Sincope
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evaluación del síncope, basado en las guías norteamericanas del año 2017
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Sincope
- 1. SINCOPE Becario Medicina Interna Dr. Claudio Ubilla Equipo cardiología
- 2. DEFINICIONES • SÍNCOPE • Pérdida de conciencia abrupta, transiente y completa • Sin secuelas ni necesidad de intervención • Inhabilidad para mantener el tono postural • Mecanismo es por hipoperfusión cerebral • Descatar • Convulsiones • Antecedente de trauma craneano • Pérdida aparente de conciencia (pseudosíncope) • PRESÍNCOPE • Síntomas antes del síncope, variables • No implican pérdida de conciencia • Aturdimiento • Síntomas visuales: visión de tunel • Puede terminar o no en síncope
- 3. DIAGNÓSTICO DIFRENCIAL DE SÍNCOPE Con pérdida de conciencia Sin pérdida de conciencia Epilepsia Caídas inexplicables (especialmente los ancianos) Alteraciones metabólicas - hipoglucemia - hiperventilación con hipocapnia Drop attack (lipotimia) Intoxicaciones Seudosíncope psicogéno Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar Cataplexia
- 4. DEFINICIONES – TIPOS DE SÍNDROMES • SíNCOPE CARDIOGÉNICO • Causado por bradicardia, taquicarida • hipotensión por bajo índice cardiaco • Obstrcucción al flujo sanguineo • Vasodilatación • Disección aórtica aguda • SÍNCOPE NO CARDIOGÉNICO • Síncope reflejo • Hipotensión ortostática • Depleción de volumen • Deshiratación • Pérdida sanguinea
- 5. DEFINICIONES • INTOLERANCIA ORTOSTÁTICA • Inhabilidad para mantenerse de pie + 1: • Aturdimiento • Palpitaciones • Debilidad generalizada • Visión borrosa • Intolerancia al ejercicio • Fatiga al ponerse de pie • HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA • Baja de frecuencia de >20mmHg Sistólica / >10mmHg diastólica al levantarse • Clasico: menor a 3 minutos al levantarse • Retrasado: más de 3 minutos en producirse la hipotensión • Neurogénico: por disfunción autónoma, por lesiones en nervios periféricos • TAQUICARDIA ORTOSTÁTICA • Aumento de >30lpm en 10 minutos desde el reposo al levantarse
- 6. DEFINICIONES – SÍNCOPE NO CARDIOGÉNICO • SÍNCOPE RFLEJO (MEDIADO NEUROLÓGICAMENTE) • Vasovagal • Posición de pie + Stress emocional / Dolor / condición médica • Diaforesis, calor, nausea, palidez • Bradicardia o hipotensión • Tiene desencadenantes característicos • Síndrome del seno carotideo • Hipersensibilidad del seno carotideo • Pausa >3 se y/o baja PAS >50mmHg si se estimula el seno carotideo • Ocurre si se estimula el seno carotideo • Síncope situacional • Acción específica: toser, reirse, tragar, micción, defecar • SÍNDROME POSTURAL - TAQUICARDIA- ORTOSTATISMO • Los tres juntos • Sintomas de pie: aturdimiento, palipitaciones, debiliad generalizada, intolerancia al ejercico, fatiga • Aumento frecuencia cardiaca >30lpm al levantarse (Normalmente FC de 120lpm) • Ausencia de hipotensión ortostática • SÍNCOPE PSICÓGENO • Aparenta pérdida de conciencia, pero no tiene causa identificable (neurológica, refleja, cardiaca, metabólica)
- 7. EPIDEMIOLOGÍA Y DEMOGRAFÍA • Total de las consultas a APS: 0,8% a 2,4% • Prevalencia población general 41%; Recurrencia 13,5% • Incidencia comportamiento trimodal: 20,60, 80 años • 6 a 40% síncope por etiología cardiaca • Predictores de riesgo para síncope en adulto mayor • Estenosis aórtica • Enfermedad renal • Bloqueo de rama izquierda o bloqueo auriculoventricular • Sexo masculino • EPOC • Insuficiencia cardiaca • FA • Edad avanzada • Medicamentos que producen ortostatismo • Aumento agudo sobre los 70 años
- 10. TIPOS DE SÍNCOPE • Prevalencia según etiología • Reflejo: 21% • Cardiológico: 9% • Hipotensión ortostática: 9% • Desconocido: 37% • Riesgo de hospitalización • Ingreso por síncope a urgencias: 0,77% • 58% del total de síncopes: >80 años • Pacientes instucionalizados • 7% incidencia anual • 23% prevalencia total • Recurencia a los 2 años: 30%
