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- 1. ENFERMEDAD DE MENIERE Y OTROS SINDROMES VESTIBULARES PERIFERICOS Dra. Karlett Cossío R3 ORL
- 2. CLINICA 6 Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders. VERTIGO PERIFERICO DURACIÓN FRECUENCIA EFECTO DE MOVIMIENTO CEFALICO INDUCCIÓN POR POSICION ESPECIFICA SINTOMAS AURALES ASOCIADOS ENFERMEDAD OTOLOGICA CONCOMITANTE
- 3. HISTORIA 7 1 3 5 6 4 2 1820- Se observo nistagmus rotacional en pacientes con enfermedad mental posterior de rotarlos en jaulas Siglo XX- Se creía que la Enfermedad de Meniere era causada por hemorragias 1860- El vértigo se conocía como mareo y problemas de balance, se pensaba que solo era central. (congestión cerebral) 1861- Se propuso un origen periférico del vértigo por Prosper Meniere 1904- Se describieron tecnicas de seccion de 8vo PC y laberintectomía.
- 4. HISTORIA 8 1 3 5 6 4 2 1926- Se reporto por primera vez el concepto de drenaje de endolinda por Portmann 1940- Se utilizaba el termino enfermedad de meniere en cualquier vértigo periferico con hipoacusia. 1921– Se describió VPPB por primera vez por Barany 1938- Hallpike y Cairns reportaron dilatación de sistema endolinfático en enfermedad de Meniere 1952- Dix y Hallpike describieron la posicionamiento clásico que causaba nistagmus característico
- 5. VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 6. VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders. • Duración de segundos • Vértigo severo • Asociado a movimientos cefálicos VERTIGO PERIFERICO MAS COMÚN Barany lo describió en 1921 Componente torsionales y vertical, duración y fatigabilidad de nistagmus. Dix Hallpike 1952 Describieron maniobra de patrón clásico de nistagmus asociado a síntomas.
- 7. VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders. TEORÍA DE CUPULOLITIASIS SCHUKNECHT TEORÍA DE CANALOLITIASIS HALL, RUBI y MCCLURE 1) Latencia de nistagmus 2) Duración de nistagmus 3) componente vertical-torsional de nistagmus 4) Nistagmus cesa cuando regresa en posición 5) Fatigabilidad de nistagmus
- 8. VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders. INCIDENCIA *12-40% de enfermedad periférica vestibular. *Edad de inicio: 4ta y 5ta década. *En niños se puede asociar con migraña *2 veces mas común en mujeres *¼ de casos puede ser por traumatismos Eventos de predisposición TCE Cirugía de estapedectomia Trabajo dental Implante coclear Reposo en cama prolongado Neuritis vestibular
- 9. VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders. SINTOMAS Vértigo severo Relación con movimientos cefálicos Asociación a un lado en especifico Súbito y duración de segundos pero menos de 1 minuto. Remisión en meses .
- 10. VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders. DIAGNÓSTICO *Movimientos oculares clásicos asociados a maniobra de Dix hallpike CSC Posterior Nistagmus torsional Componente rotatorio hacia ojo de abajo Nistagmus vertical puro
- 11. Dixhallpike
- 12. VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders. NISTAGMUS Latencia Segundos Duración Menor de 1 minuto Síntomas acompañantes Síntomas vertiginosos invariables. Fatigabilidad Recurrencia de síntomas Con nistagmus en dirección opuesta al regresar cabeza en posición derecha. A la repetición de maniobra Canalolitasis CSC Posterior: mas frecuente TORSIONAL
- 13. VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders. CSC lateral: 12% Roll test CSC lateral Geotrópico Ageotrópico Nistagmus horizontal hacia oído de abajo Nistagmus horizontal lejos de oído de abajo DIAGNÓSTICO
- 14. VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders. CSC lateral -Menor latencia -Aumento en magnitud al mantener posición -Menor fatigabilidad DIAGNÓSTICO Cupulolitiasis Mas común. GEOTROPICO Partículas en brazo largo de CSC Lateral lejos de ampula AGEOTROPICO Partículas en brazo largo de CSC Lateral cerca de ampula
- 15. Roll Test
- 16. VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders. CSS Superior *Menor del 2% *Nistagmus torsional y hacia abajo *Nistagmus opuesto en vertical y torsional resultando en VPPB posterior DIAGNÓSTICO Teorías: Cúpula ligera Dixhallpike derecho CSCP derecho en mismo plano que CSCS izquierdo CSCS izquierdo y CSCP derecho en planos de gravedad Nistagmus de CSCS izquierdo: componente torsional y bate hacia abajo
- 17. VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders. TRATAMIENTO CON REPOSICIONAMIENTO Maniobras de reposición Usa gravedad para mover otolito de CSC afectado hacia vestíbulo. Canalolitiasis Maniobra de Epley Tratamiento de CSC Posterior Repetir maniobra hasta que no haya nistagmus Efectivo en eliminar VPPB 80%
- 18. Maniobra de Epley (Reposicionamiento)
- 19. VERTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders. GRAVEDAD: Estimulo que mueve partículas en canal por eso no es necesario girar cabeza y cuerpo Maniobra de Semont Síntomas de años de duración pueden curarse Un patrón de VPPV se puede pasar a otro CSC durante y después de tratamiento Pacientes que se trata lado incorrecto y se siguen instrucciones posteriores a tratamiento, no hay mejoría. Ensayos randomizado muestran efectividad de maniobras de reposicion .
