Taponamiento cardíaco
Miocarditis aguda
Dra. Santiago
Taponamiento cardiaco
• Aumento presión intracardíaca, secundaria
por acúmulo líquido en el pericardio que
dificulta el llenado de las cavidades cardíacas
 Disminuc. GC
• Emergencia médica
Taponamiento cardíaco
• Etiología
– Pericarditis aguda
– Neoplasias
– Uremia
– Infecciones virales
Otras causas
• Tumores cardíacos
• Hipotiroidismo
• Insuf. Renal
• Colocación vías centrales
• RT tórax, Procedimientos invasivos tórax
• Cirugía de corazón
• Lupus eritematoso sistémico
Taponamiento cardiaco
• Signos agudos
– Paciente agitado, estuporoso
– Extremidades frías y húmedas
– Taquipnea
– Taquicardia
Taponamiento cardíaco
• Derrame pericárdico subagudo o crónico
– Disnea mín. esfuerzos, ortopnea y DPN,
taquicardia, edemas con
fóvea,ascitis,hepatomegalia con reflujo
hepatoyugular e IY
• Derrame pericárdico agudo
– Shock obstructivo. Pulso paradójico, Signo de
Kusmaul y tonos cardíacos apagados.
Taponamiento cardíaco
• Diagnóstico : NO EXISTEN PRUEBAS
ESPECÍFICAS PARA EL DIAGNÓSTICO
– CLÍNICO (anamnesis y E.física)
– Exploraciones complementarias
• Bioquímica
• Estudio coagulación
• ECG
• Rx PA tórax
• Ecocardiografía (SE USA PARA AYUDAR A ESTABLECER EL
DIAGNÓSTICO)
Taponamiento cardíaco
• Tratamiento
– OBJETIVOS
• Aumentar la precarga
• Aumentar GC
• Mantener o mejorar el estado hemodinámico
Medidas generales
• Mantener paciente cabecera erguida
• Canalización vía venosa
• Medición Pvenosa central y PA
• Monitorización contínua ritmo cardiaco y
F.Respiratoria
• Sondaje vesical (diuresis)
• Adm. Oxígeno si no requiere intubación
Tratamiento específico
• Soluciones cristaloides (Ringer Lactato)iv (si no
suero fisiológico)  si no responde F
inotropos
– Dopamina (5microg/kg/min)
– Dobutamina
• Bicarbonato sódico (si acidosis metabólica con
ph inferior a 7)
Tratamiento específico
Pericardiocentesis
-Subxifoifea
-Apical
-Paraesternal izq
Miocarditis aguda
Miocarditis aguda
• Definición
• Diagnóstico anatomopatológico
• Aparece a cualquier edad
• Sin síntomas generalmente, aunque puede
presentarse de forma fulminante.
¿Cuándo pensar en miocarditis?
• Miocardiopatía rápidamente progresiva
• Arritmias ventriculares idiopática
• Shock cardiogénico no explicado
• SCA con arterias coronarias normales
Etiología
• Desconocida
• Infecciones
• Enfermedades sistémicas
• Drogas y sustancias tóxicas
• Países desarrolladosinfección viral
(adenovirus,enterovirus, aumento incidencia
parvovirus B19 y herpesvirus 6)
Clasificación
FULMINANTE ACTIVA CRÓNICA
ACTIVA
PERSISTENTE
Presentación
inicial
IC grave, shock Síntomas de IC Síntomas IC Ausencia de
síntomas IC
Biopsia inicial Miocarditis
activa,focos
múltiples
Miocarditis
activa
Miocarditis
activa
Miocarditis
activa
Evolución
biopsia
Resolución
completa
Resolución
completa
Miocarditis
persistente o
en remisión
Miocarditis
persistente o
remisión
Evolución
clínica
Curación o
muerte
Recuperación
incompleta,
dilatada
Miocardiopatía
dilatada
Función
ventricular
izquierda
normal
Manifestaciones clínicas
• Fiebre
• Fatiga
• Náuseas,vómitos, diarrea
• Disnea
• Mialgias (aumentan probab.deterioro
cardíaco)
• Palpitaciones
• Dolor torácico
Exploración física
• Taquicardia excesiva
• Taquipnea
• Hipotensión
• Distensión venas cervicales
• Pulso alternante
• Soplos IM e IT
• Roce pericárdico
Exploraciones complementarias
• Bioquímica sanguínea
• Hematimetría con fórmula y recuento
leucocitario
• Coagulación
• Gasometría arterial
• ECG, rx tórax
• Ecocardiograma
Formas específicas miocarditis
• Truiquinosis  miocarditis complicación más
grave y causa muerte.
• Equinococosis  1º síntomas pueden deberse
rotura quistes, originan embolias pulmonares
y cerebrales, pericarditis aguda con
taponamiento cardiaco y muerte súbita.
• Lyme, eosinofílica, cel, gigantes, pericardio,
autoinmune, sarcoidosis cardiaca
Tratamiento
• Medidas generales:
– Reposo absoluto
– Canalización vía periférica
– AINES (excepto salicilatos por riesgo pericarditis
hemorrágica): Indometacina/ Naproxeno
– Antipiréticos (Perfalgan/Nolotil)
– Si inestabilidad hemodinámica: monitorización
ritmo y FC
– Si hipoxemia o bajo gasto cardiaco: oxigeno
– Adm. heparina
Tratamiento
• Específico de la infección:
– Si 2º proceso infeccioso conocido: tratamiento
antimicrobiano específico
Tratamiento
• Inmunosupresor:
– Adm. Corticoides,ciclosporina o azatioprina
convertido
– Su uso sistemático noe stá indicado
– Empleo en pacientes específicos, IC intratable,
arritmias con inestabilidad hemodinámica o
diseminación grave de la enfermedad.
