Trauma de hueso temporal y pabellón auricular

1. TRAUMA DE HUESO TEMPORAL
Y PABELLÓN AURICULAR
Dr. Luis Martin Aguilar Chirino R1 ORLyCCC
Culiacán, Sinaloa; a 7 de Mayo de 2020.

2. EPIDEMIOLOGÍA
• Fracturas craneales: 14- 22% fractura ósea
temporal.
• Fractura de hueso temporal: 31% accidentes
automovilísticos.
• 70% de las FHT: 2ª - 4ª décadas de la vida.
• Hombres 3: 1.

3. ANATOMÍA DE HUESO
TEMPORAL
Articulaciones:
Esfenoides
Parietal
Occipital
Cigomático
Maxilar inferior

4. Timpánica

5. Surco
sigmoideo

9. 1.- Meatal (CAI) (8-10mm)
2.- Laberíntica (3-5mm)
3.- Timpánica (10-12mm)
4.- Mastoidea (12-15mm)
PORCIONES DEL
NERVIO FACIAL

10. FISIOPATOLOGÍA
Hueso temporal aloja:
• Nervio facial
• Nervios craneales IX a XI
• Cóclea
• Laberinto
• Los huesecillos
• Membrana timpánica
• Arteria carótida
• Vena yugular.
Fractura del hueso temporal  duramadre
 fístula del líquido cefalorraquídeo (LCR),
meningitis y hernia cerebral.

11. Lesiones intracraneales asociadas:
• Hematomas epidurales o subdurales
• Edema cerebral
• Encefalopatía postraumática
• Presión intracraneal elevada.
Fracturas abiertas (60%):
Fracturas bilaterales: 9 - 20% de los
casos.
• Otorrea sanguinolenta
• Hernia cerebral
• Drenaje del LCR desde el canal auditivo, la trompa de
Eustaquio o el sitio de la herida penetrante.

12. CLASIFICACIÓN
De acuerdo al eje de la cresta petrosa:
• Transversales. (10-30%)
• Longitudinales. (70-90%)
 c/s disrupción de la cápsula ótica. (c/ 2.5-
5.8%)

13. TAC HR - corte axial:
Fractura longitudinalmente
Sin disrupción de la cápsula ótica.
TAC HR - corte axial
Fractura transversa
Herida de bala y disrupción de la cápsula
ótica.

14. TAC HR - corte axial
Fractura de orientación mixta
Sin disrupción de la cápsula ótica.

15. Fracturas sin disrupción de la cápsula ótica involucran: (golpe en la región temporoparietal)
• Porción escamosa del hueso temporal
• La pared posterosuperior del canal auditivo externo (CAE).
Fractura atraviesa  Celdas mastoideas y oído medio  tegmen mastoideo y tegmen
timpánico.
Provocan:
• Pérdida auditiva conductiva o mixta.
• Parálisis del nervio facial (6% a 14%)

16. Fracturas disruptivas de la cápsula ótica: (golpes en la región occipital)
• Proceden del agujero magno a través de la porción petrosa y la cápsula ótica.
Fractura atraviesa  agujero yugular, el canal auditivo interno (CAI) y el foramen lacerum.
No suelen afectar la cadena osicular o el CAE.
Provocan:
• Pérdida auditiva neurosensorial (SNHL).
• Parálisis del nervio facial (30% a 50%)
• Fístula del LCR (dos - cuatro veces más frecuente)
• Meningitis tardía (mayor riesgo):
 Hueso membranoso  capacidad de sanar.
 Hueso encondral de la cápsula ótica  No sana:
Forma tejido fibroso  se sella con reacción ósea perióstica (superficie de la
cápsula ótica.

17. Fracturas del hueso temporal en niños:
Incidencia:
• Complicaciones intracraneales (58%)
• Parálisis del nervio facial (3%).
EVALUACIÓN

18. EXAMEN
NEUROTOLÓGICO:
Función del nervio facial:
Clínico - Escala
Vértigo periférico  Nistagmus Horizontal o
rotatorio  Supresión con fijación visual.
Véritigo central  Nistagmus vertical o
dirección cambiante  No suprime a la
fijación.

