la pancreatitis
estimula una respuesta inflamatoria generalizada y la aparición del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Este puede ocurrir sin ninguna infección
activa. Si se opera en este período, se acelera la progresión de la respuesta infla-
matoria y se puede infligir aún más daño al paciente. Se han descrito tasas de
mortalidad hasta del 65% entre pacientes operados en las primeras fases de la
pancreatitis grave [49,50].



Si se descubre una necrosis infectada en el seno de una pancreatitis aguda, hay
que saber que las tasas de mortalidad se aproximan al 100% sin la cirugía. Para un
tratamiento correcto es imprescindible distinguir la necrosis estéril de la infectada,
para lo cual se recurre a la aspiración con aguja fina (AAF), que se lleva a cabo
mediante guía con TC o ecografía. La AAF está indicada ante un paciente con
insuficiencia orgánica progresiva, leucocitosis o deterioro del estado clínico, que
con frecuencia sucede entre el día 10 y el día 14 del curso de la enfermedad [51]. La
mortalidad en la necrosis pancreática infectada se acerca, sin embargo, al 50%
incluso con un tratamiento quirúrgico y antibiótico correctos [49].
Hay varias opciones para operar la necrosis pancreática, cuyo objetivo, en
cualquiera de los casos, es controlar el foco infeccioso y limitar la cuantía de la
pérdida de tejido pancreático. Entre las modalidades quirúrgicas se encuentran
la necrosectomía, combinada con un taponamiento abierto, la relaparotomía
programada por etapas con lavados repetidos o el lavado continuo y cerrado
mediante drenaje. Se han descrito tasas de mortalidad comprendidas entre el 15 y el
25% [49]. Recientemente se han ensayado técnicas mínimamente invasivas para
el desbridamiento, que abarcan el drenaje retroperitoneal asistido por vídeo, la
necrosectomía transperitoneal laparoscópica y el drenaje endoscópico. Dadas las
escasas evidencias en la literatura, no se pueden efectuar recomendaciones a favor
o en contra de su uso en este momento [52]. Estas técnicas pertenecen al ámbito de
los cirujanos laparoscopistas más prestigiosos y experimentados.
La formación de seudoquistes es consecuencia de una rotura del conducto
pancreático secundaria a un aumento de presión y a la extravasación del
líquido pancreático. Este queda encapsulado por una pared fibrosa reactiva que
madura a lo largo de 4 a 6 semanas hasta alcanzar su máxima fuerza. Los seudo-
quistes menores de 6 cm son los que menos complicaciones causan y pueden ser
tratados mediante observación. Sin embargo, aquellos de 6 cm o más precisan el
drenaje quirúrgico. Los seudoquistes grandes, que no se tratan, pueden producir
dolor abdominal crónico, obstrucción biliar o gastroduodenal, o hemorragia por
seudoaneurismas en la pared del seudoquiste. Por eso, tras un período de 6 se-
manas, en el que madura la pared quística, se puede proceder al tratamiento
quirúrgico definitivo. Si el seudoquiste es simple, pequeño y no contiene detritos, se
efectúa un drenaje transgástrico endoscópico. El drenaje entérico quirúrgico es el
procedimiento de elección para los seudoquistes de gran tamaño o asociados a
necrosis pancreática, compartimentaciones múltiples o detritos considerables. Las
opciones quirúrgicas consisten en cistogastrostomía, cistoduodenostomía, cisto-
yeyunostomía en Y de Roux o pancreatoyeyunostomía lateral, según la ubicación
del seudoquiste. El drenaje quirúrgico se asocia a una mortalidad del 20 al 30% y a
una mortalidad del 2 al 6%. Las recidivas son poco habituales y se producen en el
5% de los casos [53,54].

Conclusión
La pancreatitis biliar aguda suele cursar de manera leve y autolimitada. Sin
embargo, en un número importante de casos, la enfermedad sigue una evolución
grave, con tasas elevadas de morbilidad y de mortalidad. Los datos de la literatura
ilustran las controversias sobre el tratamiento y la constante evolución práctica. No
obstante, con el apoyo bibliográfico pueden establecerse algunas conclusiones
sobre el tratamiento de la pancreatitis biliar. En primer lugar, ante una pancreatitis



