1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
5. EPILEPSIA y SINDROMES
EPILÉTICOS
Diagnóstico y Manejo
2. “ … he conocido a muchas personas que durante el sueños gimen y
lloran , algunos en un estado de sofocación, otros saltan y salen
corriendo por la puerta , privados de la razón hasta que despiertan, y
tiempo después están bien y tan racionales como antes, aunque se
hallan pálidos y débiles , y esto no ocurrirá una sola vez, si no
frecuentemente”.
Hipócrates(460-377a.C.)
“epilambaneim”( griego) : coger por sorpresa
Epi: “sobre , encima de” , lepsis: “coger, tomar, agarrar”
Dr. Juan C. Salazar Pajares 2
3. EPILEPSIA - Definición
“Una afección crónica de etiología diversa, caracterizada
por crisis recurrentes , debidas a una descarga excesiva
de las neuronas cerebrales ( crisis epilépticas ),
asociadas a manifestaciones clínicas y paraclínicas”
OMS -1973 / Hugling Jackson (1873)
•Jackson: “descarga de diversos grados de intensidad, en diversas
patologías, en todas las edades, en diversas circunstancias”. Da
énfasis a la descripción clínica de la crisis
“ Condición caracterizada por crisis epilépticas
recurrentes ( dos o más ) no provocadas por alguna
causa inmediatamente identificable”
Comisión de Epidemiología y Pronóstico- ILAE.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 3
4. CRISIS EPILÉTICA- Definición
“ Crisis cerebral consecuencia de una descarga
neuronal excesiva ”
Diccionario de epilepsia OMS
“ Manifestación clínica originada por una
descarga excesiva de neuronas a nivel
cerebral. Esta consiste en fenómenos
anormales de inicio brusco y transitorios que
incluyen alteraciones de la conciencia, motora ,
sensitiva, sensorial , autonómica, psicológica,
que son percibidos por el paciente o un
observador, de carácter repetitivo y patrón
estereotipado ”
Comisión de Epidemiología y Pronóstico- ILAE.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 4
5. SÍNDROME EPILÉPTICO –
SINDROME EPILÉTICO:
“ Trastorno cerebral
caracterizado por un
conjunto de síntomas y
signos que se presentan
habitualmente de manera
conjunta y que pueden
tener etiologías diversas”,
Comisión de Epidemiología y
Pronóstico- ILAE.
Dr. Juan C. Salazar Pajares
• CRONICO
• PAROXISTICO
• SIGNOS Y
SÍNTOMAS
• BREVE
• ESTEREOTIPADO
5
6. SÍNDROME EPILÉPTICO –
SÍNDROME CONVULSIVO
No todas las epilepsia se caracterizan por presentar
convulsiones, por tanto EL SÍNDROME EPILÉPTICO PUEDE
SER CONVULSIVO Y NO CONVULSIVO.
No todas las convulsiones son epilépticas.
Clínicamente se emplean dos términos para definir las crisis
epilépticas:
CRISIS CONVULSIVAS: presentan actividad motora, como
las mioclonias, crisis tónicas, clónicas, atónicas y tónico
clónicas.
CRISIS NO CONVULSIVAS: No presenta actividad motora,
con las ausencias y las crisis parciales complejas.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 6
7. EPILEPSIA - Definición
Estado epiléptico: “trastorno caracterizado por crisis convulsivas
epiléptica suficientemente prolongada o repetida a intervalos
suficientemente breves como para provocar una afección
epiléptica duradera”.
Actividad epiléptica continua durante ≥ 30’ , o 2 o más crisis
epilépticas secuenciales repetidas en un plazo de 30’, sin
recuperar la conciencia entre una y otra.( America’s Working
Group,1993).
Otros expertos: actividad convulsiva durante más de 5’, o si se
ha producido por lo menos 2 crisis convulsivas durante 5’, sin
recuperar la conciencia.
Incidencia:50/100,000 h., Mortalidad 22%. Debut: 50%,
Sintomáticos: mas del 50%.
Epilepsia y embarazo:
puede usar ACO que no tengan interacción con FAE
(PHT,CBZ,PB,OXC,TPM). Programar la gestación cuando las
crisis están controladas, interrumpir medicación 6 meses antes,
monoterapia, evitar VAP y CBZ.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 7
8. EPILEPSIA - Epidemiología
Incidencia : 26 – 230 / 100,000 h / año
( 35-50 /100, 000 )
Ecuador, Tanzania ,Chile, Inglaterra
Prevalencia: 2,6 – 57 / 1,000 h.
