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Caso clínico Hemorragia digestiva alta
- 1. Razonamiento Clínico: Hemorragia Digestiva alta (HDA) Internos : Nicolás Cantuarias Araya. Sebastián Morales Marín. Solange Muñoz Araya. Jordan Torres Gallardo. Internado : Medicina Interna Coordinador : Dra. Judith Rocha Fecha : 05.07.2018 Universidad Católica del Norte Facultad de Medicina – Medicina Servicio de Medicina Interna – Hospital San Juan de Dios de La Serena.
- 2. Ruta de navegación • Resumen del caso • Problemas del paciente • Enfrentamiento diagnóstico • Resultados de exámenes • Posibilidades y discusión diagnóstica • Plan de tratamiento
- 3. Resumen del caso • Hombre de 48 años, sin antecedentes mórbidos. • Hábitos: – Alcohol (+) Cerveza, 2 latas al día. – Tabaco (-) – Drogas (-) – Fármacos (+) AINES (Ibuprofeno y otros) – Actividad física: Futbol, trote.
- 4. Resumen del caso • Motivo de consulta: Deposiciones melénicas asociado a vómitos con estrías sanguinolentas y compromiso del estado general de 3 días de evolución. *Examen Físico: - Ingresa PA: 125/71 , FC: 110 x´, FR: 15 x´, Sat02: 98%, T: 36,3. - Palidez de mucosas. - Tacto Rectal: + Melena
- 6. Enfrentamientos diagnósticos Glasgow-BlatchfordRockallGlasgow-BlatchfordRockallGlasgow-BlatchfordRockall 1. Hemograma 2. Endoscopía Digestiva Alta 3. Perfil Hepático 4. Función Renal 5. Electrolitos Plasmáticos 6. Grupo sanguíneo y Rh 7. Pruebas de Coagulación
- 7. Resultados de Exámenes Examen de laboratorio Hematocrito/Hemoglobina 32 % 10,9 g/dL Leucocitos/Plaquetas 5740 x mm3 153.000 x mm3 Creatinina/BUN/Urea 0,9/20/44 Na+/K+/Cl- 138/4,1/110 Pruebas de coagulación TP/Prot/TTPK/INR 13/105/30/0,9 Perfil Hepático BT/BD GOT/GPT FA/GGT 0,27/0,06 19/32 59/32
- 8. Resultados de Exámenes Endoscopía Digestiva Alta Impresión: - Esofagitis Grado D - Úlceras Esofágicas Forrest IIB-III - Sospecha de Esófago de Barret - Gastropatía inespecífica
- 9. Ruta de navegación • Resumen del caso • Problemas del paciente • Enfrentamiento diagnóstico • Resultados de exámenes • Posibilidades y discusión diagnóstica • Plan de tratamiento
- 10. HDA-Definición • Sangrado o punto sangrante entre el esfínter esofágico superior y el Ángulo de Treitz. • Constituye el 75% de las hemorragias digestivas.
- 11. Etiología Varicial Esofágica Gástrica No Varicial Esofágica Unión E-G Duodenal Esofagítis Úlcera esofágicas Perforación esofágica Fistula Aortoesofágica Sd de Mallory Weiss Gástrica Úlcera Gástrica Gastropatía erosiva Neoplasia Malignas (Carcinoma, Linfoma) Neoplasias Benignas (Polipos, Lipomas) Lesiones de Cameron Lesiones de Dieulafoy Ectasia Vascular del Antro Gástrico Úlcera Duodenal 1. Úlcera péptica 50% 2. Esofagitis 20-30% 3. Gastropatía-duodenopatía erosiva 10-20% 4. VE/VG – Gastropatía HTP 4-14% 5. Sd. Mallory Weiss 5% 6. Dielafoy 5% (arterial) 7. Neoplasia: 8. Malformaciones vasculares 9. 10% sin etiología
- 12. Historia clínica y Examen Físico Historia clínica Historia de hemorragia previa: 60% de los pacientes con HDA resangran por la misma causa. OH / DHC: buscando riesgo de HTP como etiología del sangrado Fármacos: AINEs, AAS/antiplaquetarios, TACO, drogas que producen esofagitis. Bismuto y fierro: producen deposiciones negras. Tabaco: asociado a UP y neoplasia Antecedentes mórbidos: coagulopatías, telangiectasia hemorrágica familiar, AAA (riesgo de fístula aortoentérica) , H.Pylori Antecedentes familiar: cáncer gástrico ANAMNESIS REMOTA
- 13. Historia clínica ANAMNESIS PRÓXIMA Síntomas orientación etiológica • Dolor epigástrico, urente: sugerente de UP • Disfagia, ERGE, odinofagia: esofagitis/úlceras esofágicas • Vómitos, náuseas, tos: M-W • Disfagia, baja de peso, saciedad precoz, sd anémico: neoplasia Manifestaciones de sangrado Hematemesis Melena Anemia Hematoquezia Característicamente de HDB, pero hasta 10-15% son por HDA e implica sangrado de alto volumen (>1000cc).