19. Tipo de vértigo más común postraumático:
Vértigo postural paroxístico benigno.
 Nistagmo rotatorio transitorio con la maniobra de Hallpike.
 Oído afectado hacia abajo.
 latencia de 2 a 10 segundos.
 Seguida por 10 a 20 segundos de nistagmo rotatorio.
 Fijo en dirección y fatigable.
 Resolución espontánea  Si no, nistagmografía al alta hospitalaria.

20. Sospecha fístula perilinfática:
Valoración de la audición:
• Clínica + Diapasones  Audiograma después de estabilizar al paciente.
(PAntes en caso Parálisis Facial o Fístula de LCR)
• El nistagmo y el vértigo por más de una
semana.
• Perdida auditiva fluctuante o progresiva.

21. EXAMEN DEL OÍDO:
Condición del pabellón auricular:
• Laceraciones  Limpieza + Debridamiento
de cartílago expuesto  Cierre
• Hematomas  Drenaje  Cierre (Evita
condropatía auricular – oreja de coliflor)

22. Canal auditivo:
• Otorrea de LCR
• Fracturas a lo largo del techo y scutum.
Prevenir Estenosis  Seguimiento  Al iniciar  Colocar Stent
• Grado de hemorragia
Profusa Empaquetado  Angiografía – oclusión con balón  Ligadura
Carótida
• Presencia de hernia cerebral.
• Hemotímpano (casi siempre presente)
Membrana timpánica y Oído medio:
Perforación  Resolución espontánea 
Y si no, no es urgencia.

23. IMAGEN
TCE  TAC Cráneo (hemorragia
intracraneal)
Indicaciones para TAC alta resolución de
hueso temporal (axial y coronal):
Parálisis facial
Fístula de LCR
Fractura de la pared superior del CAE o
con posible atrapamiento del epitelio
Sospecha de lesión vascular.
Complicación otológica quirúrgica.

24. Si hay deficiencias neurológicas transitorias o persistentes en pacientes con fracturas
basales del cráneo, se indica la TAC de alta resolución de hueso temporal y la
angiografía por TC.

25. PARÁLISIS FACIAL
Fracturas óseas temporales: Parálisis
facial. (7%)
25% de estos casos implican parálisis
completa.
27% inicio inmediato.
73% inicio tardio. (1 a 16 días.)
Inicio desconocido y se maneja como
inmediato.

26. Factores predictivos de la recuperación
la funcion facial:
Tiempo de presentación: Inmediato vs.
Tardío
Severidad de la lesión: Penetrante vs. No
penetrante
Presencia de infección asociada.
• Parálisis incompleta:
Resolución espontánea.
• Parálisis completa de inicio inmediato o
desconocido:
Se consideran para la exploración
quirúrgica.

27. Movimientos faciales.
Pruebas electrodiagnósticas que
se deben realizar después de 3 a
5 días.
Para diferenciar de manera
confiable una lesión neuropráxica
de una laceración del nervio.
Clasificación de Sunderland:
Lesiones de fibras
nerviosas.
5 grados.
CATEGORIA
1.-NEUROPRAXIA BLOQUEO DE CONDUCCION
2.-AXONOTMESIS LESION AXONAL. ENDONEURO
INTACTO
3.-NEUROTMESIS SE MANTIENE EL PERINEURO
4.- NEUROTMESIS SE MANTINE EL EPINEURO
5.-NEUROTMESIS TRANSECCION COMPLETA

28. • El nervio facial se estimula por vía percutánea adyacente al foramen estilomastoideo y las diversas
ramas distales. La prueba es innecesaria en parálisis incompleta, en la cual la recuperación es casi
siempre del 100%.
Estimulador Hilger
Excitación nerviosa
mínima
>3.5 mA entre lado
afectado y no
afectado
Útil entre los 3 a 14
días.
Estimulación
nerviosa máxima
Mas confiable

29. • EMG evocada mide el potencial de acción muscular compuesto evocado (CAP), su
disminución es indicativa del porcentaje de fibras nerviosas degeneradas.
• Si se alcanza 90% de degeneración dentro de los 6 días posteriores al inicio de la
parálisis facial traumática tienen un peor resultado y, en consecuencia, debe
someterse a descompresión del nervio facial.
• La mejor prueba pronostica.
• EMG monopolar estándar: Ofrece poca información adicional en el contexto
agudo.