- 21. Maniobra de Brandt - Daroff • 5 veces de cada lado. • 2 veces al dia • Mantiniendo la mirada 30 s. • Durante 2 semanas. Clásica Modificada
- 22. Maniobra de Lemper (BBQ) Tratamiento VPPV Lateral. Roll test (+)
- 23. Tratamiento quirúrgico Enfermedad persistente incapacitante Neurectomía Efectivo / Técnicamente difícil Riesgo: Pérdida auditiva hasta en un 41% de los casos. Oclusión del CSP lateral o bilateral *Riesgo pérdida auditiva postoperatoria, que mejora durante varias semanas. *Pérdida permanente de la función de equilibrio. Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 25. • 2ª causa más común de vértigo vestibular periférico • 7% de los pacientes con vértigo vestibular periférico • Incidencia: 3.5 por 100,000 habitantes. Incidencia NEURITIS VESTIBULAR Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 26. Hallazgos histopatológicos similares a Herpes zoster ótico. Se han detectado ADN por PCR HVS-1 en ganglios vestibulares. Por lo tanto Latencia por infección previas. NEURITIS VESTIBULAR Teoría de antes Inflamación del nervio vestibular o Isquemia laberíntica. Actualmente Causa viral. Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 27. NEURITIS VESTIBULAR • Vértigo severo + síntomas vegetativos: • Aparición repentina. • Duración Días-semanas Vértigo rotatorio sostenido Signo de Romberg Nistagmo espontáneo horizontal hacia el oído no afectado con componente rotatorio. Náseas Vómito. CLINICA Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 28. NEURITIS VESTIBULAR • No se asocia a perdida auditiva ni datos de lesión neurológica focal. • Mejoría Gradual • Relacionadas con movimientos rápidos de la cabeza. • Enfermedad aguda Puede tardar meses CLINICA Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 29. NEURITIS VESTIBULAR Recuperación suele ser incompleta. Déficit unilateral y permanente del reflejo vestibuloocular. Problemas de visión y desequilibrio postural al caminar Durante el movimiento de la cabeza hacia el oído afectado. CLINICA Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 30. NEURITIS VESTIBULAR • Vértigo epidémico = Neuritis vestibular Vértigo precedido de una IVRS. • HNS súbita + vértigo similar a Neuritis vestibular Tratar como HNS súbita + Evaluación retrococlear (schwannoma vestibular) CLINICA Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 31. NEURITIS VESTIBULAR • Pruebas calóricas: Hipoactividad ipsilateral o falta de respuesta. • Head thrust positivo hacia el lado afectado • IRM con gadolinio. • Histopatológico: Atrofia del nervio vestibular superior. DIAGNOSTICO Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 32. NEURITIS VESTIBULAR • Sintomático. • Metilprednisolona IV 100 mg/día. Beneficio inicio temprano < 72 hrs. Único con evidencia débil. • Valanciclovir No se ha demostrado su efecto. • Deambulación temprana. Tratamiento Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 34. ENFERMEDAD DE MENIERE Ataques espontáneos y episódicos de vértigo Hipoacusia neurosensorial fluctuante Tinnitus Plenitud ótica Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 35. ENFERMEDAD DE MENIERE HISTORIA 1861 Prosper Meniere Complejo sintomatico de etiología hemorrágica del oído interno 1938 Knapp Hipótesis de hidrops endolinfático Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 36. ENFERMEDAD DE MENIERE • Variable / EUA 1 de cada 500 habitantes • Caucásicos • Sin predominio en género. • 4-5ª década de la vida. INCIDENCIA Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 37. ENFERMEDAD DE MENIERE 19-24 % Bilateral INCIDENCIA Familiar 10-20 % Herencia Autosómica Dominante. Asociación migraña y sensibilidad al gluten HLA B8 / HLA DR3 / HLA Cw7 Asociación enfermedad autoinmune y migraña. Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 38. ENFERMEDAD DE MENIERE Hidrops endolinfático idiopático. PATOGENESIS Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 39. ENFERMEDAD DE MENIERE Idiopático Autoinmune Viral Alérgico Mutación gen COCH • Poco establecida PATOGENESIS Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 40. TEORÍAS FISIOPATOLÓGICAS Elevación de la membrana de Reissner y dilatación de los espacios endolinfáticos. Metabolismo alterado de la glucoproteínas Disregulación de los fluido del oído interno. Fibrosis del conducto y saco endolinfático perjudica la absorción de endolinfa. ENFERMEDAD DE MENIERE Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 41. TEORÍAS FISIOPATOLÓGICAS Distensión del laberinto membranoso microrupturas Mezcla endolinfa y perilinfa Daño a células ciliadas Vértigo + HNS Regulación anormal de una hormona del saco endolinfático, la saccina, puede causar una producción excesiva de líquidos. ENFERMEDAD DE MENIERE Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 42. ENFERMEDAD DE MENIERE • Anticuerpos dirigidos al oído interno / Autoinmune • Infección viral Herpes simple • Isquemia del saco endolinfático o del oído interno. • Multifactorial. ETIOLOGÍA HNS TINNITUS PLENITUD OTICA VÉRTIGO ¿CAUSA DESCONOCIDA? Enfermedad de Meniere ¿CAUSA CONOCIDA? Hidrops endolinfático secundario Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 43. ENFERMEDAD DE MENIERE DIAGNÓSTICO CLÍNICO Presentación clásica: CRITERIOS 1995 Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 44. ENFERMEDAD DE MENIERE DIAGNÓSTICO CLÍNICO Presentación clásica: CRITERIOS 2015 Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 45. CRITERIOS DE SEVERIDAD DEL VÉRTIGO ENFERMEDAD DE MENIERE Dizziness Handicap Inventory • Ideal: puntaje menor a 25 • > 70 puntos Meniere severo. Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 46. ENFERMEDAD DE MENIERE HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL • Fluctuante y progresiva • A menudo con plenitud ótica • Patrón de pérdida en bajas frecuencias • Audiograma en “Pico” o “tienda” (2kHz) TINNITUS • No pulsátil • Silbido o rugido. • Continuo o intermitente • Aumenta volumen con ataque DIAGNÓSTICO. Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 47. ENFERMEDAD DE MENIERE Caídas bruscas al suelo sin pródromos previos ni pérdida de conciencia y de segundos de duración que pueden ocurrir con frecuencia relativa Crisis otolítica de Tumarkin. • Cambio abrupto en la aferencia otolitica. • Disfuncion utriculosacular 5 - 6% pacientes con enfermedad de Ménière a lo largo de su evolución. Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 48. ENFERMEDAD DE MENIERE VIDEONISTAGMOGRAFÍA • Reducción de la respuesta calórica (48% - 73.5%) • Ausencia de respuesta (6% - 11%) HEAD THRUST • Hacia el lado afectado • Presente en el 29% de los pacientes DIAGNÓSTICO. Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 49. ENFERMEDAD DE MENIERE ELECTROCOCLEOGRAFÍA Relación SP/AP ≥ 0.45 VEMP CERVICALES Amplitud reducida. DIAGNÓSTICO. Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 50. ENFERMEDAD DE MENIERE • Dieta hiposódica • Diuréticos Acetozolamida / Hidroclorotiazida • Vasodilatadores Betahistina • Sintomático Antieméticos, sedantes. TRATAMIENTO. Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 51. ENFERMEDAD DE MENIERE • 2-24 mg/ml cada 3 meses Tratamiento para el vértigo intratable en pacientes con audición funcional. (componente “autoinmune” de la enfermedad). Laberintectomía química • Gentamicina: 1.5 ml (40 mg/ml) + 0.5 ml HCO3 (30 mg/ml) • Remisión del vértigo en casi el 90% Dexametasona Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 52. ENFERMEDAD DE MENIERE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CIRUGÍA DEL SACO ENDOLINFÁTICO: Descrita en 1926 por Portmann SECCIÓN DEL NERVIO VESTIBULAR Se conserva la audición hasta en el 90% de los pacientes. LABERINTECTOMÍA: *Para pacientes no oyentes. *98% tienen mejoría en la calidad de vida. Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 53. SINDROME DE DEHISCENCIA DE CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR. 60
