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- 2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Condiciones fisiológicas durante el primer mes de vida la presión arterial sistólica aumenta de forma rápida y se enlentece con posterioridad hasta la edad de 5 años La presión sistólica aumenta de 1-2 mm Hg por año La presión diastólica aumenta de 0.5-1 mmHg por año M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 3. DIAGNÓSTICO Valores de referencia a considerar egún la edad, sexo y tamaño corporal Task Force for Blood pressure in children Hipertensión arterial: presión sistólica y/o diastólica están por encima del percentil 95 para la edad, sexo y la taya en tres ocasiones o más M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 4. ETIOLOGÍA Hipertensión arterial secundaria Serie de patologías subyacentes Causas de origen renal, parenquimatoso o vascular Aproximación general a la búsqueda etiológica debe ser escalonada 1. Identificar los síntomas o signos que sugieran enfermedad determinada 2. Descartar que sea secundaria a fármacos 3. Estimación de K+ sérico 4. Evaluación de la morfología y función renal mediante usg y/o Doppler M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 5. ETIOLOGÍA Hipertensión arterial de causa genética Asociación de HTA con herencia mendeliana • Hiperaldosteronimso remediable con glucocorticoides • Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides • Síndrome de Liddle • Síndrome de Gordon • Hipersensibilidad al receptor de mineralocorticoides Síndromes relacionados a la HTA M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 6. ETIOLOGÍA Hipertensión arterial esencial en el adolescente Principalmente es de tipo esencial Los adolescentes con valores de presión arterial mantenidos en el umbral para definirla como HTA presentan riesgo para el desarrollo de HTA a lo largo de su vida M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 7. FISIOPATOGENIA Relacionado con factores genéticos y fetales a los cuales se suman los factores ambientales Factor ambiental: OBESIDAD La relación de peso está acompañada por un descenso de los valores de presión arterial Consumo de sal Escasa actividad física Factores fetales Relación inversa entre el peso a nacer y las presiones arteriales La presión arterial aumenta cuanto menor es el peso al nacimiento M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Asintomática Síntomas: cefalea, irritabilidad y epistaxis Elevaciones rápidas y acusadas de la presión pueden desencadenar: Insuficiencia cardíaca Disminución del a agudeza visual Convulsiones (encefalopatía hipertensiva) M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 9. TRATAMIENTO Debe incluir no sólo el uso de fármacos sino también la aplicación de medidas no farmacológicas Variedad de fármacos antihipertensores • Diuréticos • Betabloqueantes • Alfabloqueantes • Fármacos de acción central • Vasodilatadores clásicos (minoxidil, hidralazina) • IECA y ARA II • Antagonistas de calcio dihidropiridínicos y no dihidropidinicos M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 10. TRATAMIENTO Medidas no farmacológicas Perdida de peso cuando existe obesidad Ejercicio físico de tipo isométrico que debe realizarse de manera regular Restricción de sal Tratamiento en hipertensión arterial secundaria Síndrome de Gordon y de Liddle:Tratamiento diurético (tiazidas y amilorida) Origen endocrino, Síndrome de Cushing: Espironolactona Hiperplasia suprarrenal congénita D de 11BHidroxilasa: corticoides Tumores secretores de catecolaminas: Fenoxibenzamina - Cirugía M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 12. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Deterioro brusco de la función del riñón con descenso del filtrado glomerular, consecuencia la acumulación de productos nitrogenados y la alteración de la homeostasis del organismo M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 13. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia de 0.5-1% en niños hospitalizados que aumenta hasta el 2.5-5% en pacientes pediátricos críticos y al 23% en recién nacidos alcanzando el 40% en prematuros Tiene una mortalidad elevada – 30% M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 14. ETIOLOGÍAY FISIOPATOGENIA Causas Cirugía extracorpórea (cardiopatías congénitas) Sepsis Enfermedades oncohematológicas Neonatos (hipoxia, sepsis, nefrotoxicidad) M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 15. SEGÚN SU ETIOLOGÍA: Lesión aguda prerrenal Disminución de la perfusión renal y del FG Hipovolemia: Liberación de sustancias vasoactivas que mantienen la perfusión cerebral y cardíaca pero a expensas de disminuir la perfusión renal Riñón -> Activa mecanismos compensadores para mantener el filtrado glomerular (prostaglandinas, activación del SRAA) M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 16. Lesión renal intrínseca • Hipoperfusión renal mantenida • Glomerular, tubular e intersticial • Mecanismos compensadores renales infectivos-> Isquemia renal activa una vasoconstricción intrarrenal que aumenta y perpetua la lesión celular en la nefrona Lesión renal obstructiva • Origen urológico por interrupción intrínseca o extrínseca del flujo urinario M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dependen