30. Región perigeniculada en el 80% al 93% de los pacientes.
segmento mastoideo.
Aplastamiento,
cortado
Parálisis completa
de inicio
inmediato
Exploración
quirúrgica
Las conclusiones con respecto a los enfoques quirúrgicos versus
no quirúrgicos siguen sin ser concluyentes.

31. ABORDAJES
• Enfoque translabirintino: se recomienda en pacientes con pérdida auditiva profunda.
• Abordaje transmastoideo / supralaberintico: En las fracturas de preservación de la cápsula
ótica con discontinuidad osicular.
• Enfoque de fosa craneal media: Si el paciente tiene pérdida auditiva contralateral o si la
anatomía no es propicia para la exposición supralabirintina.
Recuperación espontánea:
59% dentro de 1 mes
88% se recuperan 3 meses.

32. ALGORITMO
DE
TRATAMIENTO
DEL NERVIO
FACIAL
• La parálisis facial de inicio tardío se
someten a un ciclo de corticosteroides
sistémicos de 2 semanas y se observan.
• Parálisis completa de inicio inmediato:
estimulador Hilger entre los días 3 y 7
después de la lesión:
Sin pérdida de estimulación  Observar
Pèrdida de estimulación  Exploración del
nervio facial.

34. • La descompresión del nervio facial transmastoideo :
1. mastoidectomía completa
2. El antro se abre, lo que expone el proceso corto del
incus y el canal semicircular lateral.
3. Los canales semicirculares se esqueletizan.
4. El receso facial se abre y el nervio facial se
esqueletiza.
5. Posteriormente se elimina el contrafuerte del incus y
se descomprime la porción timpánica del nervio.
Si el espacio es adecuado para proceder, se realiza una
descompresión supralabirintina de la porción
intralabirintina del nervio facial.

35. Si hay una laceración del nervio facial en esta región se coloca un
injerto del nervio auricular mayor.
Si no se expone adecuadamente , o si la fractura involucra la
porción proximal del segmento intralaberintico del nervio facial,
se realiza una craneotomía de fosa media.

36. • 1.- La porción escamosa del hueso temporal se expone extendiendo la
incisión cutánea postauricular en forma de "S" hacia el vértice, primero
extendiéndose hacia adelante y luego hacia atrás.
La fascia temporal se refleja hacia abajo, y el músculo temporal se divide
verticalmente y se eleva de la porción escamosa del hueso temporal.
La disección debe extenderse debajo del arco cigomático para permitir una
exposición adecuada para la craneotomía.
Los separadores se ajustan para sostener tanto el músculo como la piel.

37. • 2.-Se crea una ventana de hueso con una fresa de corte de 5 o 6 mm.
• Esta ventana ósea es de 4 cm cuadrados y se establece al nivel de la raíz
cigomática.
• Dos tercios de la ventana son anteriores al plano vertical del CAE, y el otro
tercio de la ventana es posterior al canal. Se utiliza un guia para extraer el
hueso en el borde inferior de la craneotomía hasta el nivel del piso de la
craneal media.
• El retractor de fosa media House-Urban es colocado, con las puntas en el
borde de la craneotomía; el corte se avanza gradualmente a medida que la
duramadre se eleva del piso de la fosa media.

38. 3.-Los puntos de referencia en la fosa media son la arteria meníngea media
en el agujero espinoso, el nervio petroso superficial mayor en el hiato facial y
eminencia arqueada.
El ganglio geniculado puede estar expuesto sin una cubierta ósea en el piso
la fosa craneal media, por lo que se debe tener cuidado cuando la duramadre
elevada.
La línea de fractura y el hematoma generalmente se encuentran en la región
hiato facial.
El punto de referencia para el canal semicircular superior es la eminencia
arqueada.

39. • 4.- Una vez que se ha identificado el canal, la disección
continúa a lo largo del plano meatal. La fresa debe abrazar
la línea del canal superior a medida que avanza la
extracción del hueso. La disección parecerá ser bastante
profunda antes de encontrar el CAI.

40. • 5.-Extracción cuidadosa de este hueso y la irrigación abundante para eliminar el polvo
óseo.
• En la extensión más lateral del IAC, se identifica la cresta vertical, también conocida como
barra de Bill, con el nervio facial situado en la parte anterior y el nervio vestibular superior
en la parte posterior.
• La duramadre del IAC se incide de manera longitudinal a lo largo del borde posterior y
del nervio facial.