- 54. Síndrome de Minor Clinica Ausencia de hueso sobre el canal semicircular superior ”Tercera ventana móvil” Fenómeno de Tulio y Hennebert Nistagmus vertical-rotatorio en el lado afectado Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 55. Síndrome de Minor • Autofonía • Hipoacusia conductiva • Tinnitus pulsátil Clinica Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 56. Síndrome de Minor Fisiopatología •Tercera ventana móvil" en el oído interno. Responde a los estímulos de sonido y presión •Desviación ampulofugal del canal superior. •Excitación de las aferencias que inervan este canal. •Nistagmus: movimiento rotatorio del polo superior del oído afectado. Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 57. Síndrome de Minor • Clínica • Confirmación TC alta resolución • VEMPs Umbral más bajo en el oído afectado para provocar una respuesta. Diagnostico Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 58. Síndrome de Minor Proyección de Poschl: • Plano en 45º oblicuo, perpendicular al eje mayor del peñasco (siguiendo el CSS). • Visualiza el eje largo de la cóclea. • El CSS se visualiza como un anillo con su arco entero en la pared superior. Diagnostico Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 59. Síndrome de Minor Proyección de Stenvers: • Perpendicular al plano de Poschl. • Permite visualizar el eje corto de la cóclea con sus giros y la cortical superior del CSS. • Además se visualiza el acueducto vestibular y la ventana redonda. Diagnostico Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 60. Síndrome de Minor • Formas leves Evitar los estímulos. • Tubos de ventilación Pacientes con síntomas inducidos por presión. • Formas severas Reparación quirúrgica de la dehiscencia. Tratamiento *Tapón en dehiscencia atreves de fosa media *Taponamiento trasnmastoideo *Taponamiento de ventana redonda Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 62. Sindrome de Cogan • Queratitis intesticial. • HNS progresiva (44% bilateral). • Sintomas vestibulares (vértigo, ataxia, oscilopsia) • Etiología: Se cree autoinmunitaria. Clínica Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 63. Sindrome de Cogan Forma típica Clínica 90% • Aortitis • Pleuritis • Derrame pericárdico • Arteritis coronaria e infarto de miocardio. Forma atípica 10% • Escleritis • Epiescleritis • Papiledema, • Desprendimiento de retina • Afección multisistémica (vasculitis). Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 64. Sindrome de Cogan • Antecedente de IVRS dentro de los 7 a 10 días posteriores. • Títulos elevados de inmunoglobulina G y M para Chlamydia. • Títulos de anticuerpos disminuyen con la remisión de la enfermedad. Asociaciones Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 65. Sindrome de Cogan • Esteroide sistémico: Prednisona 1mg/kg/día con reducción gradual. • Infliximab= mejora función vestibular y auditiva • En caso de vasculitis sistémica: Ciclofosfamida / Metotrexato Tratamiento Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 66. OTOSIFILIS 73
- 67. Otosífilis • Síntomas en los primeros 2 años a la exposición. • Hipoacusia súbita Otosífilis temprana • Síntomas después de los 2 años • Episodios de vértigo, hipoacusia progresiva y tinnitus generalmente unilateral. • Queratitis intersticial (90%) Otosífilis tardía • HNS • Queratitis intesticial • Incisivos con muescas Triada de Hutchinson Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 68. Otosífilis • VDRL S: 70% • FTA-ABS S: 95% De elección para otosífilis No patognomónicos: Signo de Hennebert / Fenómeno de Tullio Pruebas de laboratorio: Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 69. Otosífilis Tratamiento: Otosífilis temprana Penicilina 2.4 millones de UI IM (DU) + Esteroide 10 días. Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 70. Otosífilis Otosífilis tardía: Penicilina 1,8 millones de UI IM c/24 hrs por 3 semanas Probenicid 500 mg VO c/6 hrs por 3 semanas. Prednisona (40 a 60 mg / día) por 2 semanas (disminuir gradualmente). Mejoría de la audición 35-50% de los casos. Tratamiento: Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 72. Fístula perilinfática • Comunicación anormales entre el laberinto y las estructuras circundantes. TRES CATEGORÍAS PRINCIPALES: 1) Fuga de perilinfa desde el oído interno hacia el oído medio. 2) Disrupción del laberinto óseo (colesteatoma). 3) Dehiscencia ósea idiopática de los canales semicirculares. Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 73. Fístula perilinfática • Hipoacusia neurosensorial. • Vértigo incapacitante episódico / Vértigo Posicional • Signo de Hennebert • Fenomeno de Tullio. Clínica: Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
- 74. Fístula perilinfática • Traumatismo/Barotrauma • Estapedectomía • Malformación de Mondini • Otras anomalías congénitas CAUSAS
- 76. Fístula perilinfática • Conservador Remisión espontánea • Cierre Quirúrgico: Cartílago, la pasta ósea o fascia. TRATAMIENTO
- 77. TRAUMA 84
- 78. Trauma no penetrante: Conmoción laberíntica • Vértigo leve – desequilibrio • Confusión • Náuseas y/o vómitos • Duración corta Días a semanas
- 79. Trauma no penetrante: Conmoción laberíntica • Nistagmus hacia el lado afectado inicialmente Posteriormente contralateral • Resolución espontánea de días a semanas. • Secuela: VPPB
- 80. Trauma por explosión • > 200 dB de nivel de presión sonora. • Desde un aplauso hasta una explosión real. • Perforación de la MT / Disrupción osicular / Daño al oído interno. • Pérdida auditiva con recuperación espontánea y permanente. • Vértigo 15%
- 82. Vestibulopatía familiar • Rara / Herencia AD • Vértigo episódico de horas • Insuficiencia vestibular Desequilibrio posterior crónico y oscilopsias. • Asociación migraña • Sintomas auditivos ausentes. • Dx: Pruebas calóricas • Tx: Acetazolamida
- 84. • Oscilopcia • Alteraciones de la marcha • Aminoglucósidos (ototóxicos) • Gentamicina 3% de los pacientes. Hipofunción vestibular bilateral • Otras causas: Meningitis, enfermedades autoinmunes, traumatismos. • Tx: Terapia vestibular. • No se relaciona con la dosis • Se cree que también existe predisposición genética. • Signos clínicos aparecen a la semana.
- 86. Dilatación del ACUEDUCTO VESTIBULAR • Dilatación del conducto endolinfático durante la embriogénesis. • En la infancia: Pérdida auditiva Progresión con trauma leve. • En la edad adulta: Episodios de vértigo (15 min- 3 horas)
- 87. Dilatación del ACUEDUCTO VESTIBULAR • Riesgo de presentar VPPB • Dx: TAC Acueducto vestibular >1.5 mm • Genotipo SLC26A4 Se correlaciona más con la hipoacusia. • Tx: Sintomático y de apoyo.
- 88. GRACIAS 99
Notas del editor
- **LOS 3 CSC son responsables de la rotación. Rotacion horizontal de la cabeza estimulas los CSC horizontales. Aceleracion linear (gravedad) y trayectoria recta: UTRICULO Y SACULO
- TODO el tiempo hay potencial de acción en reposo mientras otros canales están en potencial de acción espontaneo por emdio de 8vo PC *Ambos de CSC horizontal forman par funcional en el sistema horizontal *Mas complejo sistema vertical : Ejemplo sistema vertical: El canal anterior derecho y el canal posterior izquierdo: PAR FUNCIONAL Coplanar: puntos que se encuentran en el mismo plano **El canal horizontal se encuentra 30 grados anterior sobre el plano horizontal. **Los canales verticales (superior y posterior) se encuentran a 45 grados con respecto al plano sagital. --- Ejemplo el voltear cabeza a la derecha produce aumento de actividad en el norve de CSC horizontal derecho, y giro izquierdo disminuye actividad
- Mecanismo de compensación involucra a otros órganos sensoriales… -El sistema cinestésico (que informa al sujeto de la posición del cuerpo y de los movimientos de los músculos y tendones **Si se encuentran con un balance no existira sensación de movimiento **Si hay entradas de potencial de acción asimétricos
- Mecanismo de compensación involucra a otros órganos sensoriales…
- ¿Qué debemos interrogar en un vértigo?