- 11. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON SÍNCOPE • Factores a considerar durante ananmesis • Intervalo de tiempo desde el suceso hasta consulta médica • Lugar donde se realiza evaluación inicial • Organización de anamnesis • Remota • Fármacos • Patologías (énfasis en las cardiológicas y neurológicas) • Familiares (buscar muerte súbita, historial de síncope) • Eventos sincopales previos • Próxima • Situación en la cual se produjo el síncope • Ejercicio, comidas, situaciones (Reir, micción, tos, defecación, deglución) • Síntomas prodrómico • Palpitaciones, pérdida súbita, mareo, nauea • Opinión de los observadores • Estado post síncope • Tiempo • Después de comidas • Después de ejercicio
- 12. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON SÍNCOPE • Exámen físico • Signos vitales • PA hipotensión • Determinación presión ortostática • PA inicio 3 minutos de parado • Frecuencia cardiaca Bloqueos • Examen cardiológico • Soplos, galopes • Examen neurológico • Defectos focales • Electrocadiograma • Bradiarrimita + pausa sinusal • Bloqueo de alto grado • Arritmia ventricular • Wolff-Parkinson-White • Síndrome brugada • QT largo / QT corto • Miocardiopatía hipertrófica • Displasia arritmogénica del ventrículo dereho
- 13. FACTORES MAL PRONÓSITCO DEL SÍNCOPE • Historia clínica • Sexo masculino • Edad avanzada (>60 años) • Palpitaciones previo compromiso de conciencia • Enfermedad de base cardiaca • Insuficiencia cardiaca • Trauma (corto plazo) • Diabetes (largo plazo) • Cancer (largo plazo) • Alto CHADS-2 (largo plazo) • Examen físico • EKG anormal • Sangrado (corto plazo) • Signos vitales persistentemente alterados (corto plazo) • Troponinas positivas (corto plazo) • Bajo VFG (largo plazo)
- 24. BRADICARDIA CON PAUSA SINUSAL
- 31. QT LARGO
- 33. QT CORTO
- 35. DIS MIOCARDIOPATÍA ARRITMOGÉNICA DEL VENTRÍCULO DERECHO
- 36. PATRÓN DE REPOLARIZACIÓN PRECOZ
- 37. CRITERIOS PARA EVALUACIÓN INMEDIATA U HOSPITALIZACIÓN • Presencia de cardiopatía coronaria isquémica o dilatada con FE<35% • Antecedentes de necrosis miocárdica • Presencia de insuficiencia cardiaca • Episodios de taquicardia ventricular no sostenida • Bloqueo bifascilar (BRI o BRD + HBA o HBP) o QRS >120ms • Preexitación • QT largo o corto • Historia familiar de muerte súbita • EKG patrón tipo brugada
- 39. Arritmias cardiacas Condiciones cardiacas no arritmias Condiciones no cardiacas - Taquicadia ventricular sintomática o sostenida (>30s) - Bloqueo Mobitz II o de tercer grado sintomático - Bradicardia o pausa sinusal sintomática no relacionado mecanismo neuronal mediado - Taquicardia supraventricular sintomática - Condiciones genéticas que predisposicionen a arritmias (WPW, brugada, HVI, DAVD) - Isquemia miocárdica - Estenosis aórtica severa - Tamponamiento cardiaco - Miocardiopatía hipertrófica - Disfunción severa de la válvula protésica - Disección aórtica - Insuficiencia cardiaca - Disfunción ventrículo izquierdo moderada a severa - Sangrado gastrointesintal/anemia severa - Síncope por traumatismo severo - Anormalidades persistentes de los signos vitales
- 40. Arritmias cardiacas Condiciones cardiacas no arritmias Condiciones no cardiacas - Taquicadia ventricular sintomática o sostenida (>30s) - Bloqueo Mobitz II o de tercer grado sintomático - Bradicardia o pausa sinusal sintomática no relacionado mecanismo neuronal mediado - Taquicardia supraventricular sintomática - Condiciones genéticas que predisposicionen a arritmias (WPW, brugada, HVI, DAVD) - Isquemia miocárdica - Estenosis aórtica severa - Tamponamiento cardiaco - Miocardiopatía hipertrófica - Disfunción severa de la válvula protésica - Disección aórtica - Insuficiencia cardiaca - Disfunción ventrículo izquierdo moderada a severa - Sangrado gastrointesintal/anemia severa - Síncope por traumatismo severo - Anormalidades persistentes de los signos vitales
