2. DEFINICIÓN
“Es un trastorno congénito, el cual se asume que inicia en la
infancia y es crónico”
“La discapacidad intelectual se caracteriza por limitaciones
significativas tanto en funcionamiento intelectual como en
conducta adaptativa tal y como se ha manifestado en habilidades
adaptativas conceptuales, sociales y prácticas. Esta discapacidad
aparece antes de los 18 años” (Schalock et al., 2010, p. 1)
“No es una enfermedad, sino un estado de discapacidad que se
manifiesta antes de los 18 años de edad y se caracteriza por un
funcionamiento intelectual significativamente inferior al
promedio, así como también por alteraciones de la capacidad
adaptativa que se exteriorizan en dos o más áreas funcionales.
1.Autonomía personal. 2.Comunicación. 3.Orientación en el
entorno. 4.Trabajo. 5Tiempo libre” (López et al., 2005”
3. Epidemiología
De 1 a 3 % de la población mundial tiene retardo mental. Este
trastorno constituye un motivo de consulta y diagnóstico
frecuente en los servicios de Neuropediatría
Su etiología es heterogénea; un 47% de los casos,
aproximadamente, se deben a factores genéticos.
5. ETIOLOGÍA
LAS CAUSAS AMBIENTALES
Las personas con Retraso Mental ligero
constituyen entre el 80% y el 85% del total de
individuos que lo padecen. La etiología, de la
gran mayoría de estos casos es desconocida,
no existe ninguna prueba de la patología
orgánica, no hay daños cerebrales ni ningún
otro problema físico. Cuando en
un individuo con retraso mental no existe daño
orgánico, se trata entonces de un problema
psicosocial, derivado de un entorno social y
cultural deficiente.
6. CAUSAS
AMBIENTALES
Escasos cuidados de los progenitores que ocasiona un bajo
ritmo de desarrollo del vocabulario durante la primera
infancia.
Prácticas educativas que generan pocos hábitos de estudios.
Bajo nivel de rendimiento escolar y fracaso escolar precoz.
Descendencia propia y repetición del mismo patrón en la
generación siguiente.
7. ETIOLOGÍA
LAS CAUSAS ORGÁNICAS
Todas las causas conocidas de retraso son
biológicas o médicas, estos trastornos se
denominan Retraso Mental clínico
(daño cerebral).
9. ETIOLOGÍA
Causas Prenatales
AlteracionesCromosómicas
(ejemplo, trisonomía 21
[Síndrome de Down] del
cromosoma x frágil, síndrome
deTurner, síndrome de
Klinefelter.
Síndrome Diversos
(distrofia muscular de
Duchenne, síndrome
de Praderwilli).
Trastornos congenitos
del Metabolismo (fenilcetonur
ia [FCU] enfermedad deTay-
Sachs).
Alteraciones del Desarrollo
del Cerebro (anencefalia,
espina bifida, hidrocefalia).
Factores Ambientales
(desnutrición materna,
síndrome de abstinencia
alcohologica
del feto, diabetes mellitas, irra
diación durante el embarazo).
Causas Perinatales.
Trastornos intrauterinos
(anemia materna, parto
prematuro,
presentación anormal,
alteración del cordón
umbilical, gestación
múltiple.
Trastornos Neonatales
(hemorragia
intracraneal, epilepsia
neonatal, trastornos
respiratorios, meningitis,
trauma encefálico al
nacer).
Causas Postnatales.
Traumatismos craneales
(contusión o laceración
cerebral).
Infecciones (encefalitis,
meningitis, malaria,
sarampión, rubéola)
Alteraciones por
desmielinización (trastornos
postinfecciosos ó
postinmunitaarios).
Trastornos Degenerativos
(Síndrome de Rett,
enfermedad
de Parkinson).
Trastornos convulsivos
(epilepsia).
Trastornos tóxicos -
metabólicos (síndrome
de Peye, intoxicación
por plomo ó mercurio).
