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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL REGIONAL #1
PEDIATRIA
INTEGRANTES:
● RICARDO ANDRÉ DE LUNA SÁNCHEZ
● LUIS ÁNGEL PÉREZ BAUTISTA
● JOSHUA CORONA QUIROZ
● CODY BROYLES
Guardia D

VIRUS CAUSANTES DE INFECCIONES
EXANTEMÁTICAS

VIRUS DEL SARAMPIÓN
Paramixovirus esférico o pleomorfico
Tiene ARN
Mide entre 150 y 300 nm
Envoltura lipoproteica
Nucleo helicoidal y con hemaglutinina
AntígenosV y NP

Sarampión
• Enfermedad aguda muy contagiosa caracterizada por fiebre,
síntomas respiratorios y un exantema maculopapuloso.
• Es grave en lactantes pero se presenta con mayor frecuencia a
los 4 y 5 años de edad.
Brotes
• A finales de invierno y comienzos de primavera.
Transmisión
• A través del aire mediante gotas de Pflügge. Periodo
prodrómico (1 – 3 días)
Periodo de incubación
• 9 - 11 días. Hasta tres semanas en los adultos.

PATOGENIA
El virus logra acceso al
cuerpo invadiendo los
tejidos del árbol
respiratorio, conjuntivas,
pared intestinal, vías
urinarias y vasos sanguíneos
Se replica y llega a los
ganglios linfáticos regionales,
donde se multiplica y
produce viremias
Arriba a las células
linforreticulares del bazo,
hígado, medula ósea y
continua replicándose
generando viremia
secundaria
Diseminación por
todo el cuerpo.

PATOLOGÍA
El virus presenta un tropismo
por la piel.
Reacción intensa del lecho
capilar con:
•hiperplasia del tejido linfoide cutáneo
•producción de células gigantes
multinucleadas.
• *En la mucosa, produce necrosis.
En el lecho vascular con:
•hiperplasia del tejido linfoide
•necrosis central
•infiltrado periférico de linfocitos
Manchas de Koplik.
•Ulceraciones blancas de 1 a 2 mm diám.
rodeados de un halo eritematoso.
•Localizadas en la mucosa bucal a la altura
del segundo molar, y mucosa
traqueobronquial. contienen células
gigantes y antígenos virales.
Los linfocitosT
•que interactúan con las células
endoteliales que se localizan en vasos
sanguíneos pequeños
Causan
• Lesiones exantemáticas.

CUADRO CLÍNICO
Periodo prodrómico
• Durante 3 a 6 días
• Caracterizado por fiebre, malestar general,
lagrimeo, eritema conjuntival, tos y coriza,
conjuntivitis, fotofobia y manchas de
Koplik (aparecen 2 o 3 días antes del
exantema y desaparecen 3 días después de
este.
• El virus está presente en lágrimas,
secreciones nasales y faríngeas, orina y
sangre.
Periodo exantemático
• Lesiones maculoeritematosas de color
rosa claro que inician detrás de la oreja y
en la línea de implantación del cabello.
• Después se disemina a cara, tronco y
extremidades.
• Duran tres días despareciendo en el
mismo orden en que se presentaron.
• Al 4to día las lesiones tienen un aspecto
pardo o de color café
• Se descaman.

• Clínico según la manifestaciones del paciente
• Biometría hemática (leucopenia)
• Prueba ELISA (Ac IgM)
Diagnóstico
• Sintomático, (líquidos orales, reposo, control de
temperatura) o según las complicaciones que se presenten
Tratamiento
• Vacuna triple viral. La infección confiere inmunidad de por
vida.
Profilaxis

VARICELA
Infección sistémica aguda de predominio infantil, de
origen viral caracterizada por fiebre y exantema
cutáneo

Producida por una de las
18 cepas de los virus de
varicela zooster (HVH 3)
Familia Herpes virus
Subfamilia alfa
herpes
Género
varicellovirus

TRANSMISIÓN
Se transmite por:
- Inoculación de la mucosa (nasofaringe) a través de gotitas en el aire con
partículas de aerosol infectadas
- Contacto directo con virus (lesiones cutáneas)
- Transplacentaria
SE TRANSMITE SOBRETODO EN FASE PRODRÓMICAY ESTADIOS
INICIALES DE ERUPCIÓN.

