El ser humano para defenderse de las agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa, éste se halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y mucosas).Y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas), y específicas (anticuerpos). Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y lo hace a través de sus distintos componentes, que no actúan en forma independiente sino conjuntamente. Utilizando distintas estrategias para eliminar aquello que considera extraño. De acuerdo con la clasificación de Gell y Coombs las reacciones de hipersensibilidad se basan en los diversos tipos de mecanismos inmunológicos involucrados, dando cada uno de ellos características clínicas típicas. Cabe destacar que los procesos inmunitarios son complejos y una determinada respuesta dependerá del terreno genético y de la compleja red de procesos celulares y humorales que entran en juego para determinar una reacción que mantendrá la integridad del organismo al responder en forma eficaz, o reaccionar en forma excesiva causando trastornos por hipersensibilidad.

2. ÍNDICE
INTRODUCCIÓN
o HIPERSENSIBILIDAD
o COOMBS Y GELL
o CUADRO DE CLASIFICACIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD
o REACCIÓN ALÉRGICA INMEDIATA, ATÓPICA O ANAFILÁCTICA. TIPO 1
o Enfermedades:
 Anafilaxis
 Asma atópica
 Alergia a los medicamentos
 Fiebre del Heno
o DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS (AC). TIPO 2
o Enfermedades:
 Anemia hemolítica autoinmune
 Síndrome de Goodpasture

3. o COMPLEJO INMUNE. TIPO 3
o Enfermedades:
 Poliarteritis nudosa
 Glomerulonefritis post-estreptococica
 Lupus eritematoso sistémico
o HIPERSENSIBILIDAD TARDÍA O RETRASADA. TIPO 4
o Enfermedades:
 Lepra
 Tuberculosis
 Sarcoidosis
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFÍA

4. INTRODUCCIÓN
• El ser humano para defenderse de las agresiones por
agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos
de defensa, éste se halla constituido por las barreras
naturales del cuerpo (piel y mucosas).Y por factores
de respuesta inmunológica inespecíficas (células
fagocíticas), y específicas (anticuerpos).
• Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo
extraño, y lo hace a través de sus distintos
componentes, que no actúan en forma independiente
sino conjuntamente.
• Utilizando distintas estrategias para eliminar aquello
que considera extraño.

5. HIPERSENSIBILIDAD
Las reacciones de hipersensibilidad son procesos
patológicos que resultan de las interacciones
específicas entre:
• Antígenos (Ag)
• Anticuerpos (Ac)
• Linfocitos sensibilizados
El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o
inadecuada respuesta inmunitaria frente a antígenos
ambientales, habitualmente no patógenos, que causan
inflamación tisular (tejidos) y malfuncionamiento
orgánico.

6. • Las respuestas inmunitarias adaptativas
en ocasiones son desencadenadas por
antígenos no relacionados con agentes
infecciosos y esto puede ocasionar
enfermedades graves.
• Esto puede llegar a ocasionar reacciones
de Hipersensibilidad.
• Estas son clasificadas por Coobs y Gell.

7. COOMBS Y GELL
• Propusieron un esquema de clasificación de las
reacciones de hipersensibilidad en cuatro tipos.
• Tres de ellos se producen dentro de la rama humoral y
son mediados por anticuerpo o por complejos antígeno-
anticuerpo: mediadas por IgE (tipo I), mediadas por
anticuerpo (tipo II) y mediadas por inmunocomplejos
(tipo III).
• Un cuarto tipo de hipersensibilidad depende de las
reacciones que ocurren dentro de la rama mediada por
células y se denomina hipersensibilidad tardía o DTH
(tipo IV).

