Transtornos vestibulares.pptx

TRANSTORNOS
VESTIBULARES
Modulo de urgencias
Hospital Civil de Culiacán
DR. ALCALÁ MORENO JOSÉ
MANUEL
R1 ORL Y CCC

ANATOMÍA
Consiste bilateralmente en 3 canales
semicirculares (CSC) ortagonales y 2 órganos
otolíticos (utrículo y sáculo)
Los CSC son giroscopios que reacción ante
aceleración angular
Los órganos otolíticos actúan como péndulos
que indican aceleración lineal.
La excitabilidad de un oído se acompaña de la
inhibición del oído contrario.

FISIOLOGÍA
Paul W. Flint, B.H. (n.d.). Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery, 7th ed.
Jonas T. Johnson, C.A. (2014). Bailey's Head an Neck Surgery Otolaryngology, 5th ed
Postura y equilibrio
Aparato vestibular, visión y
propiocepción
3 subsistemas sensoriales a través
del aparato motor y coordinados
por el cerebelo - equilibrio

FISIOLOGÍA – REFLEJOS
ESPINALES
El sistema vestibular también es responsable
de la contracción de los músculos del cuello
que sirven para estabilizar la cabeza.
Reflejo vestíbulo cólico – estabiliza la cabeza
Reflejo cervical cólico –orienta al tronco con
respecto a la cabeza

EPIDEMIOLOGÍA
Vértigo periférico – 5%
Problemas vestibulares suceden en
mas de un tercio de los adultos
jóvenes
Pacientes con caídas de origen
desconocido – 80% padecen
disfunción vestibular y 40%
presentan vértigo

HISTORIA CLÍNICA
 ¿Vértigo?
 Síntomas que lo acompañan
 Duración
 Síntomas se presentan con el
movimiento o cambios de posición
 Algo lo desencadena
 Antecedentes

PERIFERICO VS CENTRAL

NISTAGMUS

EXPLORACIÓN FÍSICA
Reflejo vestíbulo-ocular (VOR) es el
responsable al mover los ojos en la
dirección opuesta al movimiento de la
cabeza.
Es el reflejo más rápido de cuerpo con un
retraso de sólo 7ms entre el movimiento
de la cabeza y el movimiento ocular
compensatorio

Prueba del impulso cefálico – Aceleración
rápida horizontal corta de la cabeza
mientras el paciente fija la mirada en la
nariz del explorador.
Pruebas de posicionamiento – Maniobra
de Dix-Hallpike, Roll-Test (McClure)
Pruebas de sonido y presión
-Fenómeno de Tulio
- Signo de Hennebert

VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO
BENIGNO (VPPB)
Causa más común de trastorno
vestibular periférico.
Vértigo que dura segundos,
comúnmente severo, que se desencadena
por movimientos específicos de la cabeza
(girar en la cama, estirar el cuello).

FISIOPATOLOGÍA
Teoría de la cupulolitiasis: Schuknecht
 VPPB es causado por otoconias sueltas desde el utrículo, logrando
desplazar a la cúpula del CSC posterior.
Teoría de canalitiasis: Hall, Ruby y McClure

1) La canalitiasis explica la latencia del nistagmo
2) Duración = Distancia que recorre el material
denso hasta la parte más baja del canal.
3) Los componentes vertical y torsional del
nistagmus son consistentes con la estimulación del
nervio del canal posterior.
4) Reversión del nistagmo = movimiento retrógrado
del material hacia la ampolla.
5) Fatigabilidad por constantes maniobras de Dix-
Hallpike (dispersión del material)

INCIDENCIA
Causa más común de vértigo. Representa hasta el 17-40% de pacientes con
trastorno vestibular periférico.
Edad media de presentación: 4ta y 5ta década.
Incrementa con la edad y es más común en mujeres.

DIAGNÓSTICO
a) Vértigo asociado a los movimientos de
la cabeza o al acostarse
b) Síntomas repentinos, no mayores de 1
minuto
c) Remisión de los síntomas
d) Antecedente de traumatismo, neuritis
vestibular, meniere, reposo
prolongado en cama

DIAGNÓSTICO
TIPOS
• Canal posterior
90%
• Canal horizontal
8%
• Canal anterior 2%

Observar nistagmus clásico a maniobra: Dix-Hallpike
(VPPB – del CSC Posterior)
Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
Johnson, JT- & Rosen, CA. (2014). Bailey’s head & neck surgery. Otolaryngology. Estados Unidos: Lippincott Williams & Wilkins.
1) Componente vertical y
torsional hacia el ojo inferior
2) Latencia de segundos antes del
nistagmus
3)Duración corta del nistagmus
(<1 minuto)

4) Síntomas vertiginosos
asociados
5) Fatigabilidad
6) Los síntomas pueden recurrir
con nistagmus en dirección
contraria al sentar al paciente

DIAGNÓSTICO
Exploración Física: Maniobra de Dix-Hallpike

La afección del CSC lateral ocurre 12% de casos.
Se realiza el Roll-test (Maniobra de McClure)
El nistagmus puede ser geotrópico o ageotrópico
Tiene latencia más corta y es menos fatigable que
el VPPB del canal posterior.
.
El CSC superior es afectado sólo en 2% de los
casos

DIAGNÓSTICO
Exploración Física: Roll Test

TRATAMIENTO
1ra línea: Maniobras de reposicionamiento.
Utilizan la gravedad para que los otolitos
fuera del CSC y de vuelta al vestíbulo.

