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SÍNDROME HEMORRÁGICO
PURPÚRICO
MC. Víctor Flores Espino
HRDCQ- “DAC”- HYO.
FISIOLOGÍA HEMOSTASIA
HEMOSTASIA
PRIMARIA
• VASOCONTRICCION LOCAL
• FPORMACION DE TAPON HEMOSTASIACO
HEMOSTIA
SECUNDARIA
• PROCESO DE COAGUYACION
•Activación de vía Extrínseca/Intrinseca
•Fibrinogensis
•Fibrinólisis
Antecedentes Familiares de
enfermedades hemorrágicas
Intervenciones Quirúrgicas , extracciones dentarias,
partos, hemorragias mucosas espontaneas,
hematomas , equimosis ctc.
Edad de presentación del trastorno y
su relación con otras enfermedades
Toma de fármacos (aspirina,
dicumarinicos)
ANAMNESIS
Componentes
• Petequias: Son lesiones pequeñas de color rojo,
formadas por extravasación de un número
pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar.
• Equímosis: Extravasación de sangre al interior de
un tejido, especialmente en el tejido subcutáneo.
La extravasación se manifiesta por una mancha
de color rojo violáceo que más tarde se vuelve
azul, verdosa y amarilla hasta que desaparece.
• Sangrado: Con traumatismos mínimos o sin ellos.
Agregación plaquetaria
6
Cascada de la coagulación
7
CUADRO CLINICO:
1.Hemorragias; hematomas, hemartrotrosis, epistaxis,
gingivorragia, hemorragia gastrointestinal, hematuria y
sangramiento intracraneal.
2.Manifestaciones neurológicas: sangramientos intra-
extracraneales.
3.Sangramiento Posquirúrgico: relacionado con la cirugía,
suele aparecer retardado generalmente horas y a veces días
después.
Prueba del lazo
I. NO TROMBOCITOPENICOS
1.-Desorden cualitativo
de las plaquetas 2.- Vasculares
⇨Congénitas
• Tromboastenia de
Glanzman.
• Síndrome de las plaquetas
gigantes (Enf. de Bernard-
Soulier).
⇨Adquiridas
• Uremia
• Enfermedad hepática
• Consumo de AAS.
⇨No inflamatorias
Congénitas:
• Malformaciones vasculares
• Trast. del tej. conectivo (E.
Danlos)
Adquiridas:
• Daño endotelial
• Mecánicas
⇨Inflamatorias
• Vasculitis de grandes y medianos
vasos (PAN)
• Vasculitis de pequeños vasos
(S. Henoch, HIV, Colagenopatías)
II. TROMBOCITOPENICOS
1.-Por defecto de la producción
⇨Congénitas
• Pancitopenia constitucional: Fanconi*
• Trombocitopenia amegacariocítica
• Síndrome de TAR (Trombocitopenia
c/agenesia de radio)
⇨Adquiridas
• Anemia aplásica
• Infiltración medular
• Infecciones virales ( E. Barr-HIV-
Parvovirus-Rubeola)
• Secundaria medicamentos (
Digoxina-Sulfas)
2.-Por aumento de la destrucción
⇨Inmunes
• Púrpura Trombocitopénica
Idiopática
• HIV
⇨No inmunes
• Síndrome Urémico Hemolítico
• Hemangiomas (S. Kassabach
Merrit)
• Circulación turbulenta (By pass
cardíaco-estenosis aórtica-
reemplazo valvular)
• CID
• III Diàtesis hemorràgicas por
trastornos de los factores de la
coagulaciòn.
A. Congènitas
1. Ligada al sexo
a. Hemofilia A
b. Hemofilia B
2. Autosòmico recesivo
a. Afibrinogenemia
b. Dèficit de II,V,VII,X,XI,XII,XIII
3. Autosòmico dominante o recesivo
a. Enf. De Willebrand
B. Adquiridas:
1. Deficit de factores dependientes de vit. K
a. Enfermedad hemorràgica del R.N
b. S. de malabsorciòn
c. Heptatopatìas.
d. Drogas antagonistas de la vit. K
e. Terapèutica antibiòtica prolongada.
f. Îctero obstructivo.
2. Inhibidores de la coagulaciòn.
a. Inhibidores especìficos de factores de la coagu.
b. Lupus eritematoso diseminado
3. Destruciòn acelerada de fac. de la coagulaciòn.
a. C.I.D
b. Hiperfibrinòlisis
14
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Plaquetas Número Púrpuras
trombocitopénicas.
Recuento plaquetario,.
Lámina periférica
Función Fármacos.
Trombastenias.
Enf Von Willebrand.
AINES, antiagregantes.
TS, Test de agregación.
Dosaje factor Von Willebrand.
Vía
extrínseca
Factor II, V,
VII, X
Fármacos.
Hepatopatía.
Déficit de factor VII.
Cumarínicos.
Perfil hepático, ecografía.
Tiempo de protrombina
Vía intrínsea Factor VIII,
IX, XI
Fármacos.
Hemofilias.
Enf Von Willebarnd
Heparina.
TPTa
Dosaje de factores específicos
Conversión a
fibrina
Factor I
(fibrina)
Fármacos.
Disfibrinogenemia.
