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OBJETIVOS
Mencionar los recursos
para el diagnostico de
la Estrongiloidosis.
Explicar los aspectos
epidemiológicos de la
Estrongyloidosis.
Explicar el ciclo
biológico de
Strongyloides stercoralis
Describir las
manifestaciones de
la Estrongiloidosis
Mencionar las medidas
preventivas
La Estrongiloidosis es producida por un helminto de
género Strongyloides. La infección en el humano
puede cursar asintomática o con formas clínicas de
enteritis, colitis o gastritis; puede persistir décadas
por un ciclo de autoinfección y ocasionar cuadros
muy graves y letales en personas
inmunocomprometidas.
Entre los parásitos humanos, este verme se
considera el de mayor riesgo para las personas con
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Se trata de un nematodo que carece de capsula
bucal y bolsa copulatriz. El huevo es esférico, de
alrededor de 30 µm, con una cubierta gruesa y
transparente, embrionado con una larva rabditoide o
CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS
ADULTOS MACHOS
 Miden 0,8-1 mm
 Filiformes
 1 mm de longitud
 50 µm de grosor
 Extremidad caudal encorvada
 Tiene un testículo
ADULTOS HEMBRAS
 Miden:
 1,0-1,4 mm de longitud
 0,6-0,7 mm de grosor
 Color Blanco Rosado
 Extremo anterior romo
 Boca con tres labios
 Porción distal afilada
 Vulva debajo de la región central
 Útero anfidelfo repleto de huevos larvados
HUEVO
 Ovoide
 50-60 x 30-40 µm
 Cubierta fina, incolora y refringente
LARVA RABDITOIDE
 200-300 x 14-16 µm
 Porción media: el primordio genital
LARVA FILARIFORME
 600 x 16 µm
 Esófago largo sin dilatación bulbar
 Cola bífida
EPIDEMIOLOGIA
S. stercoralis se distribuye de forma irregular por las
regiones tropicales y otras zonas cálidas y húmedas, sobre
todo en el sureste asiático, África subsahariana y Brasil. En
Estados Unidos, el parásito es endémico en las zonas del
sur y se encuentra en inmigrantes, refugiados, viajeros y
veteranos de guerra que vivieron en regiones endémicas
del extranjero.
S. stercoralis por lo general se adquiere por contacto
directo de piel con las larvas que residen en el suelo,
aunque la infección también puede sobrevenir después de
ingestión de alimento contaminado con larvas filariformes.
30 millones de personas parasitadas en 70 países.
FORMA INFECTANTE: Larva filariforme.
CICLO DIRECTO
CICLO INDIRECTO
CICLO DE
AUTOHIPERINFECCION
PATOGENIA
INVASIÓN DE LA PIEL.
• La penetración ocurre en espacios interdigitales de los pies por la larva filariforme infectante.
• Las lesiones consisten en inflamación con eritema y exudación que se puede infectar secundariamente.
En algunos pacientes hay migración de larvas en la piel antes de penetrar en la circulación, tal como el
síndrome de migración cutánea larvaria propia de las uncinarias. “larva currens”
LESIONES PULMONARES.
• La perforación de los alveolos pulmonares para permitir el paso de las larvas de la circulación al espacio
aéreo produce pequeñas hemorragias, exudados e inflamación local, con intensidad proporcional al
inoculo.
• Como las invasiones masivas no son frecuentes, lo mas común es que la etapa pulmonar sea discreta.
• En casos severos se produce bronconeumonía.
• En raras ocasiones llegan a estadios de larva adulta.
INTESTINO.
• Las hembras parasitarias penetran la mucosa intestinal y producen inflamación catarral.
• La intensidad de la patología esta en relación directa con el inoculo.
• En casos de parasitismo intensos con invasión de submucosa y aun en capas musculares, se origina
granulomas con inflamación intestinal con ulceraciones.
• En los cortes histológicos se observan paracitos adultos, huevos y larvas.
• Las lesiones se presentan con mayor frecuencia en duodeno y yeyuno, pero en caso de hiperinfeccion
puede extenderse a todo el intestino delgado y aun al grueso.
• Dar lesiones pueden concluir y dar ulceras.