biliar leve, no está indicada la CPRE precoz. El tratamiento consiste en la cole-
cistectomía laparoscópica, con colangiografía intraoperatoria en el momento del
ingreso, seguidas de CPRE y esfinterotomía posteriores si se descubre un cálculo
obstructivo. En segundo lugar, frente a una pancreatitis grave, está indicada la
operación si existe necrosis pancreática infectada, hemorragia o perforación
intestinal. El tratamiento de las complicaciones tardías de la pancreatitis deberá
aplazarse hasta que el paciente se encuentre clínicamente estable. Este tipo de
intervenciones, como el drenaje del seudoquiste, se pospondrá por lo menos de 4 a
6 semanas hasta que madure la pared quística. En ese mismo momento se puede
realizar una colecistectomía concomitante. En tercer lugar, si el paciente
sufre un deterioro clínico y muestra una disfunción orgánica progresiva a
pesar del tratamiento conservador intensivo, probablemente esté indicada la
cirugía. Hay que proceder a una punción y a una AAF, así como al cultivo
en los casos de sepsis o de deterioro clínico. La operación está indicada para
los pacientes con necrosis infectada o absceso pancreático tardío. Por último,
entre los que padecen una pancreatitis grave o corren un alto riesgo quirúrgico
a consecuencia de una comorbilidad múltiple, puede intentarse la CPRE con
esfinterotomía para reducir los episodios recurrentes de pancreatitis y aliviar la
obstrucción biliar.

Cálculos biliares perdidos
Cuando la colecistectomía abierta era la única opción disponible para los
pacientes, una muestra de excelencia consistía en terminar la colecistectomía sin
abrir la vesícula biliar ni verter los cálculos. Cualquier residente de cirugía presumía
de poder culminar así esta operación. En realidad, los cálculos y la bilis vertidos no
tenían consecuencias graves porque se podían irrigar y recuperar fácilmente. Al
efectuar la colecistectomía abierta se cubre sistemáticamente con apósitos el
hipocondrio derecho y se ocluye la bolsa de Morrison con una compresa de lapa-
rotomía, para que el vertido de la vesícula no pueda migrar desde esta zona.
Durante la laparoscopia, el escape de bilis resulta todavía bastante benigno, pero la
pérdida de cálculos biliares comporta una gran morbilidad. Los cálculos se pueden
diseminar con facilidad a la cavidad abdominal, aunque la mayoría sedimenta
rápidamente por irrigación y gravedad en el receso retrohepático (bolsa de
Morrison) o en un lugar craneal y lateral al hígado. El cálculo puede actuar de nido
inflamatorio y, si la bilis está infectada, de foco para la formación de fístulas o
abscesos.
La perforación de la vesícula biliar y el escape de bilis y cálculos son las com-
plicaciones más habituales de la colecistectomía laparoscópica. Al repasar la lite-
ratura se advierte una incidencia de perforación del 20 a 40% [55,56]. Los factores
de riesgo para la perforación comprenden la colecistitis aguda, la edad del paciente,
la presencia de cálculos de pigmento, el número de cálculos (W15) y la calidad de la
operación realizada por residentes [57,58]. La pérdida cálculos biliares puede
producirse durante una disección difícil o durante la extirpación de una vesícula no
contenida dentro de la bolsa de extracción.
El espectro de las complicaciones asociadas a los cálculos biliares perdidos
abarca: infección de la herida, fibrosis, obstrucción del intestino delgado, formación
de abscesos intraabdominales, fiebre, fístulas, adelgazamiento y fístulas cutáneas



Figura 14. Fístula colecistocolocutánea.

Figura 15. Absceso en el receso retrohepático.

[56,59]. Las fístulas pueden tener una naturaleza biliocutánea, colocutánea, bilio-
colocutánea y bilioentérica (fig. 14) [60]. Los cálculos que sedimentan en la bolsa de
Morrison pueden generar un absceso crónico que produzca una compresión pos-
terior y se manifieste exteriormente en la región lumbar y en el vacío (fig. 15). Los
cálculos que sedimentan en el epiplón gastrocólico pueden producir masas fibró-
ticas dolorosas que acaban precisando exploración (fig. 16) [61]. La irritación



Figura 16. Masa epiploica que encapsula un cálculo biliar perdido.