41. • 6.- El injerto nervioso se asegura proximalmente con una única sutura de nylon 9-0 y se
coloca distalmente en el canal óseo de la porción timpánica del canal de Falopio.
• Se coloca una pieza de músculo temporal en el defecto óseo, y el colgajo de fascia
temporal pediculado se refleja sobre el piso de la fosa craneal media.
• El colgajo óseo se devuelve a su posición original y el músculo temporal se cierra
superiormente

42. FÍSTULA DE LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO
17% de las fracturas de hueso temporal.
• Fistula sin disrupción de la cápsula ótica:
Ocurre a través del piso de la fosa craneal
media y el epitámpano, el antro o las celdas
mastoideas.
Si se interrumpe la membrana timpánica, el
líquido cefalorraquídeo fluye fuera del CAE.
O bien, a través de la trompa de Eustaquio,
lo que produce rinorrea del líquido
cefalorraquídeo.

43. Fracturas con disrupción de la cápsula ótica:
El LCR fluye desde la fosa craneal posterior a través de la cápsula ótica
rota y hacia el oído medio.
Causas que retrasan la fuga de LCR:
Hernia de la duramadre o cerebral.
Hematoma que obstruye la salida del flujo del LCR.
Proliferación fibroblástica  barrera fibrosa  cierre débil
Cápsula ótica  ausencia de curación  riesgo continuo de meningitis

44. • Dolores de cabeza que son sordos, continuos y bilaterales.
• El LCR tiene glucosa elevada, menos proteínas y menos potasio (que las secreciones
nasales).
Detección:
• Electroforesis de proteínas para la β2-transferrina
• Proteína β-traza
• TAC HR.
• Fluoreceína intratecal

45. • La incidencia de meningitis en pacientes con fugas de LCR varía del 2% al 88% .
• El factor mas significativo es la duración de la fuga.
• Los antibióticos profilácticos no están indicados dado el bajo incidencia de meningitis
en fracturas óseas temporales sin una fístula de LCR.
• Los organismos infecciosos más comunes en la meningitis que se presentan en
presencia de una fístula de LCR son Streptococcus pneumoniae y Haemophilus
influenzae.

46. Alta probabilidad de cierre espontáneo temprano y una baja incidencia de meningitis,
pueden tratarse de manera conservadora durante 7 a 10 días, hasta el 85% se resuelve
espontaneamente.
Fistulas de LRC persistentes >7 dias  Cierre quirúrgico.
Reposo total en cama con
elevación de la cabecera de
la cama
Ablandadores de heces
Instrucciones para evitar
sonarse la nariz, estornudar y
hacer esfuerzo

47. MANEJO
DE LA
FÍSTULA
DE LCR

48. En una fx con disrupción con
perdida auditiva neurosesorial se
recomienda la obliteración del
oído medio y mastoideo.
El canal auditivo, la membrana
timpánica, el incus, el martillo, y
la mucosa del oído medio se
extirpan.
El meato auditivo externo se
cierra con un cierre de dos capas
Se realiza una mastoidectomía
completa.
La mucosa de la trompa de
Eustaquio se invierte y se inserta
un tapón muscular. El incus se
inserta también, encajando el
músculo en su lugar.
La trompa de Eustaquio y la línea
de fractura están cubiertas por la
fascia temporal, y la cavidad
mastoidea y el oído medio están
obliterados con un injerto de
grasa abdominal.

49. Existe un alto riesgo de estenosis del CAE y formación de colesteatoma cuando
el canal auditivo está gravemente traumatizado, como se ve con heridas de bala
en el hueso temporal.

50. PÉRDIDA AUDITIVA
Conductiva
Neurosensorial
Mixta.
Las lesiones más comunes a la cadena
osicular son:
• Separación de la articulación
incudoestapedial (82%)
• Dislocación del incus (57%)
• Fractura del estribo (30%)
 Hemotímpano: Pédida auditiva conductiva

51. Aumentan la duración del líquido del oído medio:
intubación endotraqueal
las fracturas craneofaciales asociadas
fuga de LCR.
80% de la perdida conductiva resuelve sin intervención
quirúrgica.

