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Hepatitis Viral.
Hepatitis A.
Agente etiológico.
Infección viral más frecuente del hígado. Virus RNA (VHA). Es autolimitada.
Epidemiologia.
Periodo de incubación: 28 días.
Paciente es infectante: desde 14-21 días antes de los síntomas hasta 15 días después de la
aparición de los síntomas.
Modo de transmisión: fecal-oral, via sexual y materno-fetal (raro).
Mas común en edad escolar.
Manifestaciones clínicas.
Asintomática.
Fiebre, malestar general, anorexia, nauseas, vómitos y molestias abdominales.
Ictericia aparece días después de los síntomas generales y desaparece junto a los Stx
intestinales de 2-3 semanas. También se normaliza el tamaño del hígado, las
aminotransferasas están normales o cerca de los limites normales.
En los lactantes y niños de edad escolar: es generalmente asintomática y si se presenta
síntomas inespecíficos sin ictericia.
La gravedad de la enfermedad aumenta con la edad.
Evolución atípica:
o Hepatitis colestacica con ictericia y prurito intenso que dura mas de 12 semanas.
Complicaciones.
Colestasis.
Manifestaciones extrhepaticas.
Recaídas.
Hepatitis autoinmune crónica activa.
Hepatitis fulminante.
Diagnostico.
Clínico.
Detección de IgM anti-VHA.
o Aparece en la 1ra semana y desaparecen en el trascurso de 8 semanas.
o Indica infección aguda por VHA.
Detección de IgG anti-VHA.
o Aparecen luego de 1 mes de la infección aguda y pueden durar años.
Tratamiento.
Recomendaciones generales:
o Reposo relatico y dieta normal. Abstinencia de alcohol entre 30 a 180 dias.
Hepatitis B.
Agente etiológico.
Virus ADN (VHB). Tiende a ser crónica. La replicación del virus es en el hígado aunque se a
detectado en linfocitos, bazo, riñón y páncreas.
El VHB tiene 2 componentes:
1. Externo: antígeno de superficie (AgsHB).
2. Interno: antígeno central (AgHBc).
a. También se encuentra el ADN y la replicación viral.
3. Proteínas antigénicas:
a. Antígeno E (AgHBe) y antígeno X (AgHBx).
Epidemiologia.
Vía de transmisión: contacto sexual, madre a producto y por ruta parenteral.
Periodo de incubación: 45 -160 días, promedio 100 días.
Es de curso más insidioso y prolongado que la del VHA.
Manifestaciones clínicas.
1. Fase pre-ictérica:
a. Fiebre.
b. Exantema.
c. Poliartritis.
d. Elevación de aminotransferasas.
i. Aparecen después de la elevación de las aminotransferasas: Letárgia,
anorexia y malestar general.
e. Ictericia comienza 8 semanas después de la exposición.
f. Los síntomas están presentes de 6-8 semanas.
g. Puede evolucionar a:
i. Hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Diagnostico.
Serología:
o Detección del antígeno de superficie (AgHBs): Aparece durante el periodo de
incubación 2-7 semanas antes del inicio de los síntomas, persiste durante la
enfermedad y desaparece en la convalecencia.
o Anticuerpos anti-HBc de tipo IgM: aparece al inicio de os síntomas.
o Anticuerpos anti-HBs: aparecen durante la fase de convalecencia.
o IgM anti-HBc: se elva en la hepatitis aguda y disminuye entre los 6-24 meses
después del inicio de la enfermedad.
o Antígeno E (AgHBe).
o Marcador directo de la prescencia de VHB en suero:
 VHB ADN y ADN polimerasa.
o AgHBc solo se detecta en tejido hepático.
o La aparición de anti-HBe indican que disminuyo o se detuvo la replica viral.
o Paciente portador:
 Si el paciente permanece AgHBe positivo o si AgsHB persiste más de 6
meses después de la enfermedad aguda.
Tratamiento.
Interferon-alfa-2b recombinante (IFN):
o 5 millones de unidades diarios o 10 millones de unidades 3 veces a la semana por
16 semanas via subcutánea.
Prevención:
o Gamaglobulina hiperinmune.
