Heparina no fracionada

1. Universidad Autónoma de Santo Domingo (UASD)
Hospital Central de las Fuerzas Armadas (FFAA)
Residencia de Medicina Interna
Tema de exposición:
Heparina No Fraccionada
Expositor:
Roberto Coste MD, R2 MI
Coordinadora Residencia Medicina Interna:
Dra. Patricia Álvarez Feliz
Tte. Coronel Internista Gastroenteróloga E.R.D

2. Heparina No Fraccionada
• La heparina estándar o no fraccionada es una mezcla
heterogénea de moléculas de polisacáridos que varían en
tamaño y actividad anticoagulante.
Paul L. Marino, Samuel M. Galvano Jr. Tromboembolismo Venoso. En Dr. Jesús Alberto Carrillo/ Dra.
Rita Gabriela León Jiménez/ Cristina Segura Flores. El Manual de la UCI. 2 Ed. Barcelona: Wolters
Kluwer;2017.p. 57-75.

3. Mecanismo de acción
• Se une a la antitrombina aumentando la velocidad a la que la
AT inactiva la trombina, el factor Xa y otras enzimas de
coagulación.
• La heparina acelera la inactivación de la trombina por la AT
proporcionando una plantilla a la que la se unen tanto la
enzima como el inhibidor para formar un complejo ternario y
se consigue mediante fijación de la AT unida ala heparina al
factor Xa.
Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer. Goldman-Cecil,
Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana: El Sevier ; 2106. p. 181-184.

4. • La heparina se une a numerosas proteínas plasmáticas,
plaquetarios y derivadas de las células endoteliales, que
compiten con la AT en cuanto a la unión de la heparina.
• La fijación de la heparina a las proteínas plasmáticas
contribuye a la variabilidad de su respuesta anticoagulante, en
tanto que la unión a los macrófagos hepáticos es responsable
de su aclaramiento dependiente de la dosis.
Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer. Goldman-
Cecil, Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana: El Sevier ; 2106. p. 181-184.

5. • Ambas propiedades contribuyen a la imprevisibilidad del
efecto anticoagulante de la heparina y a la necesidad de su
control mediante pruebas analíticas.
• La semivida plasmática es de unos 60 minutos en
concentraciones terapéuticas.
Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer. Goldman-Cecil,
Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana: El Sevier ; 2106. p. 181-184.

6. Indicaciones
• La heparina es eficaz en la prevención y el tratamiento de la
TEV, para abordar inicialmente a pacientes con angina
inestable e IAM, para los pacientes sometidos a cirugia
cardiaca con circulación extracorpórea o a cirugía vascular y
durante la angioplastia coronaria y la colocación de una
endoprotesis coronaria o después de estas intervenciones.
Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer. Goldman-Cecil,
Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana: El Sevier ; 2106. p. 181-184.

7. • Los efectos anticoagulantes de la heparina suelen ser
controlados mediante el tiempo parcial de tromboplastina
activado (TTPa).
• El efecto terapéutico se consigue cuando la relación del TTPa
es equivalente a un nivel de heparina de 0,3-0,7 unidades
antifactor Xa, que a su vez se relaciona con la respuesta
anticoagulante.
Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer. Goldman-Cecil,
Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana: El Sevier ; 2106. p. 181-184.

8. • Otros condicionantes clínicos, como cirugía reciente,
traumatismos e intervenciones invasivas, también son
importantes factores predictivos de hemorragia durante el
tratamiento con heparina.
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Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana: El Sevier ; 2106. p. 181-184.

9. Complicaciones
• Las principales complicaciones de la heparina son la
hemorragia y la trombocitopenia por heparina. Menos
frecuente son la osteoporosis y la hiperpotasemia inducida
por heparina.
• La hemorragia se relaciona con la dosis y su riesgo aumenta
con pacientes sometidos a técnicas invasivas y si la heparina
se combina con un antagonista del GPIIB-IIIa plaquetario o un
trombolitico.
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Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana: El Sevier ; 2106. p. 181-184.

10. • Si se sospecha de trombocitopenia inducida por heparina y
esta indicado el tratamiento anticoagulante, debe
suspenderse su administración reemplazándola por un
inhibidor dela trombina; Hirudina (leperirudina), argatroban o
danaparoide.
• La warfarina no se debe utilizarse sola para tratar la
trombocitopenia aguda inducida por heparina, puesto que
puede agravar el proceso trombotico pero es segura en
combinación con un inhibidor de la trombina cuando el
recuento plaquetario es superior a 100 X 10⁹/l.
Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer. Goldman-Cecil,
Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana: El Sevier ; 2106. p. 181-184.

11. Regímenes anticoagulantes para Tromboprofilaxis
• Heparina no fraccionada:
• Dosis usual: 5 000 unidades SC cada 12 h.
• Dosis en alto riesgo: 5 000 unidades SC cada 12 h.
• Obesidad: 5 000 unidades SC cada 8 h (IMC <50).
• 7 5000 unidades SC cada 8 h (IMC ≥50).
Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee Goldman, Andrew I. Schafer. Goldman-Cecil,
Tratado de Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana: El Sevier ; 2106. p. 181-184.

12. • Angina Inestable/ IMSEST
• 60 U/kg b/i.v. (max. 4 000 U), luego 12 (U/kg)/h (max. 1 000
U/h) por 48 h o hasta el final de la ICP.
• Ajustar hasta TTPa x 1,5-2 control (50-60 s).
• Suspenda hasta que INR < 2 si ya recibe warfarina.
Marc S. Sabatine. Medicina de Bolsillo. 5ª Ed. Barcelona. Wolters Kluwer; 2014.

13. • IMEST
• 60 U/kg b/i.v. (max. 4 000 U), luego 12 (U/kg)/h (max. 1 000
U/h)
Marc S. Sabatine. Medicina de Bolsillo. 5ª Ed. Barcelona. Wolters Kluwer; 2014.

14. Roger Yusenm Charles Eby, Brian F. Gage. Trastornos Tromboembolicos Venosos. En Corey Foster, Neville F.
Mistry, Parvin F. Peddi, Et al. Manual Washington de Terapeutica Medica, 35ª Ed. Espana: Wolters
Kluwer;2016.p. 616-627.

15. Bibliografía
• Sam Schulman y Jack Hirsh.Tratamiento antitrombotico.En Lee
Goldman, Andrew I. Schafer. Goldman-Cecil, Tratado de
Medicina Interna. Vol. I. 25ª Ed. Espana: El Sevier ; 2106. p.
181-184.
• Paul L. Marino, Samuel M. Galvano Jr. Tromboembolismo
Venoso. En Dr. Jesús Alberto Carrillo/ Dra Rita Gabriela León
Jiménez/ Cristina Segura Flores. El Manual de la UCI. 2 Ed.
Barcelona: Wolters Kluwer;2017.p. 57-75.
• Marc S. Sabatine. Medicina de Bolsillo. 5ª Ed. Barcelona.
Wolters Kluwer; 2014.
• Roger Yusenm Charles Eby, Brian F. Gage. Trastornos
Tromboembolicos Venosos. En Corey Foster, Neville F. Mistry,
Parvin F. Peddi, Et al. Manual Washington de Terapeutica
Medica, 35ª Ed. Espana: Wolters Kluwer;2016.p. 616-627.