8. HIPERSENSIBILIDAD
COMPONENTE
INMUNOLÓGICO
MECANISMOS
EFECTORES
ANTÍGENO
Tipo I IgE
mastocitos, basófilos y
mediadores solubles
producidos por estas
células
proteínas solubles,
generalmente de bajo
peso molecular;
reciben el nombre de
alérgenos
Tipo II
IgG,
(ocasionalmente IgM)
complemento, ADCC
antígenos tisulares o
celulares de superficie
Tipo III
inmunocomplejos
insolubles
complemento, ADCC,
reclutamiento de células
inflamatorias
polisacáridos
bacterianos, proteínas
Tipo IV
linfocitos T (Th1) y
citoquinas pro-
inflamatorias
secretadas
macrófagos activados
componentes del
veneno de insectos o
plantas, metales (Ni),
látex
Clasificación propuesta por Gell y Coombs en 1963.

10. En el transcurso de la hipersensibilidad se encuentran
dos etapas:
• Hipersensibilidad inmediata: Son las reacciones
anafilácticas iniciadas por un anticuerpo o por
complejos de anticuerpos. Los síntomas se presentan
en minutos u horas, después de que el antígeno hace
contacto con el receptor sensibilizado.
• Hipersensibilidad tardía (DTH): Reconoce el retraso
de los síntomas hasta días después de la exposición.

11. • La reacción alérgica es provocada por re-exposición a un tipo
específico de antígeno referido como un alérgeno. La
exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por
contacto directo. La hipersensibilidad se produce después de
15 min, desde la interacción del Ag con la IgE.
• Son reacciones en las que los Ag se combinan con IgE
específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción
cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y
basófilos de sangre periférica.
• Los mastocitos de granulan y liberan los mediadores que
producen reacciones alérgicas. La hipersensibilidad suele
aparecer en caso de un contacto repetido con el alérgeno.
REACCIÓN ALÉRGICA INMEDIATA, ATÓPICA
O ANAFILÁCTICA.

12. Componentes comunes de las
reacciones tipo I
•Alérgenos:
Se refiere de manera específica
a los antígenos no parasitarios
capaces de estimular las
reacciones de hipersensibilidad
tipo I en los sujetos alérgicos
en una segunda exposición.

13. Mastocitos y basófilos
• Las células que fijan IgE se identificaron
incubando leucocitos y células tisulares del ser
humano con proteína del mieloma de IgE.
• Los basófilos son granulocitos que circulan en
la sangre de la mayor parte de los vertebrados.
• Los precursores de los mastocitos se forman en
la médula ósea durante la hematopoyesis y se
transportan a casi todos los tejidos periféricos
vascularizados, donde se diferencian.
MASTOCITOS
Histamina, leucotrienos y
otros mediadores

14. Enfermedades:
• Anafilaxis
• Asma atópica
• Alergia a los medicamentos
• Fiebre del Heno

15. • Anafilaxis: Reacción alérgica severa en todo el
cuerpo a un químico que se ha convertido en
alérgeno. Después de estar expuesto a una sustancia
como el veneno de la picadura de abeja, el sistema
inmunitario de la persona se vuelve sensible a ésta.
TRATAMIENTO
Administrar Adrenalina para las reacciones anafilácticas
sistémicas.
 Contrarresta los efectos de mediadores como
histamina y leucotrienos
 Relaja el musculo liso y reduce la permeabilidad
 Reduce permeabilidad vascular
 Mejora gasto cardiaco
 Previene el colapso vascular

16. • Asma atópica (asma bronquial):
Es una sensibilización de la mucosa bronquial por
anticuerpos específicos al tejido. Los anticuerpos
producidos son IgE.
Cuando existe una alergia ciertas sustancias
llamadas alérgenos pueden causar asma con
broncoconstricción y obstrucción de los bronquios
por una secreción de moco bronquial, lo que
crea dificultades para respirar.
TRATAMIENTO
El tratamiento del asma es el mismo que para
cualquier tipo asma asociado con medidas adicionales
de evitación de los alérgenos responsables.