Contagio desde 48 hrs antes de aparición de primeras lesiones cutáneas hasta la
conversión en costra (4-7 días post comienzo)
Tiempo de exposición necesario: de 5 minutos hasta 1 hora de exposición cara-cara-
Tiempo de incubación: 10-21 días
Pródromos: 1-2 días previos de lesión cutánea; fiebre leve, cefalea, malestar general,
artralgias.

EXANTEMA INICIAL
1) ERUPCIÓN
MACULOSA
2) PÁPULAS
3) VESÍCULAS
(SOBRE BASES
ERITEMATOSAS)
4) PÚSTULAS
5) COSTRAS
- LIMITADA: PARTE SUPERIOR DEL TRONCO
- GENERALIZADO:TRONCO, EXTREMIDADES, ROSTRO
(DATO DE INFECCIÓN GRAVE)
- TAMBIÉN PUEDE HABER EN MUCOSAS
(BUCOFARINGE,VRS, CONJUNTIVAS, MUCOSA
RECTAL OVAGINAL.

COMPLICACIONES
- VESÍCULAS: INFECCIÓN BACTERIANA SECUNDARIA A RASCADO (ESTREPTOCÓCICA
O ESTAFILOCÓCICA)
- NEUMONÍA
- MIOCARDITIS, HEPATITIS, TRASTORNOS HEMORRÁGICOS

• Clínico según la manifestaciones del paciente
• Antecedente de contacto con persona sospechosa o
confirmada.
• Detección del virus de varicela en cultivo viral, serologia.
• Aumento de IgM o IgG contra varicela
• PCR o anticuerpos fluorescentes positivos contra varicela
• Test de Tzanck
Diagnóstico
• Sintomático, (líquidos orales, reposo, control de
temperatura, prurito, baños coloides, compresas frias,
evitar alimentos que generen histamina (huevo, lacteos,
chocolate, alcohol, trigo, mariscos, etc)
Tratamiento

TEST DE TZANCKYVARICELA ATÍPICA
-NO SIGUE SECUENCIA CLÁSICA
- PX CON INMUNODEFICIENCIAS, DERMATOPATÍAS, DOBLE INFECCIÓN ACTIVA,
CARACTERÍSTICAS
-LOCALIZACIÓN CENTRÍFUGA
-EXANTEMA EXTENSO
TEST DE TZANCK
.MUESTRA DE LÍQUIDO DEVESÍCULAS O COSTRA TEÑIDO CON GIEMSA AZUL DE TOLUIDINA
-PRESENCIA DE CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Se recomienda dar aciclovir VO en las primeras 24 horas si:
- Px mayor de 12 años
- Que padezcan enfermedad pulmonar crónica
- Px en tx esteroideo o quimioterápico en las últimas 2 semanas
- Px con enfermedad cutánea crónica (eccema)
- Px inmunocomprometidos.
Dosis de paracetamol: 10-15 mg/kg/dosis cada 6 u 8 horas.
Dosis de difenhidramina: 1.25 mg/kg/dosis cada 6 u 8 horas, máximo 150 mg día.

VIRUS DE LA RUBÉOLA
Rubivirus esférico de 50a 70 nm, de la familia Togaviridae
Nucleocápside helicoidal rodeado de una capa lipídica
Contiene ARN de una sola cadena de sentido positivo
Envoltura de glicoproteínas, arginina y hemaglutinina
Proteínas estructurales: C (cápside), E1 y E2

Rubeola
Enfermedad febril
aguda que se
caracteriza por
un exantema y
linfadenopatía.
Es el más leve de
los exantemas
virales frecuentes.
La infección en el
embarazo puede
producir
malformaciones
congénitas y
retraso mental.
Mayor riesgo en
el 1er y 3er
trimestre
El ser humano es
el único huésped,
afecta
habitualmente a
niños.
Se transmite por
secreciones de
vías respiratorias
sangre orina y
LCR