- Meniere era director de un instituto de sordos en Paris en quienes veía que desarrollaban vertifo y sordera posterior a trauma en oído, comenzó a sospechar de origen de oído interno y para probar esta conclusión realizo autopsia de niña pequeña que desarrollo hipoacusia súbita y vertiho y en la autopsia encontró que su oído interno estaba lleno de sangre sin dilatación del ducto endolinfático y se creía en siglo 20 que la enf meneire era por hemorragia.
- Los movimientos cefálicos que mas se asocian al vértigo son extensión de cabeza (como al cambiar un foco) o al rodar en la cama. Barany no correlacionó maniobras de reposición con inicio de nistagmus y erróneamente pensó en la posición cefálica anormal por otolitos era responsable de sintoms y dignos.
- Los movimientos cefálicos que mas se asocian al vértigo son extensión de cabeza (como al cambiar un foco) o al rodar en la cama. Barany no correlacionó maniobras de reposición con inicio de nistagmus y erróneamente pensó en la posición cefálica anormal por otolitos era responsable de sintoms y dignos.
- CUPULOLITIASIS: Schuknek observo deposito granular en cúpula de CSC posterior en huesos temporales y propuso este teoría. SIN EMBARGO explica poco la ducion de nistafmus y reverso de nistagmus al regresar a posición sentado. CANALOLITIASIS; Particulas de debris y otolitos flotando libres en CSC mas común el posterior (teoría mas común). Sugirieron que la forma no fatigable era por depósitos en cúpula mientras que la fatigable era por movimiento de material flotante en lumen de CSC posterior. Latencia de nistagmus por duración de movimiento material en CSCP por gravedad. Duracion de nistagmus relacionado por longitud de tiempo que requiere material en alcanzar parte mas baja del canal. componente vertical-torsional de nistagmus por estimulación de CSC posterior Nistagmus cesa cuando regresa en posición de sentado debido a poscion de en movimiento retrogrado de material en lumen de CSC posterior de regreso a la ámpula con defleccion ampulopetal de la cúpula. Fatigabilidad de nistagmus por maniobras Dix halpike repetitivas explicados por dispercion de material en canal
- Los movimientos cefálicos que mas se asocian al vértigo son extensión de cabeza (como al cambiar un foco) o al rodar en la cama. Barany no correlacionó maniobras de reposición con inicio de nistagmus y erróneamente pensó en la posición cefálica anormal por otolitos era responsable de sintoms y dignos.
- Movimientos cefálicos: al levantarse, mirar arriba, o voltear rápido.
- Diagnostico de CSC posterior. Se coloca px en angulación de 45 grdos hacia lateral y se tuba hacia atrás y 30 grados en extensión y se espera a la latencia de nistagmus de 5-15 segundos casi siempre. Si no existe movimiento ocular realizar del lado contrario. Torsional: vertical y rotatorio
- Diagnostico de CSC lateral: Colocar px en posición supina con extensión superior se monitorea y se voltea hacia un lado con duraciond e 30 segundo y se volte hacia el otro lado y se monitorea por nistagmus
- Cupulolitiasis se diferencia de canalolitiasis por menor latencia o nada de latencia de inicio de nistagmus, persiste minutos o hasta que px se mantenga en posición provocativa
- La cúpula se hace mas ligera pero noe sta clara . Se basa en que nistagmus persistnete de horizontal se observa ocasionalmente y se piensa en involucrar CSC lateral **Recordemos que los CSCP derecho y superior izquierdo están en mismo plano.. Entonces al hacer un dixhallpike. …estos están en plano de gravedad
- ESTOS estudios no graban movimientos oculares torsionales asociados a VPPB
- Colocacion de cabeza en posición de Dix Hallpike que puede provocar vértigo. Hasta que se fatiga nistagmus se se hace giro de 180 grados de la cabeza, se voltea de lado hacia abajo con cabeza viendo al suelo. *Dosis baja de Benzodiacepina 1 hora antes de maniobra si paciente esta ansioso
- Tmb es efectiva para CSC Posterior pero mas difícil de realizar y menos efectiva El px se mueve rápido en `x que provoca vertivoy se queda 4 minutos. Y se cambia rápidamente a lado opuesto hacia el oído de abajo y se mantiene en esa posición
- onsisten en unos ejercicios de habituación que se prescriben en ciertas situaciones (como por ejemplo en el caso en no pueda realizarse la maniobra de Epley). Pueden realizarse en la casa y funciona para cualquier oído o canal semicircular afecto,
- Se propuso por GACEK /neurectomia Oclusion CSCP bloquea lumen del canal para que no haya respuesta en aceleraciones angulares
- Signo de Romberg: Caídas con los ojos cerrados hacia el oído afectado
- El reflejo vestíbulo-ocular (RVO) es un reflejo de movimiento ocular que estabiliza la imagen en la retina durante el movimiento de la cabeza, produciendo un movimiento ocular en la dirección opuesta al movimiento de la cabeza, conservando la imagen en el centro del campo visual. Por ejemplo, cuando la cabeza se mueve hacia la derecha, los ojos se mueven a la izquierda, y viceversa. Como existen movimientos leves de la cabeza en todo momento, el RVO es muy importante para estabilizar la visión: pacientes que poseen su RVO dañado encuentran difícil leer medios impresos, porque no pueden estabilizar los ojos durante temblores pequeños de la cabeza.