- 41. Arritmias cardiacas Condiciones cardiacas no arritmias Condiciones no cardiacas - Taquicadia ventricular sintomática o sostenida (>30s) - Bloqueo Mobitz II o de tercer grado sintomático - Bradicardia o pausa sinusal sintomática no relacionado mecanismo neuronal mediado - Taquicardia supraventricular sintomática - Condiciones genéticas que predisposicionen a arritmias (WPW, brugada, HVI, DAVD) - Isquemia miocárdica - Estenosis aórtica severa - Tamponamiento cardiaco - Miocardiopatía hipertrófica - Disfunción severa de la válvula protésica - Disección aórtica - Insuficiencia cardiaca - Disfunción ventrículo izquierdo moderada a severa - Sangrado gastrointesintal/anemia severa - Síncope por traumatismo severo - Anormalidades persistentes de los signos vitales
- 42. EVALUACIÓN ADICOINAL Y DIAGNÓSTICO
- 43. EVALUACIÓN ADICOINAL Y DIAGNÓSTICO
- 44. EVALUACIÓN ADICOINAL Y DIAGNÓSTICO
- 45. EVALUACIÓN ADICOINAL Y DIAGNÓSTICO
- 46. EVALUACIÓN ADICOINAL Y DIAGNÓSTICO
- 47. EVALUACIÓN ADICOINAL Y DIAGNÓSTICO
- 48. TEST CARDIOVASCULARES • Ecocardiograma • Identificación de anomlaías estructurales • Anomalías valvulares • Holter de rimto • Trastornos del ritmo • Test de esfuerzo • Sincope con ejercicio • Cardiopatías estructurales, canalopatías, taquicardia polimórfica por catecolaminas • Bloqueo AV secundario a isquemia inducida por ejercicio o espasmo coronario • Estudio electrofisiológico • Taquicardia ventricular • Holter implantable • Síncope recurrente sin otra causa • Tilt – Test • Síncope vasovagal • Precoz ( Menor a 3 minutos) • Retardado (Mayor a 3 minutos) • Distingue entre síncope convulstivo de cardiovascular
- 50. CONDICIONES CARDIOVASCULARES • Bradicardias • Bloqueo bifasicular+ síncope (sin bloqueo AV alto grado) /Enf nodo / BAVC • Marcapaso DDD • Taquicardia supraventricular • Depende de la frecuencia, edad, síntomas asociados • Control de frecuencia • Arritmias ventricular • Evaluar mecanismo síncope: frecuencia, anormalidades auriculares, disincrónica auricular, cambios autonómicos, posición cuerpo durante arritmia • Estenosis aórtica • Esfuerzo: hemodinámico, por inhabilidad de responder al aumento GC • Estenosis severa + síncope Reemplazo valvular • Miocardiopatía hipertrófica • Síncope Marcapasos bicameral • Displasia arritmogénica del ventrículo derecho • Sincope Marcapaso bicameral
- 51. CONDICIONES CARDIOVASCULARES • Sarcoidosis • Mecanismo arritmias ventriculares: • Macroreentrada alrededor de los granulomas • Activividad miocárdica y automatismo anormal por inflamación miocárdica • Tratamiento • Inflamación Inmunosupresiòn resultado impredecible • Disfunción ventrículo izquierdo / bloqueo AV completo Marcapaso • Síndr ome de brugada • Patrón característico (elevación ST +2mm en V1-V2) + síncope Estudio Electrofisiológico • Sobrevivientes muerte súbita / fibrilación ventricular DAI • Sin beneficio marcapaso: reflejo medidado + síndrome brugada • Síndrome QT corto • QT menor a 340ms + sincope (sin TV o FV) No es factor de riesgo para muerte súbita • QT corto + sincope + TV /FV + ant familiares muerte súbita DAI • Sindrome QT largo • QTc > 500ms + sospecha síncope arritmogénico beta bloqueo • Intolerante beta bloqueo DAI • Falla beta bloqueo / frecuentes shock por DAI Denervación sistémia simpático izquierdo