5 – 8 / 1,000 h.)
EEUU, Panamá ,
Porcón (Perú ) 20 /1000 h. (1989)
Incidencia Acumulada:
- Riesgo de Ep: hasta 20 a. 1%
- Riesgo de Ep: hasta 75 a. 3%
Dr. Juan C. Salazar Pajares 8
11. INCIDENCIA DE LA EPILEPSIA
11
300
250
200
150
100
50
0
0 20 40 60 80
Unprovoked1
Acute Symptomatic2
Edad
Incidenciaen100,000Casos
1. Hauser WA, et al. Epilepsia. 1993;34:453-468.
2. Annegers JF, et al. Epilepsia. 1995;36:327-333.
12. EPILEPSIA - Antecedentes
Enfermedad o mal sagrado: griegos
Signo de mal augurio: romanos, “mal comicial”
Padecimiento contagioso: Edad Media
Causa amoral: Edad Moderna
Enf. hereditario-degenerativa: S. XIX , XX
Avances no aclaran fisiopatología: Actualmente,
oscurantismo, discriminación ,estigmatización
Dr. Juan C. Salazar Pajares 12
13. EPILEPSIA –Personajes Célebres
Dr. Juan C. Salazar Pajares
Nicolo Paganini
(1782-1840)
George Handel
(1685-1759)
Vicente Van Gogh
(1853-1890)
13
15. EPILEPSIA – Personajes Célebres
Dr. Juan C. Salazar Pajares
Dante Aligieri
( 1265- 1321) Walter Scott
1771-1832
Fedor Dostoyesvky
( 1821- 1881 )
15
16. EPILEPSIA –Personajes Célebres
Dr. Juan C. Salazar Pajares
Lewis Carroll
(1832-1898)
Agatha Christie
(1891- 1976 )
León Tolstoy
( 1828-1910 )
16
17. EPILEPSIA –Personajes Célebres
Dr. Juan C. Salazar Pajares
Alejandro Magno
( 356 – 323 a.C. )
Julio César
( 100 – 44 a.C.) Napoleón Bonaparte
( 1769 - 1821 )
17
19. EPILEPSIA - CLASIFICACIÓN
I. CRISIS PARCIALES Sintomáticas
1.Parciales simples (S/C): motoras, somatosensitivas, sensoriales , autonómicas , mixtas
2. Parciales complejas (C/C): cognitivas, afectivas, psicosensorial, psicomotora, mixtas
3. Parciales Secundariamente Generalizadas
De inicio focal, características clínicas y EEG inician en una región encefálica unilateral.
Las manifestaciones dependen del área afectada , mientras más restringida el área afectada ,los
síntomas son más limitados y es menos probable la pérdida de conciencia. Tienen auras definidas.
Se pueden diseminar a áreas adyacentes y contralaterales, Secundariamente generalizada.
II. CRISIS GENERALIZADAS Idiopáticas
1. Petit Mal : Ausencias, atónicas, akinéticas
2. Gran Mal : tónico-clónicas , tónica
3. Clónica ( mioclónica )
Se originan en ambos hemisferios cerebrales a la vez.