Heparina.
Tiempo de trombina.
Fibrinolisis
aumentada
PDF CID Dímero D.
Síndrome hemorragico purpúrico

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Síndrome hemorragico purpúrico

  • 1. SÍNDROME HEMORRÁGICO PURPÚRICO MC. Víctor Flores Espino HRDCQ- “DAC”- HYO.
  • 2. FISIOLOGÍA HEMOSTASIA HEMOSTASIA PRIMARIA • VASOCONTRICCION LOCAL • FPORMACION DE TAPON HEMOSTASIACO HEMOSTIA SECUNDARIA • PROCESO DE COAGUYACION •Activación de vía Extrínseca/Intrinseca •Fibrinogensis •Fibrinólisis
  • 3. Antecedentes Familiares de enfermedades hemorrágicas Intervenciones Quirúrgicas , extracciones dentarias, partos, hemorragias mucosas espontaneas, hematomas , equimosis ctc. Edad de presentación del trastorno y su relación con otras enfermedades Toma de fármacos (aspirina, dicumarinicos) ANAMNESIS
  • 4. Componentes • Petequias: Son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un número pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar. • Equímosis: Extravasación de sangre al interior de un tejido, especialmente en el tejido subcutáneo. La extravasación se manifiesta por una mancha de color rojo violáceo que más tarde se vuelve azul, verdosa y amarilla hasta que desaparece. • Sangrado: Con traumatismos mínimos o sin ellos.
  • 5.
  • 7. Cascada de la coagulación 7
  • 8. CUADRO CLINICO: 1.Hemorragias; hematomas, hemartrotrosis, epistaxis, gingivorragia, hemorragia gastrointestinal, hematuria y sangramiento intracraneal. 2.Manifestaciones neurológicas: sangramientos intra- extracraneales. 3.Sangramiento Posquirúrgico: relacionado con la cirugía, suele aparecer retardado generalmente horas y a veces días después.
  • 10. I. NO TROMBOCITOPENICOS 1.-Desorden cualitativo de las plaquetas 2.- Vasculares ⇨Congénitas • Tromboastenia de Glanzman. • Síndrome de las plaquetas gigantes (Enf. de Bernard- Soulier). ⇨Adquiridas • Uremia • Enfermedad hepática • Consumo de AAS. ⇨No inflamatorias Congénitas: • Malformaciones vasculares • Trast. del tej. conectivo (E. Danlos) Adquiridas: • Daño endotelial • Mecánicas ⇨Inflamatorias • Vasculitis de grandes y medianos vasos (PAN) • Vasculitis de pequeños vasos (S. Henoch, HIV, Colagenopatías)
  • 11. II. TROMBOCITOPENICOS 1.-Por defecto de la producción ⇨Congénitas • Pancitopenia constitucional: Fanconi* • Trombocitopenia amegacariocítica • Síndrome de TAR (Trombocitopenia c/agenesia de radio) ⇨Adquiridas • Anemia aplásica • Infiltración medular • Infecciones virales ( E. Barr-HIV- Parvovirus-Rubeola) • Secundaria medicamentos ( Digoxina-Sulfas) 2.-Por aumento de la destrucción ⇨Inmunes • Púrpura Trombocitopénica Idiopática • HIV ⇨No inmunes • Síndrome Urémico Hemolítico • Hemangiomas (S. Kassabach Merrit) • Circulación turbulenta (By pass cardíaco-estenosis aórtica- reemplazo valvular) • CID
  • 12. • III Diàtesis hemorràgicas por trastornos de los factores de la coagulaciòn. A. Congènitas 1. Ligada al sexo a. Hemofilia A b. Hemofilia B 2. Autosòmico recesivo a. Afibrinogenemia b. Dèficit de II,V,VII,X,XI,XII,XIII 3. Autosòmico dominante o recesivo a. Enf. De Willebrand
  • 13. B. Adquiridas: 1. Deficit de factores dependientes de vit. K a. Enfermedad hemorràgica del R.N b. S. de malabsorciòn c. Heptatopatìas. d. Drogas antagonistas de la vit. K e. Terapèutica antibiòtica prolongada. f. Îctero obstructivo. 2. Inhibidores de la coagulaciòn. a. Inhibidores especìficos de factores de la coagu. b. Lupus eritematoso diseminado 3. Destruciòn acelerada de fac. de la coagulaciòn. a. C.I.D b. Hiperfibrinòlisis
  • 14. 14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Plaquetas Número Púrpuras trombocitopénicas. Recuento plaquetario,. Lámina periférica Función Fármacos. Trombastenias. Enf Von Willebrand. AINES, antiagregantes. TS, Test de agregación. Dosaje factor Von Willebrand. Vía extrínseca Factor II, V, VII, X Fármacos. Hepatopatía. Déficit de factor VII. Cumarínicos. Perfil hepático, ecografía. Tiempo de protrombina Vía intrínsea Factor VIII, IX, XI Fármacos. Hemofilias. Enf Von Willebarnd Heparina. TPTa Dosaje de factores específicos Conversión a fibrina Factor I (fibrina) Fármacos. Disfibrinogenemia. Heparina. Tiempo de trombina. Fibrinolisis aumentada PDF CID Dímero D.