- Antivertiginoso como Difenidol. Ondansetron
- Knapp dijo que era similar al glaucoma ocular
- La enfermedad es mas prealente e caucásicos sin oredominio de genero. EN alguns estudios muestran levemente mayor prevalencia en mujeres
- Lo principal es un hidrops endolinfático que refleja el cambio de membrana laberíntica como consecuencia de la sobreacumulación de endolinfa, esto ocurre a expensas de espacio perilinfático. *La endolinfa se produce en la estria vascularis en coclea por células oscuras en laberinto vesibular, existe una inadecuada absorción endolinfatica x saco endolinfático
- IgM C1q Autoanticuerpos antígeno de oído interno Pensamiento tradicionl dice que endolinfa producida por estria vascularis en cocloea y células oscuras cirucila en modo radial y longitudinal, en caso de hidrops existe una inadecuada reabsorción de endolinfa por saco endolinfático.
- Schuknecht postulated that ruptures in the membranous labyrinth allow leakage of the potassium-rich endolymph into the perilymph, bathing the eighth cranial nerve and lateral sides of the hair cells.124 High concentrations of extracellular potassium depolarize the nerve cells and cause their acute inactivation
- HNS: 87.7%, TINNITUS 91.1%, VERTIGO 96.2% No se ha identificado algún virus especifico pero se ha observado particulas de virus del HerPes simple.
- Tinnitus 91%, vértigo 96% e hipoacusia 87% Ataques separados or remisiones prolongadas Audiograma en “Pico” o “tienda” (son perdidas en frecuencias bajas fluctuantes y una perida de frecuencias altas
- Videonistagmografia: grabar movimientos oculares posterior a estimulación calórica y rotacional.
- El potencial de suma (SP), según lo registradopor electrococleografía en pacientes de Ménière, es más grande y másnegativo. Se cree que esto refleja la distensión de la basilar membrana hacia la rampa timpánica, provocando un aumento de la asimetría normal de su vibración. Los más utilizados el valor es la relación de amplitudes del SP y el octavo nervio craneal AP, la relación SP/AP. VEMP: VEMP are generated by playing loud clicks in the ear that move the footplate of the stapes and stimulate the saccule. This is the start of a disynaptic pathway that passes through the vestibular nuclei and then on to synapses that relax the sternocleidomastoid muscle.
- La meta de restricción de sal y diuréticos es reducir volumen endolinfático y remoción de fluidos. No se tiene confirmada la eficacia Acetazolamida inhibe la anhidrasa carbonica (en estria vascularis y células oscurasa) *Debido a la creencia que la enf de meniere resultaba en isquemia de estria vascularis, se debian usar vasodilatadores, pero s eobservo que no era mas efectiva que el placebo por lo que se muestra inefectiva.
- Laberintectomia química es inyección intratimpanico con gentamicina, aminoglucósidos ne oído medio se aplico x schuckneck en 1957con inyección de streptomicina por un catéter en MT. La gentamicina es vestibulotoxica mayormente en ves de cocleotoxica.