Generalmente predisposición genética, antes de los 20 años, y no se asocian a auras definidas
III. CRISIS NO CLASIFICADAS ILAE- 1970
Dr. Juan C. Salazar Pajares 19
20. EPILEPSIA -CLASIFICACIÓN
I. CRISIS PARCIALES
1. Parciales simples (S/C): motora, versiva, sensitiva, sensorial,
vertiginosa, psíquica
2. Parciales complejas (C/C ): deterioro de conciencia,
automatismos, sensoriales, psíquicas
3. Parciales Secundariamente Generalizadas
II. CRISIS GENERALIZADAS
1. Convulsivas/ no convulsivas
2. Tónico-clónicas , Tónicas, Atónicas, Clónicas, Ausencias ,
Mioclónicas, Espasmos Infantiles ( West)
III. CRISIS NO CLASIFICADAS
ILAE- 1981- Kioto
Dr. Juan C. Salazar Pajares 20
22. EPILEPSIA - Clasificación
1. Localización
2. Epilepsia y síndromes
Generalizados
3. Epilepsia y síndromes
Indeterminados
4. Síndromes Especiales
Dr. Juan C. Salazar Pajares
ILAE -1989 /2001
22
23. EPILEPSIA - CLASIFICACIÓN
I. EPILEPSIA IDIOPÁTICA / CRIPTOGÉNICA ( G40.3)
II. EPILEPSIA SINTOMÁTICA (G40.1)
I. CRISIS GENERALIZADAS ( 30- 40% )
II. CRISIS PARCIALES ( 45- 65% )
III.NO CLASIFICABLES ( 8- 30% )
I. CRISIS DE INICIO TEMPRANO : < 20 a
II. CRISIS DE INICIO TARDÍO : > 20 a
Dr. Juan C. Salazar Pajares 23
24. EPILEPSIA - ETIOLOGÍA
A. EPILEPSIA GENÉTICA
1. Generalizadas o parciales
2. Síndromes epilépticos
3. Epilepsias Idiopáticas
• Herencia poligénica en síndromes
epilépticos generalizados de
ocurrencia frecuente
• Herencia monogénica en síndromes
epilépticos focales de rara ocurrencia
Propuesta de A. Delgado Escueta (1999)
Dr. Juan C. Salazar Pajares 24
25. EPILEPSIA - ETIOLOGÍA
B. EPILEPSIA ADQUIRIDA / SECUNDARIA
1.Generalizadas
2. Parciales c/s generalización
Malformaciones del desarrollo
cortical cerebral
Trauma encefálico
Tumores cerebrales
Infecciones del SNC
ECV
Enfermedades Degenerativas
Otras
Propuesta de A. Delgado Escueta (1999)
Dr. Juan C. Salazar Pajares
NEUROCISTICERCOSIS
25
28. EPILEPSIA - ETIOLOGÍA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
Heterotopias
Absceso Cerebral
Hematoma
Cisticercosis
28
29. 29
La clasificación de la epilepsia comprende más
que el tipo de ataque solamente
Tipos de ataques:
Parcial Generalizado
Simple Complejo Ausencia Convulsión
La conciencia
se mantiene
La conciencia
se pierde o es afectada
Consciencia alterada Caracterizado por
contracciones
musculares
con o sin pérdida
De la concienica
Clasificación de la
epilepsia y de los ataques
30. EPILEPSIA -FISIOPATOLOGÍA
Se puede producir una descarga epiléptica:
1. ↓Mecanismos inhibidores gabaérgicos.
(GABA)
2. ↑Mecanismos excitadores mediados por
ácidos aspártico y glutámico
3. Alteración de la conducción
transmembrana de los iones sodio y
calcio.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 30
33. EPILEPSIA –FISIOPATOLOGÍA
Crisis epilépticas provocadas
1. Fármacos
a. Uso : antidepresivos, penicilina, etc.
b. Privación : sedantes, alcohol, drogas
2. Privación de sueño
3. Alteraciones metabólicas:
a. Hiponatremia,
b. Hipoglicemia, etc.
4. Fiebre : sólo en niños
Dr. Juan C. Salazar Pajares 33
34. EPILEPSIA - CLÍNICA
ANAMNESIS:
Entrevistar posibles testigos
Síntomas premonitores (crisis focales)
Alteración de conciencia : amnesia de lo
ocurrido, interacción con entorno.
Posibles desencadenantes
EXAMEN FÍSICO:
completo, buscar signos focales
Dr. Juan C. Salazar Pajares 34
35. EPILEPSIA - CLÍNICA
CRISIS EPILEPTICAS
1. PRE-CRÍSIS: “ Aura”
2. CRISIS
3. POST- CRISIS
Dr. Juan C. Salazar Pajares
precrisis → crisis → post-crisis
35
36. EPILEPSIA – Evolución clínica
SIMPLES
(c/s alteración de la conciencia)
Dr. Juan C. Salazar Pajares
FIN
COMPLEJAS
(con alteración de conciencia)
TCG SECUNDARIA
FIN
36
37. EPILEPSIA- Caso 1
Paciente varón de 16 años, presenta de
manera súbita pérdida de conocimiento,
con caída y grito inicial, se pone rígido ,
inmediatamente presenta crisis
convulsivas tónico clónicas
generalizadas, con hiperextensión de
cuello , supraversión ocular , mordedura
de lengua, sialorrea, relajación de
esfínter vesical , discreta cianosis
perioral. La crisis dura
aproximadamente 3 minutos y entra en
sueño profundo , para despertar después
de 5 minutos, en un estado confusional,
desorientado, con cefalea, nausea y
dolor muscular generalizado .