• En la etapa de invasión intestinal y en formas crónicas puede haber leucocitosis con hipereosinofilia en 60%
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INVASIÓN DE OTRAS VISERAS.
• Cuando se presentan el ciclo de autoinfección con marcada intensidad, las larvas pueden invadir otros sitios
diferentes al intestino: migración a ganglios linfáticos, pulmón, hígado, cerebro, et.
• Se presenta un infiltrado plasmocitos, macrófagos, células gigantes y eosinófilos circulares están normales o
bajos, lo cual es signo de mal pronostico
• En formas diseminadas de superinfeccion hay compromiso meníngeo, endocarditis y abscesos.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
 El método de Baerman Es especial para el diagnostico de Estrongiloidosis.
 Micro-Baerman: Consiste en utilizar cajitas de plástico con una malla fina, donde se
coloca la materia fecal., se envuelve en una gasa y se deposita en una copa cónica en
contacto con agua a 40° c.
 Sondeo duodenal.
 Capsula de Beal.
 Coprocultivo de Harada-Mori.
PARASITOLÓGICO.
 Biopsia de tejido parasitario.
 Esputo.
 Tinción de Papanicolau de pulmón o intestino.
HISTOPATOLÓGICO.
 Análisis de inmunoadsorción enzimática (ELIZA)
 Antígenos de Strongyloides ratti
 Reacciones cruzadas con Necator americanus, Ancylostoma
duodenale.
DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO.
 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
DIAGNOSTICO MOLECULAR.
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Amplio Espectro.
P R E V E N C I Ó N
Manejo adecuado de las
excretas humanas.
Descontaminación del suelo.
Uso de calzado que
cubra el pie en
contacto con la tierra.
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS.
 Romero Cabello, R., Romero
Feregrino, R. and Romero
Feregrino, R., 2018. Microbiología Y
Parasitología Humana. 5th ed.
México, D.F.: Médica Panamericana.
 Weller P.F., & Nutman T.B. (2018).
Nematodos intestinales. Jameson J,
& Fauci A.S., & Kasper D.L., &
Hauser S.L., & Longo D.L., &
Loscalzo J(Eds.), Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20e.
McGraw-Hill.
MUCHAS
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Estrongyloidosis

  • 1. OBJETIVOS Mencionar los recursos para el diagnostico de la Estrongiloidosis. Explicar los aspectos epidemiológicos de la Estrongyloidosis. Explicar el ciclo biológico de Strongyloides stercoralis Describir las manifestaciones de la Estrongiloidosis Mencionar las medidas preventivas
  • 2. La Estrongiloidosis es producida por un helminto de género Strongyloides. La infección en el humano puede cursar asintomática o con formas clínicas de enteritis, colitis o gastritis; puede persistir décadas por un ciclo de autoinfección y ocasionar cuadros muy graves y letales en personas inmunocomprometidas. Entre los parásitos humanos, este verme se considera el de mayor riesgo para las personas con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Se trata de un nematodo que carece de capsula bucal y bolsa copulatriz. El huevo es esférico, de alrededor de 30 µm, con una cubierta gruesa y transparente, embrionado con una larva rabditoide o
  • 3. CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICAS ADULTOS MACHOS  Miden 0,8-1 mm  Filiformes  1 mm de longitud  50 µm de grosor  Extremidad caudal encorvada  Tiene un testículo ADULTOS HEMBRAS  Miden:  1,0-1,4 mm de longitud  0,6-0,7 mm de grosor  Color Blanco Rosado  Extremo anterior romo  Boca con tres labios  Porción distal afilada  Vulva debajo de la región central  Útero anfidelfo repleto de huevos larvados HUEVO  Ovoide  50-60 x 30-40 µm  Cubierta fina, incolora y refringente LARVA RABDITOIDE  200-300 x 14-16 µm  Porción media: el primordio genital LARVA FILARIFORME  600 x 16 µm  Esófago largo sin dilatación bulbar  Cola bífida
  • 4. EPIDEMIOLOGIA S. stercoralis se distribuye de forma irregular por las regiones tropicales y otras zonas cálidas y húmedas, sobre todo en el sureste asiático, África subsahariana y Brasil. En Estados Unidos, el parásito es endémico en las zonas del sur y se encuentra en inmigrantes, refugiados, viajeros y veteranos de guerra que vivieron en regiones endémicas del extranjero. S. stercoralis por lo general se adquiere por contacto directo de piel con las larvas que residen en el suelo, aunque la infección también puede sobrevenir después de ingestión de alimento contaminado con larvas filariformes. 30 millones de personas parasitadas en 70 países. FORMA INFECTANTE: Larva filariforme.