17. • Alergia a los medicamentos:
Reacción producida por la toma de un producto, que no
responde a los efectos farmacológicos del mismo.
Las reacciones adversas a los fármacos son comunes y casi
cualquier fármaco puede causarlas. Las reacciones van
desde una irritación o efectos secundarios leves, tales como
náuseas y vómitos, hasta una anafilaxia potencialmente
mortal.
TRATAMIENTO
El tratamiento es aliviar los síntomas y prevenir una
reacción severa. El tratamiento puede abarcar:
• Antihistamínicos para aliviar los síntomas leves, como
erupciones, ronchas y picazón
• Broncodilatadores, como el albuterol, para reducir los
síntomas similares al asma (sibilancias o tos moderada)
• Corticosteroides aplicados a la piel, administrados por
vía oral o intravenosa (directamente dentro de la vena).

18. • Fiebre del heno:
Reacción excesiva del organismo al entrar en contacto
con el polen de las plantas. Esta última enfermedad,
también denominada como rinitis alérgica estacional o
polinosis, es una rinoconjuntivitis debida a la alergia al
polen.
Entre los síntomas más frecuentes se encuentran
los estornudos, obstrucción nasal, que si es severa
puede producir cefaleas.
TRATAMIENTO
Los tratamientos habituales para combatir la fiebre del
heno son los siguientes:
• Antihistamínicos: Suelen ser comprimidos, soluciones
orales o aerosoles nasales que no precisan de receta
médica. En algunos casos pueden causar somnolencia.

19. • Los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario
se unen a antígenos en la superficie de las células del
paciente.
• Los antígenos reconocidos pueden ser de naturaleza:
1. Intrínseca (son parte innata de la célula del
paciente).
2. Extrínseca (absorbidas a la célula durante la
exposición a un antígeno extraño, posiblemente
una infección por algún patógeno).
DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS (AC).

20. • Estas células son reconocidas por macrófagos o
células dendríticas que actúan como células
presentadoras de antígeno, lo que causa que las
células B respondan produciendo anticuerpos en
contra del susodicho antígeno.
• El anticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el antígeno
sobre sus propias células, o contra anticuerpos
extraños, tal como los que se adquieren después de
una transfusión de sangre. Esto puede provocar una
acción citotóxica por células líticas, o lisis.
• La reacción puede durar horas o días en completarse.

21. Enfermedades:
• Anemia hemolítica autoinmune
• Síndrome de Goodpasture

22. • Anemia hemolítica autoinmune: Disminución en el
número de glóbulos rojos debido a un incremento de su
destrucción por parte del sistema de defensas
(inmunitario) del cuerpo. El causante puede ser la
cefalosporina, ya que destruye a los glóbulos rojos.
TRATAMIENTO
• El primer tratamiento que se ensaya generalmente es
un esteroide, como prednisona. Si los esteroides no
mejoran la afección, se puede contemplar la posibilidad
de un tratamiento con inmunoglobulina intravenosa
(IGIV) o la extirpación del bazo (esplenectomía).
• Las transfusiones sanguíneas se administran con
precaución, debido a que es posible que la sangre no sea
compatible y puede causar la destrucción de más glóbulos
rojos.

23. • Síndrome de Goodpasture: Enfermedad auto inmunitaria,
perteneciente al grupo de enfermedades de hemorragia
alveolar o pulmonar. Y se caracteriza por la producción de
anticuerpos anti membrana basal tanto del glomérulo renal
como de los alveolos pulmonares.
TRATAMIENTO
• El principal objetivo es extraer los anticuerpos perjudiciales
de la sangre. Con un tratamiento llamado plasmaféresis se
extrae sangre del cuerpo y se repone el plasma con líquido,
proteína o plasma donado. La extracción de anticuerpos
perjudiciales puede reducir la inflamación en los riñones y los
pulmones.
• Se pueden emplear corticosteroides (como prednisona) y
otros fármacos que inhiben o calman el sistema inmunitario.