– Adm. Dosis más baja y durante el período más
corto

Tc-Ma

  • 1.
  • 2.
    Taponamiento cardiaco • Aumentopresión intracardíaca, secundaria por acúmulo líquido en el pericardio que dificulta el llenado de las cavidades cardíacas  Disminuc. GC • Emergencia médica
  • 3.
    Taponamiento cardíaco • Etiología –Pericarditis aguda – Neoplasias – Uremia – Infecciones virales
  • 4.
    Otras causas • Tumorescardíacos • Hipotiroidismo • Insuf. Renal • Colocación vías centrales • RT tórax, Procedimientos invasivos tórax • Cirugía de corazón • Lupus eritematoso sistémico
  • 6.
    Taponamiento cardiaco • Signosagudos – Paciente agitado, estuporoso – Extremidades frías y húmedas – Taquipnea – Taquicardia
  • 7.
    Taponamiento cardíaco • Derramepericárdico subagudo o crónico – Disnea mín. esfuerzos, ortopnea y DPN, taquicardia, edemas con fóvea,ascitis,hepatomegalia con reflujo hepatoyugular e IY • Derrame pericárdico agudo – Shock obstructivo. Pulso paradójico, Signo de Kusmaul y tonos cardíacos apagados.
  • 8.
    Taponamiento cardíaco • Diagnóstico: NO EXISTEN PRUEBAS ESPECÍFICAS PARA EL DIAGNÓSTICO – CLÍNICO (anamnesis y E.física) – Exploraciones complementarias • Bioquímica • Estudio coagulación • ECG • Rx PA tórax • Ecocardiografía (SE USA PARA AYUDAR A ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO)
  • 9.
    Taponamiento cardíaco • Tratamiento –OBJETIVOS • Aumentar la precarga • Aumentar GC • Mantener o mejorar el estado hemodinámico
  • 10.
    Medidas generales • Mantenerpaciente cabecera erguida • Canalización vía venosa • Medición Pvenosa central y PA • Monitorización contínua ritmo cardiaco y F.Respiratoria • Sondaje vesical (diuresis) • Adm. Oxígeno si no requiere intubación
  • 11.
    Tratamiento específico • Solucionescristaloides (Ringer Lactato)iv (si no suero fisiológico)  si no responde F inotropos – Dopamina (5microg/kg/min) – Dobutamina • Bicarbonato sódico (si acidosis metabólica con ph inferior a 7)
  • 12.
  • 13.
  • 14.
    Miocarditis aguda • Definición •Diagnóstico anatomopatológico • Aparece a cualquier edad • Sin síntomas generalmente, aunque puede presentarse de forma fulminante.
  • 15.
    ¿Cuándo pensar enmiocarditis? • Miocardiopatía rápidamente progresiva • Arritmias ventriculares idiopática • Shock cardiogénico no explicado • SCA con arterias coronarias normales
  • 16.
    Etiología • Desconocida • Infecciones •Enfermedades sistémicas • Drogas y sustancias tóxicas • Países desarrolladosinfección viral (adenovirus,enterovirus, aumento incidencia parvovirus B19 y herpesvirus 6)
  • 17.
    Clasificación FULMINANTE ACTIVA CRÓNICA ACTIVA PERSISTENTE Presentación inicial ICgrave, shock Síntomas de IC Síntomas IC Ausencia de síntomas IC Biopsia inicial Miocarditis activa,focos múltiples Miocarditis activa Miocarditis activa Miocarditis activa Evolución biopsia Resolución completa Resolución completa Miocarditis persistente o en remisión Miocarditis persistente o remisión Evolución clínica Curación o muerte Recuperación incompleta, dilatada Miocardiopatía dilatada Función ventricular izquierda normal
  • 18.
    Manifestaciones clínicas • Fiebre •Fatiga • Náuseas,vómitos, diarrea • Disnea • Mialgias (aumentan probab.deterioro cardíaco) • Palpitaciones • Dolor torácico
  • 19.
    Exploración física • Taquicardiaexcesiva • Taquipnea • Hipotensión • Distensión venas cervicales • Pulso alternante • Soplos IM e IT • Roce pericárdico
  • 20.
    Exploraciones complementarias • Bioquímicasanguínea • Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario • Coagulación • Gasometría arterial • ECG, rx tórax • Ecocardiograma
  • 21.
    Formas específicas miocarditis •Truiquinosis  miocarditis complicación más grave y causa muerte. • Equinococosis  1º síntomas pueden deberse rotura quistes, originan embolias pulmonares y cerebrales, pericarditis aguda con taponamiento cardiaco y muerte súbita. • Lyme, eosinofílica, cel, gigantes, pericardio, autoinmune, sarcoidosis cardiaca
  • 22.
    Tratamiento • Medidas generales: –Reposo absoluto – Canalización vía periférica – AINES (excepto salicilatos por riesgo pericarditis hemorrágica): Indometacina/ Naproxeno – Antipiréticos (Perfalgan/Nolotil) – Si inestabilidad hemodinámica: monitorización ritmo y FC – Si hipoxemia o bajo gasto cardiaco: oxigeno – Adm. heparina
  • 23.
    Tratamiento • Específico dela infección: – Si 2º proceso infeccioso conocido: tratamiento antimicrobiano específico
  • 24.
    Tratamiento • Inmunosupresor: – Adm.Corticoides,ciclosporina o azatioprina convertido – Su uso sistemático noe stá indicado – Empleo en pacientes específicos, IC intratable, arritmias con inestabilidad hemodinámica o diseminación grave de la enfermedad. – Adm. Dosis más baja y durante el período más corto