- 14. EXAMEN FÍSICO Estimación del sangrado (oliguria, palidez, c. conciencia, etc) Búsqueda signos de orientación etiológica TACTO RECTAL Clínica Volumen (ml) Volemia (%) Taquicardia 0-750 15% Hipotensión Ortostática 750-1500 20-25% Hipotensión supino 1500-2000 30-40% Obnubilación, shock >2000 >40% Estigmas de DHC Masas abdominales Signos de irritación peritoneal
- 15. Estudio de laboratorio, imágenes y otros exámenes Laboratorio •Hemograma •Grupo y RH •Pruebas hepáticas • P. coagulación •Función Renal (BUN/CREA) •Calcio Imagen •EDA (Todo paciente que ingresa por HDA) • Angiografía • AngioTAC • Cintigrafía glóbulos rojos
- 16. HDA ABC Historia clínica + Exámen físico Laboratorio Estratificar el riesgo (Escala de Blatchford) EDA (diagnóstica 90-95%) 1°(-) : Repetir Predecir necesidad de hospitalización y EDA terapéutica
- 17. Manejo Asegurar la vía aérea si es necesario Manejo Farmacológico Reposición de líquidos IV Transfusión de sangre si es necesaria Tratamiento endoscópico Practice guidelines. Management of the Adult Patient With Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. THE AMERICAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY ACG PRACTICE GUIDELINES . Management of Patients With Ulcer Bleeding *Considerar Ingreso a UCI HDA VARICEAL
- 18. Manejo Farmacológico 1. Inhibidores de bomba de protones: Omeprazol. Bolo inicial de 80mg y luego 40mg cada 6 horas hasta completar 48 horas. Al tercer día paso a Omeprazol oral 20mg cada 12 horas hasta control con gastroenterólogo. Recordar: Omeprazol es fotosensible. 3. Antibioterapia: Profilaxis primaria HDA variceal. Disminuye infección bacteriana y mortalidad. Ceftriaxona 1g/día por 7 días. 4. Prokinéticos: Eritromicina/metoclopramida. Aumenta vaciamiento gástrico disminuyendo así la sangre al momento de EDA. Disminuye la necesidad de segunda endoscopía y mejora visualización. No modifica mortalidad, riesgo de resangrado ni hospitalización. 2. Terlipresina: Vasoactivo, iniciarlo previo EDA. Uso HDA variceal, podría disminuir sangrado en causas no variceales. No se recomienda uso de rutina.
- 19. ¿Qué características presenta nuestro paciente?
- 20. • Ant: Paciente joven. Consumo de AINES, OH. Autoinducción de vómitos • HC: Cuadro de 3 días de Melena + CEG • Ex físico: Taquicardia, palidez de mucosas, TR (+) melena. • Lab: Anemia N-N • EDA: ulceras lineales en tercio distal del esófago, fondo parcialmente cubierto de fibrina, friable, que sangra en capa, por lo que se inyecta adrenalina, cesando sangrado. Esofagitis Grado D, Ulceras esofágicas Forrest IIb-III, Sosp. esófago de Barret. Patología no variceal, Ulceras esofágicas- Esofagitis - gastropatía erosiva* *Paciente derivado a Salud mental por eventual trastorno de la conducta alimentaria
- 21. Razonamiento Clínico: Hemorragia Digestiva alta (HDA) Internos : Nicolás Cantuarias Araya. Sebastián Morales Marín. Solange Muñoz Araya. Jordan Torres Gallardo. Internado : Medicina Interna Coordinador : Dra. Judith Rocha Fecha : 05.07.2018 Universidad Católica del Norte Facultad de Medicina – Medicina Servicio de Medicina Interna – Hospital San Juan de Dios de La Serena.
Notas del editor
- AINES: 1 COMPRIMIDO A LA SEMANA POST REALIZACIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA INTENSA (FUTBOL, TROTE)
- Motivo de consulta: Deposiciones melénicas asociado a vómitos con estrías sanguinolentas y compromiso del estado general. DE 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN. EXAMEN FISICO: TAQUICARDIA SIN ALTERACIONES DE OTROS SIGNOS VITALES. AL EXAMEN FISICO GENERAL: PALIDEZ DE MUCOSAS AL EXAMEN FISICO SEGMENTARIO: TACTO RECTAL POSITIVO CON MELENA. SIN OTROS HALLAZGOS PATOLÓGICOS.