- 52. CONDICIONES CARDIOVASCULARES • Taquicardia ventricular polimorfa catecolinérgica • Catecolaminas + mutación receptor rianodina TV en EKG normal en reposo • + síncope Beta bloqueo + Restricción de ejercicio muy intenso • Falla beta bloqueo Flecainida / verapamilo • Falla tratamiento DAI • Patrón repolarización precoz • Punto J + elevación ST en paredes laterales o inferolaterales (<1mm) • + Sincope + familiares con IAM con patrón reporalización precoz DAI • Sin sincope ni otras manifestaciones no estudio electrofisiológico
- 54. SINCOPE NEUROLÓGICO • Vasovagal o neurocardiogénico. • Situacional: • micción, defecación, postprandial, deglución, tos, interpretación instrumentos de viento, levantamiento de pesas, ascenso a altitudes, ejercicio, inmersión. • Hipersensibilidad del seno carotídeo • Psiquiátrico. • Aproximadamente 20% de casos de síncope se relaciona con hiperventilación a partir de transtornos de pánico, somatización, o ansiedad
- 55. SÍNCOPE NEUROLÓGICO • Hipotensión de causa neurogénica • Debilidad progresiva generalizada • Fatiga • Visión borrosa • Enlentecimiento cognitivo • Inestabilidad de la pierna • Cefalea en capa (cefalea en base del cuello por isquemia del trapecio) • Aumento de síntomas • Esfuerzo • Permanecer de pie • Aumento temperatura ambiente • Evaluación • Estudio neurológico completo • Electroencefalograma • TAC o RMN cerebro • Diagnóstico diferencial • Disfunción periférica: Enfermedad de Parkinson, demencia por cuerpos de Lewi, disfunción autonómica • Neuropatía periférica: autoinmune, diabética, inflamatorias, por falta vitamina B12, VIH
- 56. SINCOPE VASOVAGAL • Condicion más frecuente de síncope • Fisiopatología • Exposción emocional / stress emocional / dolor / procedimientos médicoss • hipotensión inicial + sobrerespuesta vagal GC insuficiente • Antes del evento • Diaforesis, calor, palidez, fatiga • Tratamiento no farmacológico • Si sínopes afectan calidad de vida • Educación sobre síntomas evitar situaciones desencadenantes • Medidas no farmacológicoas sentarse, cruzar las piernas • Aumento agua y sal NO HTA, No IC, NO ERC • Tratamiento farmacológico • Midodrina (agonista alfa 1) • Contraindiciado en : Hipertensión, insuficiencia cardiaca, retención urinaria • Fludrocortisona • Beta bloqueo +42 años, con Sincope vasovagal recurrente • Marcapaso bicameral • + 40 años + síncope recuerrente + pausas espontáneas prolongadas >3s / asintomático >6s
- 58. SÍNDROME SENO CAROTIDEO • Asociado con manipulación mecánica del seno carotieo: Espontanea o masaje • 45% de los ancianos presentan una hipersensibilidad a la respuesta barorreceptora • impide la activación de los mecanismos compensadores contra bradicardia y vasodilatación • que lleva finalmente al síncope. • Diagnóstico • Síncope clínico con masaje carotídeo respuesta cardioinhibitoria • Asístole >3s • Bloqueo AV Completo • Caida PA sistólica(>50mmHg PAS) • Si hombre >40 años reflejo anormal por disfunción medular • Contraindicaicones masaje • Accidente cerbrovascular • IAM últimos 3 meses (salvo eco dopler carotideo sin estenosis) • Tratamiento • Marcapaso si hay respuesta cardioinhibitoria
- 60. HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA • Normal: • Sangre en territorio espláncico y EEII en decúbtio Cambio a bipedestación disminuye gasto cardiaco respuesta autónma compensatoria • (>FC, > tono vascular, > contractibilidad cardiaca) • Neurogénico • Causa • Vasocontricción inadecuada por desordenes degenerativos, parkinson, neuropatías • Tratamiento • Sintomático ocasional Agua (240 a 500ml) • Medidas físicas: Contracción isométrica, cruzar piernas, tensar músculos • Midodrina podría ser útil • Doxipoda (precursor Noradrenalina) • Parkinson, disautonomía periféricas • Secundario • Deshidratación, diuréticos, vasodilatadores
- 70. BIBLIOGRAFÍA • 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope© 2017 by the American College of Cardiology Foundation, American Heart Association, Inc., and Heart Rhythm Society. • Angel Moya-i-Mitjans. Sincope. Rev Esp Cardiol. 2012;65(8):755–765 • Jorge Restrepo . Síncope: aproximación racional para neurólogos. Revista colombiana de neurología. http://www.acnweb.org/guia/g3cap4.pdf