PATOGENIA
La infección se inicia en el epitelio respiratorio de la
nasofaringe
El virus migra al pulmón, ganglios linfáticos del
cuello y produce linfadenopatías. Se genera la
primera viremia.
Invade al bazo, se replica y produce la segunda
viremia y se distribuye a todo el organismo.
Se produce hiperplasia folicular y edema en
nódulos linfáticos y en bazo
Robertson SE, Cutts FT, Samuel R,
Díaz-Ortega JL..
Control of rubella and congenital rubella
syndrome (CRS) in developing countries.
Part 2: Vaccination against rubella..
Bull World Health Organ, 75 (1997), pp.
69-80

PATOGENIA
Durante el embarazo (1er
trimestre) los virus llegan al
producto a través de la circulación
placentaria, se replica en los tejidos
fetales causando destrucción celular
directa.
Causa daño vascular, perivasculitis,
endovasculitis y fibrosis perivascular;
posteriormente edema fibrosis y
necrosis por citolisis.
Cuando el daño es in utero la
rubeola se observa en el RN con
lesiones que comprometen el
sistema hematológico,
cardiovascular, ojo, hígado páncreas,
sistema musculoesquelético, SNC, y
aparato inmunológico
Robertson SE, Cutts FT, Samuel R, Díaz-Ortega JL..
Control of rubella and congenital rubella syndrome (CRS) in developing countries. Part 2: Vaccination against rubella..

Cuadro clínico
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la rubéola en primer nivel de atención. Guia de referencia rápida: guía de práctica clínica. México,

Diagnóstico
• Aislamiento del virus (frotis nasofaríngeos, de conjuntiva, orina, sangre, LCR o de heces) obtenidos
seis días antes y después del inicio del exantema
• Detección del RNA viral (RT-PCR)
• Datos de seroconversión (ELISA).
CENETEC, 2017.

Profilaxis
CENETEC, 2017.

Tratamiento
Manejo solo con medidas generales:
◼ Mantener aislamiento para evitar contagio
◼ Controlar fiebre con medios físicos o AINES
◼ Alimentación habitual
◼ Baño diario con agua tibia, no tallar la piel
CENETEC, 2017.

GENERALIDADES
◼ Más pequeño conocido
◼ La quinta enfermedad
◼ mejillas de color rojo brillante
Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361. doi:10.1056/nejmicm1807156
O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19

FORMA
◼ Parvoviridae

TRANSMISIÓN
◼ Gotitas respiratorias
◼ Transfusión
◼ Sistema circulatorio -> Médula Ósea

REPLICACIÓN
◼ Endocitosis
◼ Replicación
◼ Antigeno P, Fase S

CONTINUADA
◼ Viremia
◼ IgG
◼ 10-14 días

QUIEN MÁS AFECTA
◼ Niños pequeños
◼ Fetos
◼ Inmunodeprimidos

SÍNTOMAS
◼ Gripe, fiebre leve, dolor de cabez y muscular
◼ Enrojecimiento
◼ Afectación de articulaciones

COMPLICACIONES
◼ Crisis aplásica
◼ Anemia
◼ Hidropesía fetal

COMPLICACIONES
◼ Pacientes inmunodeprimidos
◼ vih, trasplantes
◼ Aplasia pura de glóbulos rojos

DIAGNOSIS
◼ Examen Clínico
◼ IgM, IgE
◼ PCR

TRATAMIENTO
◼ Varía por síntomas
◼ Leve y mejorar por si sola
◼ Crisis aplásica transitoria
◼ transfusión
◼ Infecciones crónicas
◼ Anemia grave en feto

PREVENCION
◼ No vacuna
◼ Lavar
◼ Limpiar

BIBLIOGRAFIA
◼ Romero cabello Raúl
◼ jawetz
◼ Mende, M., & Sockel, K. (2018). Parvovirus B19 Infection. New England Journal of Medicine, 379(24), 2361-2361.
doi:10.1056/nejmicm1807156
◼ O. (n.d.). Parvovirus B19. Retrieved from https://www.osmosis.org/learn/Parvovirus_B19
◼ PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICOY TRATAMIENTO DEVARICELA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS EN EL
PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. Resumen de evidencias y recomendaciones . Guía de práctica clínica, México:
/Secretaría de Salud, CENETEC,02/07/2015
◼ VARICELA, Enfermedades Infecciosas,Virus Herpes, Harvard Medical School, Kenneth M. Kaye, 2019, MSD
Manuals.

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