Dr. Juan C. Salazar Pajares 37
EEG: Paroxismos de Polipuntas y punta- ondas
DX.SINDRÓMICO: crisis convulsivas TCG
DX. TOPOGRÁFICO: encefálico difuso
DX. ETIOLOGICO: primario o idiopático
DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Primaria –
Tipo Gran Mal.
38. EPILEPSIA- Caso 1
Dr. Juan C. Salazar Pajares 38
Crisis Epiléptica
Generalizada
Tónico Clónica
“Tipo Gran Mal ”
Fedor Dostoyevsky
39. EPILEPSIA- Caso 2
NN., de 8 años de edad ,
que desde hace 1 año
presenta periodos breves
de mirada fija, no habla,
durante segundos ,menos
de un minuto ,y que
posteriormente sigue
realizando sus
actividades, ya sea
comiendo, escribiendo,
jugando, hablando. El
niño no se percata de los
sucedido.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 39
Descargas paroxismales de espigas – ondas de 3 cps
DX.SINDRÓMICO: crisis de ausencia
DX. TOPOGRÁFICO: encefálico difuso
DX. ETIOLOGICO: primario o idiopático
DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Primaria –
Tipo Petit Mal.
40. Dr. Juan C. Salazar Pajares 40
EEEG durante una crisis de ausencia. El inicio de la convulsión ocurre dentro de los primeros 2 segundos de este
registro . (A) El patrón convulsivo es de punta-onda , de tres ciclos por segundo en todos los canales. (B) La
finalización de la convulsión es señalado por el retorno brusco a la línea de base.
41. EPILEPSIA- Caso 3
RM, de 18 años que presenta
parestesias en MSI y
hemicara izquierda ,
seguidas de movimientos
clónicos en los dedos de la
mano inicialmente , luego
aparecen movimientos
tónico clónicos , con
flexión y elevación del MSI
, e inmediatamente después
se observa movimientos
similares en el MII y en la
hemicara izquierda ;
durando la crisis
aproximadamente 3
minutos
Dr. Juan C. Salazar Pajares
41
EEG: Descargas de polipuntas focales en regiones fronto – parieto -temporales derechas
DX.SINDRÓMICO: crisis convulsivas focales
DX. TOPOGRÁFICO: lob. Frontal, parietal y
temporal derechos
DX. ETIOLOGICO: secundario a I,V,Tu,Trauma…
DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Secundaria .
42. EPILEPSIA- Caso 4
Crisis Epiléptica Parcial Compleja
TRP, de 38 años , presenta desde
hace varios años crisis
caracterizadas por mirada fija,
se torna extraño, frota la
manos, movimientos de
deglución y luego se saborea y
hace movimientos de chupeteo.
En ocasiones se manipula su
camisa durante unos minutos o
se desviste y se queda dormida .
En otras , ha presentado crisis
similares , pero con tendencia
a correr y salir de la casa .
Dr. Juan C. Salazar Pajares 42
Foco de espigas fronto-temporales
derechas
DX.SINDRÓMICO: crisis parcial compleja
DX. TOPOGRÁFICO: lob. temporal
DX. ETIOLOGICO: secundario I,V,Tu,Tr….
DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Secundaria
del lóbulo temporal o Psicomotora .
43. Dr. Juan C. Salazar Pajares 43
EEG interictal en un paciente con epilepsia del lóbulo temporal. Tenga en cuenta las ondas agudas en los canales 13-
15 y 20-22 aproximadamente 9 segundos en esta registro. Se observa una descarga epileptiforme típica temporal
anterior , que es muy sugestiva de una lesión epileptógena en el lóbulo temporal medial derecho (amígdala y
hipocampo).