- La descompresión del saco endolinftico se practico por casi todo un siglo, se han propuesto varias teorías como liberación de compresión externa del saco, neovascularización de región perisacular permitiendo difusión pasiva de endolinfa creando gradiente osmotico fuera del saco
- Este es el procedimiento mas destructivo para el tratamiento de meniere debido a destrucción uniforme de audición y vestíbulo, los candidatos son los que no tienen perida total de la audicion
- El abordaje mas temprano fue el retrosigmoideo (SUBOCCIPITAL) en 1930, el abordaje de fosa media se desarrollo por William House y se modifico para seccionar el N. vestibular inferior. Tmabien se hizo abordaje retrolaberintico. El control del vértigo en este procedimiento es del 85-90% manteniendo la audición
- Esta ausencia ósea crea una tercera ventana móvil que permite movimiento anormal de la endolinda durante sonidos altos (fenómeno tulio), compresión del trago, sonarse la nariz etc presentando nistagmus y vértigo con esas actividades Nistagmus es vertical rotatorio alineado con canasl superior según la 1ra ley de Ewald Nistagmus periferico esta en plano de CSC estimulado y su dirección (fase rápida) es opuesta a flujo de endolinfa Repsuestas estimuladoras o excitatorias son mayores que respuestas inhibitorias
- Autofonía (sensación de aumento del volumen de la propia voz del paciente) Tinnitus pulsátil (50%)
- ***La dehiscencia crea una terceraventiana móvil en el oído interno. Lo normal es que la presión de sonido entra al oído intenro por platina de estapedio en ventana oval pasando ondas mecánicas alrededor de coclea saliendo por ventana redonda, la presencia de dehiscencia en CS permite responde a sonidos y estimulos de presión **Continua con 2do cuadro ****En cambio la presión negativa en en cae, Valsalva con glotis cerrada y compresiones e VY causa defleccion ampulopetal de cs ósea inhibición de aferentes.
- Taponamiento quirurgico de canal superior para alivar síntomas
- Los oacientes con síntomas leves no requeire tratamiento especifica solo evitar los estimulos que provocan lis síntomas Dehiscencia de CSC posterior en bulbo yugular y lateral por un colesteatoma o cx mastoidea.
- Descrito por primera vez en 1945 con estos 3 síntomas principales, hipocusia tipo meniere, síntomas vestibulares y queratitis intersticia Oscilopsia es percepción de que el campo visual se esta moviendo
- Los síntomas relacionados con el equilibrio son similares a los de Ménière y consisten en ataques repentinos de verdadero vértigo con ataxiay síntomas vegetativos. Progresión a la ausencia completade la función vestibular, manifestada por ataxia y oscilopsia, escomún.
- Se ha sugerido la infección aguda con clamidia que promueve sanitización de sistema inmune
- La probabilidad de mejorar la audición es mayor si se empieza rápido los esteroides
- ****Sifilis es una patología de trasmision sexual causada por treponema palidum se trasmite a todos los sistemas, y se puede tardar en dx **30% sufren de sifilis confenita y 80% de nerosifilis sintomática Otosifilis tardía tiene síntomas similares a meniere
- VDRL: Venereal Disease Research Laboratory FTA-ABS: Antígeno treponémico fluorescente – Anticuerpos Sensibilidad: capacidad de la prueba para detectar la enfermedad en sujetos enfermos Especificidad: capacidad de la prueba para detectar la ausencia de enfermedad e sujetos sanos,
- VDRL: Venereal Disease Research Laboratory FTA-ABS: Antígeno treponémico fluorescente – Anticuerpos
- VDRL: Venereal Disease Research Laboratory FTA-ABS: Antígeno treponémico fluorescente – Anticuerpos
- Fakuda (también) Hipoacusia neurosensoril de tonos altos hasta bajos.
- Colesteatoma (también =
- Las fistulas perilinfáticas se pueden observar como neumolaberintos FIGURA 165-9. Tomografía axial computarizada (TC) de un paciente de 15 años que desarrolló neumolabirinto inmediatamente después de un traumatismo penetrante en el oído izquierdo (flecha) (A). Este paciente también recibió atención médica con vértigo, pérdida auditiva mixta, náuseas y vómitos. Los síntomas vestibulares y auditivos se resolvieron con un tratamiento conservador en los días posteriores a la lesión, y no se observó aire en una TC 4 días después. Dentro de los 5 meses posteriores al evento, la pérdida auditiva neurosensorial mejoró en 40 dB. Las tomografías computarizadas posteriores después de la resolución de los síntomas revelaron la resolución del aire en el laberinto (B). Este caso fue publicado previamente por Lao y Niparko.
- Colesteatoma (también = Audiometría diaria hasta resolución de síntomas, Resolución espontanea a los 5 días *¿NO MEJORA? Realizar exploración quirúrgica con reparación de fístula
- El acueducto vestibular es una abertura en la cresta posterior del hueso petroso que contiene el conducto endolinfático y el saco.
- El acueducto vestibular es una abertura en la cresta posterior del hueso petroso que contiene el conducto endolinfático y el saco.