- Hemograma: Aunque el hcto inicial no refleja adecuadamente la magnitud total de la hemorragia, debe solicitarse siempre. Se requieren entre 24 a 48 horas para que la hemodilución se haga evidente en el hematocrito plasmático. Endoscopía Digestiva Alta: Es necesario estratificar el riesgo de resangrado y muerte , porque según el pronóstico se define el tiempo de la endoscopía y el tratamiento.; son 2 los índices pronósticos los más conocidos. A)Índice de Rockall el más conocido y utilizado, excelente predictor de mortalidad, pero impreciso en el riesgo de sangrado. B) Índice de Glasgow-Blatchford Es más útil para predecir pacientes de bajo riesgo, quienes no necesitarían EDA de urgencias (dentro de las primeras 12-24 horas), sin mortalidad asociada y por lo tanto, podrían ser manejados ambulatoriamente. Perfil Hepático: Sirven para orientar HDA Variceal (causadas por hipertensión portal en cirrosis hepática) o para apoyar la evaluación del pronóstico si es que tiene insuficiencia hepática. Podemos encontrar GOT y GPT aumentada (gralmente GOT >GPT en cirrosis sin inflamación activa y en la fase terminal puede ser normal), FA (2-3 veces generalmente en enfermedades hepáticas colestásicas), GGT (un aumento aislado sugiere etiología alcohólica). En cirrosis descompensada aparece hiperbilirrubinemia (gralmente de predominio directo). Función Renal: Factores pronósticos BUN > 18 mg/dL, insuficiencia renal. El aumento de BUN en 100 o 25 veces sobre la Crea (dependiendo la literatura; BUN:Crea >100 o >25) sugiere HDA por mayor absorción a nivel intestinal de productos nitrogenados de la sangre que proviene del tracto digestivo superior. Electrolitos Plasmáticos: Permite evaluar función renal y alguna alteración hidroelectrolítica en respuesta a la terapia de volemización inicial. Grupo sanguíneo y RH: Para transfundir Pruebas de Coagulación: Para descartar coagulopatía como agente etiológico de la hemorragia o para corregir con vitamina K o plasma fresco congelado si es necesario.
- DEFINICION: OTROS AUTORES DEFINEN EL SANGRADO DESDE LA OROFARINGE HASTA EL ANGULO DE TREITZ. FISIOPATOLOGIA: PROCESO PATOLÓGICO (ULCERATIVO, INFLAMATORIO, NEOPLASICO, VARICIAL, TRAUMÁTICO) QUE GENERA EROSIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS. (DE DIFERENTES TAMAÑOS). LA HEMORRAGIA CONLLEVA A UNA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE Y PERDIDA DE HEMODERIVADOS, SI ES MASIVA PUEDE CONSTITUIR UN SHOCK HIPOVOLEMICO QUE CONDUCE AL PCR Y MUERTE.
- Ulceras de dieulafoy: LD representa aproximadamente 1% a 2% de las hemorragias digestivas superiores no variceales. La mayoría de estas lesiones se localizan en la cavidad gástrica; sin embargo, pueden estar presentes en otras localizaciones del tracto digestivo como duodeno, yeyuno o recto (Figuras 1 a 4). Ésta entidad es poco frecuente, pero puede alcanzar altos índices de morbi-mortalidad.4
- Dolor epigástrico: sugerente de UP. Si mucho dolor puede implicar perforación. Disfagia, ERGE: esofagitis/úlceras esofágicas Vómitos, náuseas: M-W Disfagia, baja de peso, saciedad precoz: neoplasia
- Hb inicial no es representativa ya que la pérdida es de sangre total. A las 24 hrs refleja mejor las pérdidas, se ve anemia N-N. En presencia de anemia microcítica – hipocrómica pérdidas crónicas. Caída de Hb > 2 puntos implica sangrado significativo BUN/Crea>100 es altamente sugerente de HDA permite diagnóstico diferencial con HDB
- Puntaje de 0-23 <6 bajo riesgo, > 6 alto riesgo. Incluye: 1. BUN 2. Hemoglobina (diferenciada por género) 3. PAS 4. Otros parámetros: FC > 100, melena, síncope, enfermedad hepática (DHC), ICC. Blatchford: predecir necesidad de hospitalización y EDA terapéutica.