TRATAMIENTO
Maniobra de Epley: efectiva > 80% de
los casos.
Otra maniobra efectiva para tratar el
VPPB del CSC posterior -- Maniobra de
Semont

TRATAMIENTO
Maniobras para el tratamiento del
CSC lateral:
La maniobra de Lampert o BBQ se
ha reportado como una maniobra
efectiva.

TRATAMIENTO - QUIRÚRGICO
Neurectomía
Efectivo, alto riesgo (41%) de pérdida auditiva
Obstrucción del canal CSCP lateral o bilateral:
Riesgo pérdida auditiva postoperatoria
Pérdida permanente de la función de equilibrio.

NEURITIS VESTIBULAR
• 2ª causa más común de vértigo vestibular periférico
• 7% de los pacientes con vértigo vestibular periférico
• Incidencia: 3.5 por 100,000 habitantes.

ETIOLOGÍA
Inflamación del nervio vestibular o Isquemia laberíntica.
Causa viral.
Hallazgos histopatológicos similares a Herpes zoster
ótico.
Se han detectado ADN por PCR HVS-1 en ganglios
vestibulares.
Por lo tanto  Latencia por infección previas.

• Se presenta con aparición brusca de vértigo severo y síntomas
vegetativos.
• Mareo tiene duración de días, es gradual, con mejoría
paulatina.
• No hay cambios en la audición.
• Se le refiere como “vértigo epidémico” cuando es precedido
por una infección de vías aéreas superiores.

TRATAMIENTO
• Sintomático.
• Metilprednisolona IV 100
mg/día.
 Beneficio inicio temprano < 72
hrs

1) Episodios de vértigo espontáneos
2) Hipoacusia neurosensorial
3)Tinnitus
4)Plenitud ótica
Desorden del oído interno asociado a síntomas
consistentes:
ENFERMEDAD DE MENIERE
(HIDROPS ENDOLINFÁTICO
IDIOPÁTICO)

INCIDENCIA
•El pico entre la 4ta y 5ta década de la
vida.
•Se aproxima una incidencia real entre el
19-24%
• Componente familiar 10-20% de casos.
(asociación con migraña)
•HLA B8/DR3 y Cw7.
• Componente autoinmune.

PATOGENIA
Distorsión del laberinto membranoso. Se
encuentra hidrops endolinfático – reflejando
cambios por sobreacumulación de endolinfa
Se ha reportado hipoplasia del saco
endolinfático.
Se cree que la ruptura del laberinto
membranoso permite la salida del líquido
endolinfático hacia la perilinfa –
despolarización de las neuronas.

ETIOLOGÍA
Mecanismo autoinmune – Anticuerpos vs
los componentes del oído interno.
Origen de infección viral
Origen isquémico uniendo a la migraña y
la enfermedad de Ménière.

DIAGNOSTICO

CLÍNICA
Ataques de vértigo
Tinnitus
Hipoacusia ipsilateral
Ataques precedidos de plenitud ótica,
incremento del tinnitus e hipoacusia.
Duración de 2 a 3 horas.

CLÍNICA
Hipoacusia neurosensorial fluctuante y
progresiva.
Patrón de pérdida en frecuencias bajas.
Sólo 1-2% de pacientes tienen pérdida
profunda.
El tinnitus - no pulsátil y descrito como
rugido o silbido.

CRITERIOS
DE
SEVERIDAD

TRATAMIENTO
Dirigido a la reducción de síntomas
asociados.
Tratamiento óptimo debería detener
el vértigo, desaparecer el tinnitus y
revertir la hipoacusia.
La mayoría de los tratamientos se
centran en aliviar el vértigo.
Del 60-80% de los casos mejoran
espontáneamente.

TRATAMIENTO
Dieta hiposódica y diuresis
Antivertiginosos, vasodilatadores, antieméticos, sedantes, antidepresivos han
reportado mejoría en la tolerancia y severidad del vértigo.
Inyección intratimpánica – Gentamicina
(90% control del vértigo)
Inyección intratimpánica – dexametasona
en dosis de 2-24mg/mL, típicamente
10mg/mL.

SÍNDROME DE DEHISCENCIA DEL CANAL
SUPERIOR
Ausencia de hueso sobre el CSC superior.
Se presenta el fenómeno de Tulio, signo de Hennebert, vértigo a la
compresión del trago
Nistagmus vertical y torsional alineado al CSC superior.
Al cambiar la mirada 45º hacia el lado de la dehiscencia la pupila se
moverá en sentido vertical.
Paciente puede referir autofonía, hipoacusia conductiva.

SÍNDROME DE DEHISCENCIA DEL CANAL
SUPERIOR
Confirmación de la dehiscencia del
hueso con TAC de alta resolución de los
huesos temporales.
Aumenta la especificidad y valor
predictivo positivo si son cortes de
0.5mm.