44. Dr. Juan C. Salazar Pajares 44
EEG ictal (durante una convulsión) demuestra actividad repetitiva y rítmica en los canales 13-15, a 2 segundos (inicio
de la crisis) en este registro, con la evolución de la descarga en amplitud y ritmicidad. Para el sexto
segundo de este registro , hay descarga definida de ondas arrítmicas de 2 Hz , focalizadas en el derecho del lóbulo
temporal anterior.
49. TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE
ANÁLISIS DE RIESGOS Y BENEFICIOS
1. Grado de certeza en el diagnóstico
El diagnóstico es clínico esencialmente
25% de DX son dudosos → 10% se confirman
2. Riesgos derivados de la recurrencia de las CE
Agravamiento de CE , “fenómenos de kindling ”
Riesgo de recurrencia (RR) - Estado Epiléptico (
1,7%)
Riesgo de muerte o lesión física durante CE: es
mayor que en la población general
Problemas sociales y psicológicos
Dr. Juan C. Salazar Pajares 49
50. TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE
3. Riesgo de recurrencia tras una primera CE no
provocada: es del 42% a los 2 años ( N > A ) IIb
4. Factores de riesgo de recurrencia ( RR )
RR mayor en CE sintomáticas remotas / con alteraciones
epileptiformes EEG – 57% / 65% IIb
En niños con RM / PCI riesgo es del 92-100%
RR - Estado Convulsivo(EC)- CE sintomáticas 44%
RR- EC si 1ra. CE fue Estado Convulsivo 21%
Dr. Juan C. Salazar Pajares 50
51. TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE
5. Eficacia de medicación para prevenir recurrencias:
FAE reducen riesgo de recurrencia de CE a 2 años en
25% y en no tratados en riesgo de recurrencia es de
51%. Ib
6. Tratamiento altera la historia natural de la enfermedad
La probabilidad de remisión en 2 años es la misma en
pacientes tratados tras su 1ra.CE y en los tratados tras
su 2da CE. Ib
7. Efectos adversos de la medicación
Con monoterapia – efectos adversos 21-30%, solo
llegan a suspender 9-20 %
Dr. Juan C. Salazar Pajares 51
52. TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE
RECOMENDACIONES
No iniciar Tto. sistemático AE tras la 1ra. crisis A
Personalizar inicio de Tto: paciente, riesgos A
Iniciar Tto. AE tras 1ra.CE sintomática remota / con
anomalías epileptiformes en EEG B
Debe iniciarse tratamiento tras una 2da. CE el
riesgo de una 3ra CE a los 5 años es alto ( 73%)
Tratamiento en: crisis de ausencia, mioclonias ,
espasmos infantiles.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 52
53. TRATAMIENTO - Suspención
La supresión de tto. aumenta RR de CE Ib
RR a 2 a. - con tto. 22% / Suspensión tto. es de 41%
Pac. sin CE > 2 a. /susp. tto. RR a 2 a. es 29% IIb
Factores RR tras suspender tto.: CE tardías, inicio en adolescencia, más
de 1 FAE, EEG anormal y crisis sintomática remota, CETCG, CEPSG,
EMJ IIb
Mayor RR si periodo libre de CE < 2años Ia
Después de recurrencia- Probabilidad de remisión a 2 a. es igual en
los que suspendieron , a los que tuvieron seguir tto. Ib
No evidencia que la suspensión prolongada de tto. ↓ RR
Retirar FAE lentamente, en 6 meses, después de 2- 4 a. sin CE A
No continuar indefinidamente el tratamiento A
Dr. Juan C. Salazar Pajares 53
56. TRATAMIENTO-Principios Farmacológicos
Factores dependientes del FAE
Mecanismos son parcialmente conocidos
Bloqueo de canales de sodio y potenciación GABA
Mecanismo de Acción no es factor para elección
Si se usa 2 fármacos tratar de combinar FAE con
mecanismos de acción que no se superpongan
Algunos FAE pueden empeorar las crisis
Algunos FAE son más efectivos que otros: VPA en
la EMJ y la VGP en los espasmos infantiles.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 57
57. TRATAMIENTO-Principios Farmacológicos
Factores dependientes del FAE
El medicamento elegido de debe ser de acuerdo al
tipo de crisis , tipo de paciente.