- La hematemesis, la hematoquecia, o la melena deben considerarse una emergencia. Se recomienda el ingreso en una UCI (Unidad de Cuidados Intensivos) y la consulta tanto con un gastroenterólogo como con un cirujano para todos los pacientes con hemorragia digestiva grave. El tratamiento general está orientado a mantener la vía aérea y reponer la volemia. La hemostasia y otro tipo de tratamiento dependen de la causa de la hemorragia. Vía aérea Una causa importante de morbimortalidad de los pacientes con hemorragia digestiva alta activa es la aspiración de sangre, con el consiguiente compromiso respiratorio. Para prevenir estos problemas, debe considerarse la intubación endotraqueal en pacientes que presentan reflejo nauseoso inadecuado u obnubilación o pérdida de conocimiento, en particular si van a ser sometidos a endoscopia alta. Manejo farmacologico 1. Inhibidores de bomba de protones: Omeprazol. En todo paciente, mantener hasta confirmar fuente de sangrado: En población DHC solo un 50% de los sangrados sería de origen variceal. Disminuye resangrado y resolución quirúrgica. No afecta mortalidad. Bolo inicial de 80mg y luego 40mg cada 6 horas hasta completar 48 horas. Al tercer día paso a Omeprazol oral 20mg cada 12 horas hasta control con gastroenterólogo. Recordar: Omeprazol es fotosensible. 2. Terlipresina: Vasoactivo, iniciarlo previo EDA. Disminuye sangrado, transfusión, hospitalización y mortalidad. Uso HDA variceal, podría disminuir sangrado en causas no variceales. No se recomienda uso de rutina. Iniciar 2mg EV c/4 horas las primeras 24 horas (o hasta detener sangrado). Continuar 1mg cada 4 horas hasta completar 3-5 días. No hay diferencias con otros vasoactivos (Vasopresina, somatostatina, octeotride). Pueden provocar eventos isquémicos. 3. Antibioterapia: Profilaxis primaria HDA variceal. Disminuye infección bacteriana y mortalidad. Ceftriaxona 1g/día por 7 días. 4. Prokinéticos: Eritromicina/metoclopramida. Aumenta vaciamiento gástrico disminuyendo así la sangre al momento de EDA. Disminuye la necesidad de segunda endoscopía y mejora visualización. No modifica mortalidad, riesgo de resangrado ni hospitalización. 5. Ácido tranexámico: Agente fibrinolítico. Sin efecto en hospitalización, sangrado o cirugía. Podría disminuir mortalidad, sin embargo la evidencia no es concluyente. Uso no recomendado. Reposición de líquidos Los líquidos por vía intravenosa se inician de inmediato, como para cualquier paciente con hipovolemia o shock hemorrágico. Los adultos sanos reciben solución fisiológica IV (500 a 1.000 mL) hasta que remite la hipovolemia, hasta un máximo de 2 L. Los pacientes que requieren mayor reposición deben recibir transfusión de concentrados de eritrocitos. Las transfusiones prosiguen hasta reponer la volemia, y después se administran según sea necesario para reponer la pérdida de sangre concurrente. En pacientes mayores o en aquellos con enfermedad coronaria, pueden suspenderse las transfusiones cuando se alcanza un Hto estable de 30, a menos que el paciente esté sintomático. Por lo general, no se transfunde a los pacientes más jóvenes o aquellos con hemorragia crónica, a menos que el Hto sea < 23 o que presenten síntomas, por ejemplo, disnea o isquemia coronaria. Controlar estrictamente el recuento de plaquetas Hemostasia La hemorragia digestiva se detiene de manera espontánea en alrededor del 80% de los pacientes. Los restantes requieren algún tipo de intervención. El tratamiento específico depende de la localización de la hemorragia. La intervención temprana para su control es importante a fin de minimizar la mortalidad, en particular en ancianos. En la ulcera peptica, la hemorragia concurrente o recurrente se tratan mediante coagulación endoscópica (con electrocoagulación bipolar, escleroterapia por inyección, sondas térmicas, clips o láser). También se tratan los vasos no sangrantes dentro de un cráter ulceroso. Si la endoscopia no detiene la hemorragia, se puede intentar la embolización angiográfica del vaso sangrante o se requiere cirugía para suturar el sitio de sangrado. La hemorragia varicosa activa puede tratarse con ligadura endoscópica, escleroterapia por inyección o un procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS, transjugular intrahepatic portosystemid shunting). La hemorragia digestiva baja activa profusa causada por divertículos o angiomas a veces puede ser controlada colonoscópicamente con clips, electrocauterio, coagulación con una sonda térmica o inyección de adrenalina diluida. Si estos métodos son ineficaces o impracticables, la angiografía con embolización o infusión de vasopresina puede ser exitosa. (tasa de éxito del 80% pero recurrencia del 50%) Es posible indicar cirugía a pacientes con hemorragia digestiva baja persistente (que requieren > 6 unidades de transfusión), pero es muy importante localizar el sitio de sangrado La hemorragia aguda o crónica de hemorroides internas se detiene espontáneamente la mayoría de las veces. Los pacientes con hemorragia resistente al tratamiento se tratan por vía endoscópica mediante ligadura con bandas de goma, inyección, coagulación o cirugía.