Notas del editor
- Drop atack: repentina caída al suelo por pérdida de la fuerza muscular, sin alteración de la conciencia Cataplexia: episodios súbitos y generalmente breves de pérdida bilateral del tono muscular durante la vigilia. Puede ser el primer síntoma de la narcolepsia, aunque suele presentarse después de la manifestación de la somnolencia diurna, pero existe la posibilidad de que no se dé. Es considerada como el único síntoma específico de la narcolepsia ya que el resto pueden afectar a otras enfermedades o trastornos. La prevalencia de cataplejia en narcolépsicos varía mucho, con un rango entre 60% y 90%.
- - Síncope del seno carotídeo: pueden contribuir a producirlo: digoxina, antiarrítmicos, β-bloqueantes, vasodilatadores, diuréticos, clonidina, alfametildopa. - Síncope por hipotensión ortostática: IECAs, antagonistas del calcio, β-bloqueantes, α-bloqueantes (prazosina, doxazosina), alfametildopa, clonidina, vasodilatadores directos (hidralazina, minoxidil, nitratos), sildenafilo, bloqueantes ganglionares (trimetafan), diuréticos, alcohol, opiáceos, antipsicóticos, antidepresivos tricíclicos, bromocriptina, levodopa, IMAOs. - Síncope por arritmias: todos los antiarrítmicos. - Síncope por torsade de pointes: en su forma adquirida casi siempre se asocia a fármacos que prolongan el intervalo QT: entre ellos: amiodarona, astemizol, cisapride, claritromicina, clomipramina, clorpromazina, eritromicina, flecainida, fludrocortisona, flufenazina, imipramina, indapamida, haloperidol, maprotilina, nortriptilina, perfenazina, pimozida, risperidona, sotalol, terfenadina, trifluoperazina.
- La pérdida del lomo del potencial de acción mediados por un incremento (relativo o absoluto) de las corrientes de salida Ito. Puesto que la densidad de Ito es mayor en epicardio que en endocardio, este fenómeno ocurre de forma heterogénea en la pared ventricular y da lugar a un gradiente transmural de voltaje, lo que produce la elevación característica del segmento ST en el electrocardiograma
- Mecanismo propuesto para explicar la elevación del segmento ST en el síndrome de Brugada. La aparición de una muesca en ciertas regiones del epicardio pero no en el endocardio crea un gradiente transmural del voltaje, lo cual produce elevación del punto J. Si se acentúa la muesca, el potencial de acción en el epicardio se alarga respecto al del endocardio, lo que da lugar a elevación del segmento ST y aparición de ondas T negativas Tal y como ocurre en otras canalopatías con afección del canal de sodio, las arritmias en el síndrome de Brugada (y, por lo tanto, los síntomas) aparecen típicamente en situaciones de predominio vagal, como el reposo o incluso durante el descanso nocturno el aumento del tono vagal mediado por acetilcolina disminuye las corrientes de calcio, lo que podría favorecer la arritmogénesis por reentada en fase 2
- El síndrome de QT largo (SQTL) es una canalopatía arritmogénica caracterizada por una grave alteración en la repolarización ventricular, traducida electrocardiográficamente por una prolongación del intervalo QT. Predispone a muerte súbita por arritmias ventriculares malignas del tipo de torsade de pointes. QT prolongado y el síncope, la muerte súbita abortada, y su nexo con las arritmias ventriculares, tales como las Taquicardias Ventriculares Polimórfi cas (Torsade de Pointes) y la Fibrilación Ventricular
- Constituyen la primera línea de tratamiento; todo paciente con diagnóstico de SQTL debe recibir bloqueadores beta de forma inicial101. Esta terapia reduce el riesgo de eventos hasta en un 64%100. Son eficaces, en particular, en los pacientes con mutaciones en el canal IKs(SQTL1)102, regulado de forma importante por el sistema simpático. No modifican el intervalo QT, pero sí su dispersió