La politerapia puede aumentar la neurotoxicidad y
producir interacciones medicamentosas negativas
Neurotoxicidad es aditiva: en la esfera cognitiva
Toxicidad : efecto de dosis, idiosincrásica,
teratogénica.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 58
58. MECANISMOS DE ACCIÓN DE FAE
Dr. Juan C. Salazar Pajares 59
Bloqueo Canales
Na
Bloqueo Canales
Ca
Potenciación
GABA
Antagonismo
Glutámico
VPA ++ + ++ +
BZP + / + +++
CBZ +++ + +
PTH +++ / + +
PB ++ / + ++ ++
GBP + ++ +
LTG +++ +
OXC +++ / + +
TGB +++
TPM ++ ++ ++
VGB +++
59. FARMACOCINÉTICA DE FAE
Dr. Juan C. Salazar Pajares
BIODISPO
ORAL %
UNION
P.P. %
METABO
LISMO %
METABOLI
TOS ACT.
EZ.
IMPLICA
SEMIVIDA
( h )
VPA > 90 80- 95 > 95 SI 5- 20
BZP > 90 80- 90 > 95 SI / No +++ 20- 40
CBZ 72 - 96 70- 80 > 95 SI + 12- 17
PTH 80- 100 85- 93 > 95 No + 6- 12
PB 70- 90 45- 50 75 No ++ 90- 100
GBP 55- 65* < 5 0 − ++ 5- 7
LTG > 95 < 55 < 95 No 25- 30
OXC 40 < 80 No 7- 11
TGB < 89 < 96 > 95 No +++ 7- 9
TPM < 80 13- 17 < 20 No ++ < 21
VGB 80- 90 < 5 0 − +++ 5- 7
60
60. REACCIONES ADVERSAS DE LOS FAE
Dr. Juan C. Salazar Pajares 61
VPA
Intolerancia digestiva, ↑ peso, alopesia, pancreatitis, hepatitis, trombocitopenia , TTG
BZP hipotonía muscular
CBZ Exantema *, Hipersensibilidad, intolerancia digestiva, hiponatremia, TTG
PTH Hiperplasia gingival, hipertricosis, LES, exantema *, Hipersensibilidad FAE , TTG
PB Exantema *, Hipersensibilidad FAE, ↓ libido , contractura Dupuytren, TTG
GBP Aumento de peso, exantema, intolerancia digestiva
LTG Exantema * , Hipersensibilidad a los FAE
OXC Exantema * , hiponatremia
TGB Dolor abdominal
TPM ↓ peso, cálculos renales , miopatía, glaucoma
VGB Reducción de campo visual
62. TRATAMIENTO-DOSIS
VAP: 750 – 3000 mg /d
20- 60 mg /kg/d ( 10 – 20 mcg %)
CBZ : 600 – 1 400 mg /d ( 6 – 12 mcg %)
20 -30 mg/ kg/d
PHT : 300 – 400 mg/ d ( 10 – 20 mcg %)
5 -7 mg/ kg
PB : 60- 160 mg/d
3 -5 mg/kg /d ( 15 - 40 mcg %)
CZP : 1.5 – 6.0 mg ( 0.03 mcg / ml)
0.01 -0.2 mg /kg
CLB: 1 -3 mg/ kg /d
Dr. Juan C. Salazar Pajares 63
63. TRATAMIENTO-DOSIS
LTG : 200 – 500 mg /d
3-5 mg/kg/ d
VGB : 2 -4 mg / d
50 – 100 mg /kg / d
OXC : 600- 2400 mg /d
20 -30 mg / kg /d
GBP : 900 – 4800 mg / d
TPM : 200- 400 mg /d
TGB : 12 – 56 mg /d
Dr. Juan C. Salazar Pajares 64
64. TRATAMIENTO-Principios Farmacológicos
Factores dependientes del sujeto
1.EDAD:
Cuidado en edades extremas, RN, prematuros, ancianos.