52. • Sospecha de fractura o discontinuidad osicular.
Pérdida de 30 dB por
mas de 2 meses
Timpanotomía
exploratoria y
reconstrucción osicular

53. Si los umbrales de conducción ósea son más de 30 dB peores que en el oído
contralateral, la reconstrucción proporcionará una mejora subjetiva mínima.
En este escenario, el paciente aún necesitaría un audífono para lograr una audición
utilizable en el oído quirúrgico.
A menos que la pérdida mixta sea profunda y el
paciente no pueda beneficiarse
preoperatoriamente de un audífono, no se
recomienda la reconstrucción osicular

54. Dislocación de la articulación incudostapedial:
Se inserta una prótesis de hidroxiapatita de Applebaum entre el
proceso largo del incus y el capitulum del estribo.
Dislocacion total del incus:
Se logra perforando una copa al final del proceso corto del
que se ajustará sobre el capitelum del estribo.
Se elimina el proceso largo del incus.
El cuerpo se esculpe con una superficie articular que se ajustará
medialmente al manubrio.

55. Las fracturas disruptivas de la cápsula ótica
generalmente resultan en SNHL severa a profunda:
Interrupción del laberinto membranoso
Avulsión o trauma del nervio coclear
Interrupción del suministro de sangre coclear
Hemorragia en la cóclea
Fístulas perilinfáticas
Hidrops endolinfático

56. El trauma acústico asociado con fracturas
óseas temporales y dislocaciones de incus
frecuentemente contribuye con un
componente neurosensorial a una pérdida
auditiva mixta
El 50% de los pacientes con luxaciones
traumáticas incus tienen al menos 10 dB de
SNHL, y el 18% tiene más de 30 dB de
pérdida, principalmente en el rango de 2000 a
4000 Hz.

57. El pronóstico para la recuperación de la
función en pacientes con sordera profunda
es extremadamente pobre,
Los pacientes con pérdida moderada a severa
pueden tener cierta recuperación.
SNHL progresivo o fluctuante, que sugiere
una posible fístula perilinfática subyacente,
pueden beneficiarse de la exploración y Tx

58. COLESTEATOMA Y
ESTENOSIS DEL
CONDUCTO AUDITIVO
Puede ocurrir muchos años después de
una fractura ósea temporal:
1) atrapamiento epitelial en la línea de
fractura
2) crecimiento interno del epitelio a
través de la línea de fractura sin
cicatrizar o a través de una rasgadura
en la membrana timpánica
3) implantación traumática de piel de
membrana timpánica en el oído
medio
4) atrapamiento del epitelio medial a
una estenosis del CAE.

59. Las lesiones por explosión pueden provocar el desplazamiento del epitelio hacia las células
aéreas mastoideas, el mesotímpano, el epitímpano e incluso intracranealmente.
Estenosis del CAE: Dilatación por hasta 6 meses, canaloplastia y timpanoplastia
LA LINEA DE
FRACTURA SE
CIERRA
ATRAPANDO PIEL
DEL CANAL
LA PIEL CRECE, SE
EXPANDE HACEI
EL EPITIMPANO Y
ANTRO
COLESTEATOMA
Implantación
de piel de MT
Mesotimpano Colesteatoma

60. LESIÓN DE ARTERIA
CARÓTIDA
CRITERIOS RECOMENDADOS PARA
ANGIOGRAFÍA CAROTÍDEA:
Examen neurológico no compatible con la
tomografía computarizada del cerebro.
Déficits neurológicos lateralizantes (hemiparesia,
ataques isquémicos transitorios, accidente
cerebrovascular, amaurosis fugaz)
Síndrome de Horner
Soplo cervical
Fractura desplazada a través del canal carotídeo

61. Fractura del canal carotídeo en la TC como indicador de lesión de la arteria
carótida:
Sensibilidad 60% / Especificidad 67%.
Otra posible complicación tardía es una fístula cavernosa carótida:
Fístulas arteriovenosas pueden manifestarse con:
* Exoftalmos pulsátiles o no pulsátiles
* Quemosis
* Soplo en auscultación sobre la órbita afectada.

62. BIBLIOGRAFÍA
CUMMINGS OTOLARINGOLOGY HEAD AND NECK SURGERY 6 EDITION