- intervalo QT menor de 330 milisegundos, presencia de ondas T picudas, y elevado riesgo de muerte súbita La frecuencia cardiaca modifi ca mínimamente o no modifi ca el intervalo QT de los pacientes con SQTC deben descartar causas secundarias de acortamiento de la repolarización, acidosis, el tratamiento con digitálicos, la hipertermia, y los trastornos hidroelectrolíticos como la hipercalcemia e hipercalemia. También las catecolaminas y la acetilcolina pueden acortar el intervalo QT. Todas estas causas deben descartarse antes de pensar en un SQTC congénito EKG un segmento ST muy corto e incluso ausente y unas ondas T angostas, picudas, de gran voltaje, y simétricas en derivaciones precordiales. También es posible observar una falta de adaptación (acortamiento) del intervalo QT con el aumento de la frecuencia cardiaca, y paradójicamente, en dos pacientes sintomáticos se observó acortamiento del intervalo QT con la disminución de la frecuencia cardiaca. El SQTC es una entidad hereditaria autosómica dominante, y cuya primera alteración genética fue detectada por Brugada asociación entre la Fibrilación Auricular (FA) y el SQTC, incluso el primer paciente con dicho síndrome fue descubierto debido a los múltiples episodios de fi brilación auricular que presentaba La FA puede ser el primer síntoma del SQTC El acortamiento de los periodos refractarios junto al incremento de la dispersión de la repolarización conforman el sustrato del mecanismo de reentrada, el cual conduce en el tejido auricular a la FA, y en el ventricular a la FV y muerte súbita descritas en este síndrome de etiología genétic repolarización acortada y una dispersión de la misma, están expuestos a taquiarritmias que pueden generar desde simplemente palpitaciones, disnea, y mareos, como en el caso de la FA, hasta el síncope y/o muerte súbita, como ocurre con la taquicardia ventricular y la fi brilación ventricular
- las manifestaciones electrocardiográficas de la miocardiopatía hipertrófica son muy variables 1. En pacientes con miocardiopatía hipertrófica apical las alteraciones más frecuentes son los signos de hipertrofia ventricular izquierda y un mayor o menor grado de inversión de la onda T en cara anterolatera
- Ondas T invertidas en las derivaciones precordiales derechas (V1, V2 y V3) o más allá en individuos de edad > 14 años (en ausencia de BRDH con QRS ≥ 120 ms) Onda épsilon (señales de baja amplitud reproducibles entre el final del complejo QRS y el inicio de la onda T) en las derivaciones precordiales derechas (V1 a V3)
- La repolarización precoz es una patente electrocardiográfica que consiste en elevación del punto J, empastamiento o enlentecimiento de la parte final del complejo QRS y elevación del segmento ST Históricamente, la repolarización precoz se ha considerado benigna, aunque esta percepción ha variado con la publicación de estudios recientes que lo han asociado a riesgo de muerte súbita o fibrilación ventricular idiopática En las últimas décadas se ha demostrado su carácter maligno cuando se presenta en las derivaciones inferiores y/o las laterales dado su potencial para desencadenar arritmias letales (ocurre en un 1-13% de la población general y en un 15-70% de los casos de fibrilación ventricular idiopática), como es el caso de la taquicardia ventricular polimórfica idiopática que puede degenerar en la fibrilación ventricular y la muerte súbita
- CT indicates computed tomography CV, cardiovascular ECG, electrocardiogra EPS, electrophysiological study; MRI, magnetic resonance imaging; OH, orthostatic hypotension; TTE, transthoracic echocardiography.