Niños: metabolismo acelerado, dosis / kg
Ancianos
2. SEXO:
Reacciones adversas son más frecuentes en mujeres que en
varones( LTG, TPM )
Interacción con anticonceptivos ( No: GBP, TGB, LTG, VGB
,VAP)
Embarazo: teratogenicidad
3. ENFERMEDAD ASOCIADA: insuficiencia Renal, hepática
Dr. Juan C. Salazar Pajares 65
65. TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL ADULTO
PRIMER FAE – MONOTERAPIA
Iniciar siempre con Monoterapia B
Falla FAE , 2da monoterapia C
Mejoría es parcial con un FAE , bi- terapia C
Falla 2da. Monoterapia, usar bi-terapia C
CRISIS PARCIAL y SEC. GENERALIZADAS:
- CBZ, GBP, LTG , OXC , TPM, VAP son de primera elección en
monoterapia A
- LTG y OXC = CBZ , pero mejor tolerados Ib
Dr. Juan C. Salazar Pajares 66
66. TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL
ADULTO
CRISIS GENERALIZADAS
1. Crisis tónico- clónicas generalizadas:
VAP , LTG y TMP: primera línea A
CBZ , OXC : alternativa A
2. Epilepsia Mioclónica:
VAP : elección A
LTG y TPM : alternativa A
CLB , CLZ : coadyubante – politerapia C
3. Ausencia :
VAP , LTG A
4.Epilepsia catamenial
CLB : 20 -30 mg / día /10 d ; Acetazolamida I b
Dr. Juan C. Salazar Pajares 67
67. TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL NIÑO
Sind. epilépticos neonatales : PB C
Sind. de West : VGB , ACTH C
EM del lactante y niño : VAP , CZP C
Síndrome Lennox Gastaut: VAP, LTG, TPM C
Ausencia : VAP , LTG A
Epilepsias generalizadas idiopáticas: VAP, LTG C
Epilepsias parciales idiopáticas :
GBP CBZ OXC A
VAP C
Dr. Juan C. Salazar Pajares 68
68. TRATAMIENTO EPILEPSIAS
Politerapia Racional
- No asociar más de dos FAE ( max: 3)
- Asociar FAE con mecanismo acción ≠
- FAE espectro similar – potenciar
- Evitar FAE con interacciones
- FAE con efectos adversos similares
- Recordar que Monoterapia es mejor B
Dr. Juan C. Salazar Pajares 69
70. TRATAMIENTO- CASOS ESPECIALES
- Mujeres con CE , pueden usar ACO y FAE: VAP,
acetazolamida, BZD, GBP, LTG, TGB, VGT
- Embarazo: no usar VAP , CBZ / ácido fólico
- Cardiopatía: GBP, LTG , TGB, TPM , VAP
- Nefropatía: CBZ , CLB , CZP , PTH, TGB, VAP
- Hepatopatía: GBP , OXC , TPM
- Porfiria: OXC , GBP, PB
- Anciano: ajustar las dosis.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 71
71. TRATAMIENTO- CASOS AGUDOS
CRISIS SINTOMÁTICAS
TUMORES: no se recomienda tto. Profiláctico B
ECV: uso de FAE en etapa aguda hemorragias C
TEC: usar CBZ , PHT I a
CE por medio de contraste: diazepan I a
Deprivasión OH : benzodiacepinas II
Eclampsia : sulfato de magnesio I a
Status convulsivo: lorazepan , VAP I b
Profilaxis de crisis febriles: PB ,VAP I a
Dr. Juan C. Salazar Pajares 72
72. EPILEPSIA- Pronóstico
El 70 % de casos mejoran con
el Tratamiento
El 30 % de casos no controlan
adecuadamente las crisis a pesar
de seguir el tratamiento.
Dr. Juan C. Salazar Pajares 73
73. EPILEPSIA- Declaración de
Heidelberg ( Alemania- 1998)
1. Informar y educar a la sociedad
2. Eliminar todo tipo de discriminación
3. Ayudar a entender su enfermedad y llevar una
vida plena
4. Mejorar conocimientos de epilepsia-SALUD
5. Investigación en Epilepsia y Tratamiento.
6. Cooperación práctica de los gobiernos
Dr. Juan C. Salazar Pajares 74
74. EPILEPSIA- Manejo
"Digamos, desde ahora, que la epilepsia no es
una maldición, no es contagiosa, no provoca
locura, no es mortal, no se asocia
forzosamente ni a daño cerebral ni a retardo
mental y, sobre todo, que en la gran mayoría de
los casos puede ser controlada",
SIMÓN BRAILOWSKY
Enfermedad sagrada del cerebro , 1999
Dr. Juan C. Salazar Pajares 75
75. Dr. Juan C. Salazar Pajares
Por los principios a los
cuales servimos:
Libertad de pensar
Libertad de aprender
Libertad de enseñar
Stephen Waxman
Gracias
76