Figura 17. TC de un cálculo biliar que produce íleo biliar con obstrucción.

crónica producida por un cálculo adyacente al intestino a veces da lugar a la for-
mación de fístulas entéricas y a íleo biliar (ﬁg. 17) [62].
Estas complicaciones se pueden subdividir en inmediatas y tardías. Las inme-
diatas son las más fáciles de diagnosticar. El paciente puede acudir poco después de
la cirugía con una infección en la localización del trocar asociada a detritos litiásicos.
Algunos presentan ﬁebre en el período postoperatorio inicial sin signos de otros
focos infecciosos.
Se han descrito demoras hasta de 8 años entre la colecistectomía y la aparición
de nuevos síntomas [62]. Dada la demora de meses o años hasta la aparición de
abscesos o fístulas, estos problemas no suelen relacionarse con una intervención



previa y aparentemente menor [63]. La movilidad de la población y el cambio de los
profesionales sanitarios y de los hospitales establecen una distancia temporal y
geográfica entre la colecistectomía y la presentación de nuevos síntomas. A veces,
no hay una buena documentación, ni siquiera cuando el paciente sigue con el
mismo sistema de atención sanitaria, puesto que los cirujanos se resisten a dejar
constancia en el informe quirúrgico de la perforación de la vesícula o del vertido de
cálculos biliares.
El estudio diagnóstico de estos pacientes consiste en la realización de una TC, de
una endoscopia, de estudios con bario y de una ecografía. Esta última ayuda a
establecer la etiología, ya que es la técnica con la que mejor se visualizan los
cálculos. La TC diagnostica los abscesos y algunas fístulas. Los estudios de con-
traste reconocen las fístulas enterocutáneas y las enterocólicas. La CPRE se
necesita en ocasiones para descubrir fístulas bilioentéricas, aunque los estudios
retrógrados con bario también permiten detectarlas [60].
El tratamiento de las complicaciones de los cálculos perdidos puede ser tan
sencillo como abrir la localización del trocar y evacuar los detritos. Ante un absceso
abdominal crónico con fístulas cutáneas, se precisará un abordaje anterior abierto
para drenaje y desbridamiento, con eliminación de todos los detritos litiásicos
(fig. 18). Ante un absceso crónico con compresión posterior, se procederá al dre-
naje posterior mediante abordaje a través de la 12a costilla para evitar una expo-
sición anterior difícil que exige desbridamiento detrás del hígado. El tratamiento de
las fístulas biliocutáneas, bilioentéricas y biliocólicas requiere la retirada de los
detritos litiásicos y el cierre de la fístula biliar, así como la resección de la parte
afectada del intestino. El íleo biliar se trata mediante enterotomía y eliminación del
(de los) cálculo(s).
Las consecuencias de los cálculos biliares perdidos durante la colecistectomía
laparoscópica pueden alejarse mucho de la operación real. Quizá, la mayor difi-
cultad para el diagnóstico y tratamiento de estos trastornos resida en la incapacidad
habitual para relacionar una intervención ambulatoria antigua y rutinaria con
problemas intraabdominales crónicos y, a menudo, graves. La documentación

Figura 18. Cálculos biliares perdidos y recuperados en la laparotomía.



certera, por el cirujano, de la rotura de la vesícula, el vertido de los cálculos y su
posible extracción ayuda a evitar retrasos diagnósticos. El número real de com-
plicaciones de los cálculos biliares perdidos parece imposible de documentar
porque, con demasiada frecuencia, los pacientes son derivados de otras institu-
ciones de las que resulta extraordinariamente complicado obtener información
sobre el número total de colecistectomías efectuadas. La documentación efectuada
por Memon et al. [56] sobre la experiencia acumulada por un mismo cirujano a lo
largo de 7 años con 856 pacientes arroja sin duda mucha luz. Este autor describió
106 perforaciones de la vesícula con cuatro complicaciones a corto plazo y una a
largo plazo. ¿Qué podemos hacer para evitar la pérdida de cálculos biliares? Ante
una vesícula con inflamación aguda, el cirujano debe descomprimirla de inmediato
con un dispositivo de aspiración de gran calibre y suturar o grapar la abertura de la
pared vesicular. Durante una disección difícil, es posible que el cirujano
ayudante deba asumir esa parte de la operación. Y, si se rompe la vesícula,
quizá el cirujano logre expulsar los cálculos desde la vesícula hacia la bolsa
colocada por debajo desde el principio. ¿Qué debe hacer entonces el cirujano
cuando ocurre una perforación con vertido? De acuerdo con los datos disponibles,
lo mejor es tratar de recuperar por todos los medios los cálculos perdidos, irrigar a
fondo, plantearse un tratamiento antibiótico a corto plazo y documentar la per-
foración en el informe quirúrgico. Los cálculos biliares perdidos no exigen una
conversión a la cirugía abierta, pero la contaminación masiva por cálculos de pig-
mento quizá sí.

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