- CT indicates computed tomography CV, cardiovascular ECG, electrocardiogra EPS, electrophysiological study; MRI, magnetic resonance imaging; OH, orthostatic hypotension; TTE, transthoracic echocardiography.
- CT indicates computed tomography CV, cardiovascular ECG, electrocardiogra EPS, electrophysiological study; MRI, magnetic resonance imaging; OH, orthostatic hypotension; TTE, transthoracic echocardiography.
- CT indicates computed tomography CV, cardiovascular ECG, electrocardiogra EPS, electrophysiological study; MRI, magnetic resonance imaging; OH, orthostatic hypotension; TTE, transthoracic echocardiography.
- CT indicates computed tomography CV, cardiovascular ECG, electrocardiogra EPS, electrophysiological study; MRI, magnetic resonance imaging; OH, orthostatic hypotension; TTE, transthoracic echocardiography.
- CT indicates computed tomography CV, cardiovascular ECG, electrocardiogra EPS, electrophysiological study; MRI, magnetic resonance imaging; OH, orthostatic hypotension; TTE, transthoracic echocardiography.
- Síncope vasovagal Es desencadenado por estímulo de las fibras C (mecanoreceptores) situadas en el miocardio y sensibles al estiramiento. Al asumir la posición de pie, la disminución del retorno venoso desencadena una respuesta compensatoria normal manifestada por un aumento en la frecuencia cardíaca (FC) debido a activación refleja del sistema nervioso simpático, lo cual evita la caída de la presión arterial (PA) y mantiene la perfusión cerebral. En los pacientes con SNCG esa respuesta se interrumpe después de algunos minutos y es reemplazada por una pérdida paradójica de la actividad simpática y un aumento de la actividad parasimpática (vagal), ambas causantes de vasodilatación y bradicardia. Se cree que estas respuestas vasovagales se deben a una excesiva activación de las fibras C por hipersensibilidad o por un efecto inotrópico miocárdico exagerado, el cual ha sido demostrado por medio de ecocardiografía durante la P
- Taquicarida: - Jovenes: es con alta frecuencia - Viejos: no tanta - Siempre descartar WPW Miocadiopatía hipertrófica (La miocardiopatía hipertrófica viene definida por la existencia de una hipertrofia primaria y generalmente asimétrica del ventrículo izquierdo con un grosor máximo de la pared ventricular de al menos 15 mm en presencia de un ventrículo no dilatado.) En un estdio el 2011 dice que sirve. Hay arritimias asociadas a la miocardiopatía
- La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa no necrotizante caracterizada por su afectación multisistémica, que incluye el corazón. La pared libre del ventrículo izquierdo es la localización preferente de las lesiones granulomatosas. En ambas presentaciones, su aparición ensombrece el pronóstico por su predisposición arritmogénica y consecuente riesgo de muerte súbita, siendo mayor en la SC aislada. El bloqueo completo aurículo-ventricular (BAV) es la entidad más frecuente, seguido de la taquicardica/fibrilación ventricular (TV/FV). El síndrome del bloqueo de rama derecha, elevación persistente del segmento ST y muerte súbita (MS), más conocido hoy en día como síndrome de Brugada, fue descrito en 1992 como un nuevo síndrome clínico-electrocardiográfico causante de arritmias ventriculares y MS en pacientes sin cardiopatía estructural evidente BRUGADA Canalopatía Elevación ST >2mm en derivadas derechas Espontanea / después administración clase I (Na+) QT corto Canalopatí
- Se solicitan la evaluación neurológica con síntomas asociados No es el estudio de rutina para síncope ECG: : solo si hay síntomas TAC de cerebro: solo si se sospecha que el síncope sea por el golpe en la cabeza
- Midodrina: estimula alfa 1 --> vasocontricción venoso aumenta retorno venoso evita deplesión
- Se considera que una prueba de ortostatismo activo es diagno´stica cuando hay una caı´da de la PA con respecto al valor basal en decu´bito 20 mmHg de la PA sisto´lica o 10 mmHg de la PA diasto´lica, o si los valores de la PA sisto´lica caen por debajo de 90 mmHg en valores absolutos, junto con sı´ntomas