Desnutrición (déficit
de proteínas o calorías).
10. ETIOLOGÍA
La hipoxia perinatal es la
causa más frecuente de
discapacidad cognitiva. Es
por esto que el tratamiento
precoz de las enfermedades
concomitantes del recién
nacido prematuro pueden
causar un impacto en el
resultado final,
disminuyendo la
discapacidad motora y
cognitiva.
11. Fisiopatogenia
TRASTORNO EN LA MIGRACIÓN
NEUROBLASTICA
La migración neuroblástica consiste en la proliferación
y acomodación tridimensional de las neuronas para
formar el sistema nervioso y establecer los circuitos
sinápticos. Muchas alteraciones adquiridas o
determinadas genéticamente interfieren con el normal
desarrollo del cerebro fetal, por esta razón se forman
circuitos sinápticos anormales que clínicamente se
manifiestan como desórdenes epilépticos, retardo
mental, alteraciones perceptuales y motoras.
12. Fisiopatogenia
TRASTORNO EN LA MIGRACIÓN
NEUROBLASTICA
El proceso de migración neuroblástica normal ocurre
entre el tercer y el quinto mes de gestación. La mayoría
de alteraciones de la migración neuroblástica que
ocurren en la primera mitad del embarazo se deben a
determinantes genéticos de enfermedades
hereditarias y metabólicas. En cuanto a la segunda
mitad del embarazo en su mayoría se deben a
etiologías adquiridas, de ocurrencia perinatal, que se
pueden prevenir con una buena atención obstétrica y
perinatal.
Las crisis convulsivas son el signo neurológico
dominante más
temprano de los desórdenes de migración.
13. Presentación
Clínica
La apariencia generalmente es normal, solo hay una apariencia
típica en pocos casos (generalmente retraso mental sindrómico).
Niños pequeños – Son traídos al médico por: retraso en el
lenguaje, conducta inmadura, habilidades de autocuidado
inmaduras o dificultad de aprendizaje – En ocasiones los padres no
lo detectan (o lo niegan), por lo que los clínicos deben explorar si
los niños cumplen con los hitos del desarrollo en el momento
adecuado (mantener la cabeza, sentarse, andar, hablar…) – El
retraso en el lenguaje asociado a retraso global del desarrollo
sugiere deterioro intelectual en niños pequeños, donde no se
puede medir.
Niños algo mayores – Retraso en el desarrollo de las capacidades
cognoscitivas: lectura, escritura, cálculo, memoria. – Déficit en el
desarrollo de conductas adaptativas (auto-ayuda o auto-cuidado)
– Problemas en la socialización: dificultad para el aprendizaje de
reglas sociales
16. EJEMPLO
Enfrentamos a Juan y a Paco a las 4 tareas,
observamos que los dos niños resuelven
correctamente las tareas A y B pero no las C y D,
por tanto podemos decir que ambos niños
resuelven las tareas que los niños de 7 años
pueden solucionar, es decir, ambos niños tienen
la ‘capacidad’ de un niño de 7 años.
18. RESPUESTA
Respuesta: que Juan es más ‘listo’
que los niños de su edad.
Respuesta: que Paco es menos ‘listo’
que los niños de su edad.
19. CI o IQ
Juan tiene una edad mental (EM) de 7 años y
una edad cronológica (EC) de 6 años
Paco tiene una edad mental (EM) de 7 años y
una edad cronológica (EC) de 8 años.
El cociente intelectual de Juan y Paco lo
obtenemos dividiendo EM por EC y
multiplicando por 100 (para quitar decimales)
Cuando EM = EC // 𝐶𝐼 = 𝐸𝑀 𝐸𝐶 . 100 = 1 . 100 = 𝟏𝟎𝟎
Juan 𝐶𝐼 = 𝐸𝑀 / 𝐸𝐶 . 100 = 7 / 𝟔 . 100 = 1,16 . 100 = 𝟏𝟏𝟔
Paco 𝐶𝐼 = 𝐸𝑀 / 𝐸𝐶 . 100 = 7 /𝟖 . 100 = 0,87 . 100 = 𝟖𝟕
21. DSMV
La nueva definición incluye los mismos tres
criterios básicos:
1. Los déficits en el funcionamiento
intelectual.