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Hepatitis Viral: Causas, Síntomas y Tratamiento de las Hepatitis A y B

  • 1. Hepatitis Viral. Hepatitis A. Agente etiológico. Infección viral más frecuente del hígado. Virus RNA (VHA). Es autolimitada. Epidemiologia. Periodo de incubación: 28 días. Paciente es infectante: desde 14-21 días antes de los síntomas hasta 15 días después de la aparición de los síntomas. Modo de transmisión: fecal-oral, via sexual y materno-fetal (raro). Mas común en edad escolar. Manifestaciones clínicas. Asintomática. Fiebre, malestar general, anorexia, nauseas, vómitos y molestias abdominales. Ictericia aparece días después de los síntomas generales y desaparece junto a los Stx intestinales de 2-3 semanas. También se normaliza el tamaño del hígado, las aminotransferasas están normales o cerca de los limites normales. En los lactantes y niños de edad escolar: es generalmente asintomática y si se presenta síntomas inespecíficos sin ictericia. La gravedad de la enfermedad aumenta con la edad. Evolución atípica: o Hepatitis colestacica con ictericia y prurito intenso que dura mas de 12 semanas. Complicaciones. Colestasis. Manifestaciones extrhepaticas. Recaídas. Hepatitis autoinmune crónica activa. Hepatitis fulminante. Diagnostico. Clínico. Detección de IgM anti-VHA. o Aparece en la 1ra semana y desaparecen en el trascurso de 8 semanas. o Indica infección aguda por VHA. Detección de IgG anti-VHA. o Aparecen luego de 1 mes de la infección aguda y pueden durar años. Tratamiento. Recomendaciones generales: o Reposo relatico y dieta normal. Abstinencia de alcohol entre 30 a 180 dias.
  • 2. Hepatitis B. Agente etiológico. Virus ADN (VHB). Tiende a ser crónica. La replicación del virus es en el hígado aunque se a detectado en linfocitos, bazo, riñón y páncreas. El VHB tiene 2 componentes: 1. Externo: antígeno de superficie (AgsHB). 2. Interno: antígeno central (AgHBc). a. También se encuentra el ADN y la replicación viral. 3. Proteínas antigénicas: a. Antígeno E (AgHBe) y antígeno X (AgHBx). Epidemiologia. Vía de transmisión: contacto sexual, madre a producto y por ruta parenteral. Periodo de incubación: 45 -160 días, promedio 100 días. Es de curso más insidioso y prolongado que la del VHA. Manifestaciones clínicas. 1. Fase pre-ictérica: a. Fiebre. b. Exantema. c. Poliartritis. d. Elevación de aminotransferasas. i. Aparecen después de la elevación de las aminotransferasas: Letárgia, anorexia y malestar general. e. Ictericia comienza 8 semanas después de la exposición. f. Los síntomas están presentes de 6-8 semanas. g. Puede evolucionar a: i. Hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular. Diagnostico. Serología: o Detección del antígeno de superficie (AgHBs): Aparece durante el periodo de incubación 2-7 semanas antes del inicio de los síntomas, persiste durante la enfermedad y desaparece en la convalecencia. o Anticuerpos anti-HBc de tipo IgM: aparece al inicio de os síntomas. o Anticuerpos anti-HBs: aparecen durante la fase de convalecencia. o IgM anti-HBc: se elva en la hepatitis aguda y disminuye entre los 6-24 meses después del inicio de la enfermedad. o Antígeno E (AgHBe).
  • 3. o Marcador directo de la prescencia de VHB en suero:  VHB ADN y ADN polimerasa. o AgHBc solo se detecta en tejido hepático. o La aparición de anti-HBe indican que disminuyo o se detuvo la replica viral. o Paciente portador:  Si el paciente permanece AgHBe positivo o si AgsHB persiste más de 6 meses después de la enfermedad aguda. Tratamiento. Interferon-alfa-2b recombinante (IFN): o 5 millones de unidades diarios o 10 millones de unidades 3 veces a la semana por 16 semanas via subcutánea. Prevención: o Gamaglobulina hiperinmune. o Vacuna anti-hepatitis B:  0.06ml/kg por via IM.