TRATAMIENTO
Síntomas leves: manejo es conservador
evitando los estímulos desencadenantes.
El tratamiento quirúrgico se realiza con
la reparación de la dehiscencia con un
abordaje a través de la fosa media.

TRATAMIENTO
• Formas leves  Evitar los estímulos.
• Tubos de ventilación  Pacientes con síntomas
inducidos por presión.
• Formas severas  Reparación quirúrgica de la dehiscencia.

SÍNDROME DE COGAN
Queratitis intersticial
Hipoacusia tipo Meniere
Síntomas vestibulares
Pruebas no reactivas para sífilis.
Atípica: escleritis, epiescleritis, papiledema y
desprendimiento de retina.
Manifestaciones del SNC y enfermedad vascular
inflamatoria están presentes en este síndrome.

SÍNDROME DE COGAN
Síntomas oculares: fotofobia, visión borrosa,
lagrimeo y dolor.
Hipoacusia neurosensorial, bilateral en 44% de
casos. Progresiva, sin recuperación y tiende a ser
profunda.
Se cree que es de componente autoinmune (con
IgG e IgM contra Clamidia elevados).
El tratamiento con prednisolona (1mg/kg/día)

OTOSÍFILIS
30% de los pacientes con sífilis congénita y 80% de
pacientes con neurosífilis experimentan hipoacusia
significativa.
Los síntomas vestibulares son menos frecuentes en la
otosífilis temprana (2 años post-exposición)
En la otosífilis tardía (>2 años post-exposición) se presentan
síntomas parecidos a la enfermedad de Ménière.
Puede presentarse el signo de Hennebert y el fenómeno de
Tulio

OTOSÍFILIS
Se utilizan las pruebas no-treponpemicas y treponémicas para la
detección de la enfermedad.
FTA-ABS, TPHA, MH-TPA.
Penicilina 2.4 millones UI IM proporciona una cura y mejoría de la
audición, se recomienda uso de esteroides durante 10 días.

TRATAMIENTO
• Esteroide sistémico  Prednisona 1mg/kg/día
con reducción gradual.
• En caso de vasculitis sistémica:
Ciclofosfamida Metotrexato

FÍSTULA PERILINFÁTICA
Se organizan en 3 categorías:
1) Fuga de perilinfa desde el OI hacia el OM.
2) Disrupción del hueso por colesteatoma
3) Dehiscencia idiopática del hueso del canal semicircular.
Clínica : variable en cuanto a severidad de la hipoacusia conductiva o
neurosensorial, vértigo (como Ménière o VPPB)
Está presente el fenómeno de Tullio y el fenómeno de Hennebert

• Traumatismo
• Estapedectomía
• Malformación de Mondini
• Otras anomalías congénitas
ETIOLOGÍA

TAC puede revelar la presencia de
neumolaberinto.
Se recomienda descanso en cama,
elevación de la cabeza y monitoreo de la
audición y equilibrio
Puede repararse con injerto de tejido.
Con la reparación puede preservarse la
audición y mejorar el vértigo.

TRAUMA NO PENETRANTE –
CONTUSIÓN LABERÍNTICA
Los síntomas incluyen vértigo leve,
confusión visual, síntomas vegetativos,
hipoacusia y tinnitus.
Mejoran en el periodo de días a semanas
con resolución espontánea.
En la examinación de los síntomas activos
se puede observar nistagmus hacia el lado
afectado.
Existe reducción de la respuesta en las
pruebas calóricas.

TRAUMA PENETRANTE
Vértigo agudo e hipoacusia
neurosensorial reflejan daño al oído
interno.
Nistagmus en dirección del lado sano
debido a pérdida aguda del oído
afectado.
Presencia de síntomas vegetativos.
El vértigo mejora con el transcurso de
los días.

TRAUMA POR EXPLOSIÓN
 > 200 dB de nivel de presión sonora.
 Desde un aplauso hasta una explosión real.
 Perforación de la MT / Disrupción osicular / Daño al
oído interno.
 Pérdida auditiva con recuperación espontánea y
permanente.
 Vértigo 15%

BAROTRAUMA
Daño causado por cambios de presión.
El daño es frecuentemente prolongado
pudiendo ser permanente.
Hipoacusia y tinnitus, vértigo en 35% de
casos.
Descanso en cama, elevación de la cabeza y
monitoreo de la audición y equilibrio
DIFERENCIAS DE PRESIÓN
60 mmHg Otalgia
90 mmHg Disfunción de la trompa de
Eustaquio.
100-150
mmHg
Hemorragia o perforación
de la MT

ACUEDUCTO VESTIBULAR
ENGRANDECIDO
Apertura en el borde posterior del hueso petroso
que contiene al conducto y saco endolinfático.
El engrandecimiento ocurre por dilatación del
conducto endolinfático durante la embriogénesis.
La sintomatología ocurre en el adulto y varía con
episodios de vértigo de horas y mayor riesgo de
VPPB.
El diagnóstico se establece con el hallazgo
tomográfico de un acueducto vestibular >1.5mm
en su punto medio.
El tratamiento es sintomático

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