2. Los déficits en el funcionamiento
adaptativo.
3. El de inicio en el período de desarrollo
aunque con una nueva formulación ya que
anteriormente era inicio antes de los 18
años.
22. DSMV
• CI entre 50-55 y aproximadamente 70Retraso mental leve:
• CI entre 35-40 y 50-55
Retraso mental
moderado:
• CI entre 20-25 y 35-40Retraso mental grave:
• CI inferior a 20 o 25
Retraso mental
profundo:
• cuando existe clara presunción de retraso mental,
pero la inteligencia del sujeto no puede ser evaluada
mediante los test usuales.
Retraso mental de
gravedad no especificada:
28. PERSONALIDAD
Capacidad intelectual limitada
Estrategias tendentes a evitar el fracaso no a conseguir el éxito,
incentivos negativos tales como no ser castigado, facilitan el
aprendizaje
Locus de control externo: el sujeto cree que todo lo que le sucede
está fuera de su control, no puede hacer nada para ‘cambiar su
destino’, todo está dominado por el azar o por lo que hacen los
demás (es un concepto semejante al de indefensión aprendida).
Motivación: debido a la historia personal de fracasos: motivación
para huir del fracaso.
29. Diagnostico
Diferencial
Sólo algunos casos de RM tienen su inicio tras un periodo de
funcionamiento normal, pudiendo recibir el diagnóstico adicional
de demencia, pero requiere que la afectación de la memoria y
otros déficits cognitivos representen una merma significativa del
nivel previo de capacidades. Puesto que este diagnóstico adicional
puede ser difícil de establecer en niños pequeños, se aconseja se
haga a partir de los 4-6 años de edad.
En general, el diagnóstico de demencia en sujetos menores de 18
años sólo se establece cuando la alteración no se tipifica de modo
satisfactorio con el diagnóstico de RM únicamente.
30. Tratamiento
El tratamiento de la DI incluye intervenciones de tipo médico,
psicológico, educativo y social. La intervención médica incluye el
uso de psicofármacos que pueden ser de gran utilidad en el
tratamiento de conductas problemáticas (agresión,
hiperactividad, problemas de sueño, depresión). Se aconseja
combinarlo con técnicas conductuales y desalentar el uso crónico
de los mismos. La intervención psicológica incluye técnicas con
base científica como las que derivan del análisis conductual
aplicado y las de tipo cognitivo conductual. Las intervenciones de
tipo educativo tales como la educación temprana y apropiada para
niños con DI es un tema pendiente.También es necesario mejorar
el acceso a los servicios de salud con el fin de limitar la exclusión
social.
33. Bibliografía
1. delValleTorrado María. Evaluación etiológica del retardo
mental de origen genético: Algoritmo diagnóstico y nuevas
técnicas moleculares. Arch. argent. pediatr. [Internet].
2009 Jun [citado 2016 Mar 10] ; 107( 3 ): 246-255. Disponible
en:
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S03
25-00752009000300012&lng=es.
2. AsociaciónAmericana de Discapacidades Intelectuales y del
Desarrollo,AAIDD (2011). Discapacidad Intelectual: Definición,
Clasificación y Sistemas de Apoyo. Madrid:Alianza.
3. Verdugo Alonso, M.A. (1995). Personas con discapacidad.
Perspectivas psicopedagógicas y rehabilitadoras. Madrid: Siglo
Veintiuno. (Capítulos 11, 12, 13, 14 y 18).
4. Verdugo Alonso, M.A. y Gutiérrez Bermejo, B. (2009).
Discapacidad Intelectual. Madrid: Pirámide.