de la etiología y el tipo de lesión renal Síntomas derivados de la sobrecarga de volumen (lesión renal oligúrica) • Edema • Hipertensión arterial • Insuficiencia cardíaca • Edema agudo de pulmón Sintomas relacionados a la depleción del volumen intravascular • Mucosas secas • Ojos hundidos • Taquicardia • Relleno capilar enlentecido • hipotensión M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 18. DIAGNÓSTICO Valorar el grado de afección de la función renal Historia clínica con factores predisponentes Exploración física Análisis de sangre y orina Ecografía abdominal Determinación de urea y creatinina séricas junto con diuresis M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 19. TRATAMIENTO Objetivo: evitar complicaciones Tratamiento médico: medidas de soporte, prevención y tratamiento de las complicaciones Tratamiento quirúrgico: lesión renal aguda obstructiva M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 20. TRATAMIENTO EN LA LESIÓN RENAL AGUDA
- 21. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU) Microangiopatía trombótica urémica Tríada Anemia hemolítica no inmune Trombocitopenia Lesión renal M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 22. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO SHU típico o posdiarrea • 90% de los casos • Tríada clásica • Asociación con infección por Escherichia coli, productora de toxina Shiga • Toxina Shiga: produce lesión endotelial en la corteza renal • Diarrea sanguinolenta y deshidratación • Síntomas hematológicos • Palidez, púrpura y/o equimosis • Síntomas renales: • Hematuria, edema, hipertensión • Síntomas neurológicos • Alteración de la conciencia, convulsiones y coma • Curso clínico autolimitado M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 23. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO SHU atípico o D- • 5-10% de los casos • Tríada clásica • No está acompañado de proceso diarreico • Asociado a complicaciones de activación incontrolada de la vía del complemento • Asociado a causas esporádicas como infecciones porVIH, neumococo, virus de la gripe a H1N1 • Tiene peor pronóstico • Tendencia a recurrencia y evolución a enfermedad renal terminal M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 24. TRATAMIENTO SHU típico SHU Atípico • No existe tratamiento específico • Soporte de lesión renal aguda • Transfusión: cifras de Hb entre 5-7 mg/dl, plaquetas <10000/µL • Antibióticos contraindicados • Tratamiento de soporte y alteraciones hematológicos • Administración empírica de transfusiones dentro de las 24 hrs de presentación de las manifestaciones clínicas • Eculizumab bloquea específicamente C5 que impide la formación del CAM M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 26. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) Deterioro permanente, progresivo e irreversible de la función renal NKF-K/DOQUI: Existencia, durante tres meses o más de uno de los dos siguientes criterios, existencia de lesión renal, funcional o estructural, establecida de acuerdo con anomalías analíticas o de imagen, tasa de filtración glomerular inferior a 60mL/min/1.73m2 con signos asociados de lesión renal o sin ellos. M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 28. ETIOLOGÍAY FISIOPATOGENIA Anomalías estructurales congénitas • Reflujo vesicoureteral Enfermedades renales hereditarias Enfermedades glomerulares M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 30. DIAGNÓSTICO Historia clínica detallada y exploración física minuciosa Estudios de laboratorio, imagen y biopsia para determinar la causa subyacente M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 31. TRATAMIENTO Objetivos • Completar el estudio diagnóstico de ERC • Identificar de forma precoz las situaciones reversibles que pueden empeorar la disfunción renal persistente • Prevenir o retrasar la progresión de la ERC mediante el control adecuado de factores asociados nocivos • Tratar las complicaciones asociadas • Preparar al paciente y a su familia para la entrada en tratamiento sustitutivo para la enfermedad M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 32. TRATAMIENTO • Vacuna polisacárida neumocócica 23Valente, varicela y gripe Inmunizaciones • Ajuste de los requerimientos de manera individual según la actividad física y masa corporal del paciente • Ingesta proteica de 100-130% (estadio 3) y 100-120% (estadios 4 y 5) de los requerimientos individuales • Aporte hídrico y de sodio deben restringirse en pacientes oligúricos con hipertensión arterial o prehipertensión Nutrición y crecimiento • Hemoglobina de 11g/dL Anemia M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 33. TRATAMIENTO Hipertensión arterial • Disminuir la presión arterial por debajo del percentil 90 según sexo edad y talla • Tratamiento farmacológico • IECA, ARA II (primera elección) • Diuréticos (asociados a IECA o ARA II) • Antagonistas de calcio: en caso de hipertensión arterial grave • Bloqueantes B Enfermedad ósea • Medidas encaminadas al control del hiperparatiroidismo • Reducción del aporte dietético de fósforo • Administración oral de sales de calcio como quelantes de fósforo • Aporte suficiente de vitamina D M.Moro, S. Málaga . (2014). CruzTratado de Pediatria. España : Editorial panamericana .
- 34. GRACIAS