  • 5. CICLO DIRECTO CICLO INDIRECTO CICLO DE AUTOHIPERINFECCION
  • 6.
  • 7. PATOGENIA INVASIÓN DE LA PIEL. • La penetración ocurre en espacios interdigitales de los pies por la larva filariforme infectante. • Las lesiones consisten en inflamación con eritema y exudación que se puede infectar secundariamente. En algunos pacientes hay migración de larvas en la piel antes de penetrar en la circulación, tal como el síndrome de migración cutánea larvaria propia de las uncinarias. “larva currens” LESIONES PULMONARES. • La perforación de los alveolos pulmonares para permitir el paso de las larvas de la circulación al espacio aéreo produce pequeñas hemorragias, exudados e inflamación local, con intensidad proporcional al inoculo. • Como las invasiones masivas no son frecuentes, lo mas común es que la etapa pulmonar sea discreta. • En casos severos se produce bronconeumonía. • En raras ocasiones llegan a estadios de larva adulta.
  • 8. INTESTINO. • Las hembras parasitarias penetran la mucosa intestinal y producen inflamación catarral. • La intensidad de la patología esta en relación directa con el inoculo. • En casos de parasitismo intensos con invasión de submucosa y aun en capas musculares, se origina granulomas con inflamación intestinal con ulceraciones. • En los cortes histológicos se observan paracitos adultos, huevos y larvas. • Las lesiones se presentan con mayor frecuencia en duodeno y yeyuno, pero en caso de hiperinfeccion puede extenderse a todo el intestino delgado y aun al grueso. • Dar lesiones pueden concluir y dar ulceras. • En la etapa de invasión intestinal y en formas crónicas puede haber leucocitosis con hipereosinofilia en 60% de los casos. INVASIÓN DE OTRAS VISERAS. • Cuando se presentan el ciclo de autoinfección con marcada intensidad, las larvas pueden invadir otros sitios diferentes al intestino: migración a ganglios linfáticos, pulmón, hígado, cerebro, et. • Se presenta un infiltrado plasmocitos, macrófagos, células gigantes y eosinófilos circulares están normales o bajos, lo cual es signo de mal pronostico • En formas diseminadas de superinfeccion hay compromiso meníngeo, endocarditis y abscesos.
  • 10.
  • 11. DIAGNÓSTICO  El método de Baerman Es especial para el diagnostico de Estrongiloidosis.  Micro-Baerman: Consiste en utilizar cajitas de plástico con una malla fina, donde se coloca la materia fecal., se envuelve en una gasa y se deposita en una copa cónica en contacto con agua a 40° c.  Sondeo duodenal.  Capsula de Beal.  Coprocultivo de Harada-Mori. PARASITOLÓGICO.  Biopsia de tejido parasitario.  Esputo.  Tinción de Papanicolau de pulmón o intestino. HISTOPATOLÓGICO.
  • 12.  Análisis de inmunoadsorción enzimática (ELIZA)  Antígenos de Strongyloides ratti  Reacciones cruzadas con Necator americanus, Ancylostoma duodenale. DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO.  Reacción en cadena de la polimerasa (PCR). DIAGNOSTICO MOLECULAR.
  • 14. P R E V E N C I Ó N Manejo adecuado de las excretas humanas. Descontaminación del suelo. Uso de calzado que cubra el pie en contacto con la tierra.
  • 15. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.  Romero Cabello, R., Romero Feregrino, R. and Romero Feregrino, R., 2018. Microbiología Y Parasitología Humana. 5th ed. México, D.F.: Médica Panamericana.  Weller P.F., & Nutman T.B. (2018). Nematodos intestinales. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw-Hill.