24. • Se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es
decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son
depositados en varios tejidos (típicamente la piel, riñón
y las articulaciones) donde disparan una respuesta
inmunitaria fundamentado en la vía clásica de la
activación del complemento. Hay dos etapas
relacionadas al desarrollo de complejos inmunes.
1. Primero el complejo se forma cuando los
anticuerpos IgG e IgM se unen al antígeno.
2. Segundo los complejos se tornan de mayor tamaño
los que pueden ser eliminados del cuerpo.
COMPLEJO INMUNE

25. • Es en la primera etapa de esta formación que no es
posible eliminar estos complejos antígeno - anticuerpo
del organismo, por lo que son esparcidos y
depositados en los tejidos mencionados. La reacción
puede tardar desde varias horas hasta días para
desarrollarse.
• El complemento se activa y las células
polimorfonucleares (en menor grado monocitos) son
atraídos, ocasionando inflamación local y daño tisular.
• La reacción puede tardarse desde varias horas, hasta
días para desarrollarse y provocando reacción
inflamatoria local.

26. Enfermedades:
• Poliarteritis nudosa
• Glomerulonefritis post-estreptococica
• Lupus eritematoso sistémico

27. • Poliarteritis nudosa: Enfermedad vascular que se
caracteriza por la inflamación de los vasos sanguíneos.
Las arterias son los vasos sanguíneos que transportan la
sangre oxigenada a los órganos y los tejidos. La causa de
la poliarteritis nudosa se desconoce. La afección se
presenta cuando ciertas células inmunitarias atacan las
arterias afectadas.
TRATAMIENTO
• El tratamiento implica medicamentos que inhiben el
sistema inmunitario, por ejemplo esteroides como la
prednisona. Con frecuencia, también se utilizan
medicamentos similares, como azatioprina, metotrexato
o micofenolato que permiten la reducción de la dosis de
esteroides. Para la poliarteritis nudosa relacionada con
hepatitis, el tratamiento puede implicar plasmaféresis y
medicamentos antivirales.

28. • Glomerulonefritis postestreptococica: Infección por
las bacterias estreptococos provoca que los pequeños
vasos sanguíneos en el riñón llamados glomérulos se
inflamen, haciendo que estos órganos tengan menor
capacidad para filtrar y controlar el contenido de la
orina.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento específico para la glomerulonefritis
postestreptococica. El tratamiento se centra en aliviar los
síntomas
• Los antibióticos, tales como la penicilina, deben
usarse para destruir cualquier bacteria
estreptocócica que permanezca en el cuerpo.
• Se pueden necesitar medicamentos antihipertensivos
y diuréticos para controlar la hinchazón y la presión
arterial alta.

29. • Lupus eritematoso sistémico: Trastorno auto
inmunitario crónico que puede afectar la piel, las
articulaciones, los riñones y otros órganos.
TRATAMIENTO
No existe cura para el lupus eritematoso sistémico y el
objetivo del tratamiento es el control de los síntomas.
Los síntomas graves que involucran el corazón, los
pulmones, los riñones y otros órganos, generalmente
necesitan tratamiento de especialistas.
Las formas leves de la enfermedad se pueden tratar con:
• Antinflamatorios no esteroides (AINE), para los
síntomas articulares y pleuresía, después de hablar
con su médico.
• Cremas que contienen corticosteroides para tratar
las erupciones de piel.

30. • La reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. A diferencia
de los otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino
por células inmunitarias.
• Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los
antígenos en un complejo mayor de histocompatibilidad
tipo I y II.
• Las células presentadoras de antígeno en este caso son
los macrófagos, el cual estimula la proliferación de más
linfocitos T. Los CD4+ estimulan aún más la liberación de
citoquinas, de ese modo mediando la respuesta
inmunitaria.
HIPERSENSIBILIDAD TARDÍA O
RETRASADA.

31. • Las células CD8 destruyen las células al entrar en
contacto con ellas mientras que los macrófagos
activados producen enzimas hidrolíticas y, ante
ciertos patógenos intracelulares, se transforman
en células gigantes multinucleadas.
• Las citoquinas inducen una respuesta inflamatoria,
y activan y atraen los macrófagos, que liberan
mediadores inflamatorios.
• Los anticuerpos producidos contra antígenos
celulares fijos o antígenos de tejido son
comúnmente auto-anticuerpos; con menor
frecuencia son producidos contra antígenos
externos.

32. Enfermedades:
• Lepra
• Tuberculosis
• Sarcoidosis

33. • Lepra: Es una enfermedad conocida desde los tiempos
bíblicos. Esta enfermedad infecciosa provoca úlceras
cutáneas, daño neurológico y debilidad muscular que
empeora con el tiempo.
La lepra es causada por la bacteria Mycobacterium
leprae. No es muy contagiosa y tiene un largo período de
incubación, lo cual dificulta saber dónde y cuándo alguien
contrajo la enfermedad. Los niños son más propensos que
los adultos a contraerla.
TRATAMIENTO
• Muchos antibióticos diferentes (como dapsona,
rifampina, clofazamina, fluoroquinolonas, macrólidos y
minociclina) se utilizan para destruir las bacterias que
causan la enfermedad. A menudo se administra más de
un antibiótico a la vez.
• El ácido acetilsalicílico (aspirina), la prednisona o la
talidomida se utilizan para controlar la inflamación.

34. • Tuberculosis: La tuberculosis (TB) pulmonar es
causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis.
La tuberculosis es contagiosa. Esto quiere decir que la
bacteria puede propagarse fácilmente de una persona
infectada a otra no infectada. Se puede adquirir por la
inhalación de gotitas de agua provenientes de la tos o
el estornudo de una persona infectada.
TRATAMIENTO
• El objetivo del tratamiento es curar la infección con
fármacos que combatan las bacterias de la
tuberculosis. La tuberculosis pulmonar activa se trata
con una combinación de medicinas (por lo regular
cuatro). La persona toma las medicinas hasta que los
resultados de los exámenes de laboratorio muestran
cuál es la medicina que funciona mejor.

35. • Sarcoidosis: Enfermedad en la cual se produce una hinchazón
en los ganglios linfáticos, los pulmones, el hígado, los ojos, la
piel y otros tejidos. Se desconoce la causa de esta
enfermedad. Se forman masas de tejido anormal
(granulomas) en ciertos órganos del cuerpo. Los granulomas
son racimos de células inmunitarias.
TRATAMIENTO
Los síntomas de la sarcoidosis a menudo mejoran lentamente
por sí solos sin tratamiento.
La terapia puede continuar por uno o dos años. Los pacientes
más gravemente afectados pueden requerir terapia de por vida.
Algunas veces, también se utilizan fármacos que inhiben el
sistema inmunitario (inmunodepresores):
• El fármaco que se utiliza con mayor frecuencia es
metotrexato, pero algunas veces también se recomiendan
la azatioprina y la ciclofosfamida.
• La hidroxicloroquina es útil para la sarcoidosis de la piel.

36. CONCLUSIÓN
• De acuerdo con la clasificación de Gell y Coombs las
reacciones de hipersensibilidad se basan en los
diversos tipos de mecanismos inmunológicos
involucrados, dando cada uno de ellos características
clínicas típicas.
• Cabe destacar que los procesos inmunitarios son
complejos y una determinada respuesta dependerá del
terreno genético y de la compleja red de procesos
celulares y humorales que entran en juego para
determinar una reacción que mantendrá la integridad
del organismo al responder en forma eficaz, o
reaccionar en forma excesiva causando trastornos por
hipersensibilidad.

37. BIBLIOGRAFÍA
 Regueiro J., López C., González S., Martínez E.
Inmunología. Biología y patología del sistema
inmunitario. 4ª edición. Madrid: Panamericana. 2010.
 Roitt I., Delvis P., Martin S., Burton D. Inmunología
Fundamentos. 10ª edición. Madrid; España:
Panamericana. 2006.
 Murphy K., Travers P., Walport M. Inmunología de
Janeway. 7ª edición. México. Mc Graw Hill. 2008.