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Coagulopatía y Trauma
Dr. Patricio Cortés de la Piedra
UPC Hospital Naval”Almirante Nef”
Introducción
• Hemorragia: principal causa de muerte de pacientes politraumatizados
que llegan vivos al hospital
• 25% de los pacientes al momento de ingresar a SU ya iniciaron proceso
de coagulopatía
• Coagulopatía Inducida por Trauma (TIC) se asocia a:
• Mortalidad
• Aumento de requerimientos de Transfusión
• Aumento de estadía en UPC
Introducción
Última década
Mejor conocimiento de TIC
Nuevos manejos con protocolos
más precoces y agresivos
Activación precoz de Protocolos
de Transfusión Masiva
Uso de antifibrinolíticos
Aporte de Factores de
coagulación
Mecanismos fisiopatológicos de TIC
• Pérdida y Consumo de
factores de coagulación
• Dilución por Reanimación
agresiva
PENSAMIENTO CLÁSICO
TRÍADA LETAL
• Hipotermia
• Shock
• Acidosis
Mecanismos fisiopatológicos de TIC
• Activación Precoz de la
FIBRINOLISIS Y
ANTICOAGULACIÓN
SISTÉMICA
EVIDENCIA RECIENTE
COAGULOPATÍA TRAUMÁTICA
AGUDA
(ATC)
Coagulopatía Traumática Aguda
• Aparición inmediata en la misma escena del trauma
• Previo al inicio de administración de fluidos
• Se desarrolla de forma endógena como respuesta al daño tisular
• Intensidad dependiente de magnitud del daño e hipoperfusión
• Mediado por PROTEÍNA C ACTIVADA
Coagulopatía Traumática Aguda
Hipoperfusión Tisular
Expresión Endotelial de la
Trombomodulina
Formación del Complejo
Trombina / Trombomodulina
Complejo activa la Proteína C
Coagulopatía Traumática Aguda
Proteína C Activada inactiva los
Factores V y VIII por proteólisis
Insuficiente formación de
trombo
Proteína C Activada
Proteína C Activada forma
complejo con el PAI-1
(Inhibidor del Activador del
Plasminógeno)
Reducción de la Inhibición del
tPA
(Activador Tisular del Plasminógeno)
Coagulopatía Traumática Aguda
Aumento de la
Anti coagulación
Proteína C Activada
Aumento de la
Fibrinólisis
Coagulopatía Traumática Aguda
• Se presenta inmediatamente posterior al trauma
• Previo a administración de fluidos
• Puede o no estar asociada a Trombopenia
Disfunción Plaquetaria
Manejo TIC
1. Agentes Anti Fibrinolíticos
2. Productos Sanguíneos
3. Concentrados de Factores de Coagulación
Manejo TIC
1. Agentes Anti Fibrinolíticos
• Ácido Tranexámico (TXA) es uno de los primeros utilizados
• CRASH 2 (Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant
Haemorrhage 2)
• Disminución de la Mortalidad por sangrado
• Aplicado antes de 3 horas → Disminución de Mortalidad en 30%
→ Disminución de eventos vasculares oclusivos
Manejo TIC
2. Productos Sanguíneos
a) Plasma
• Borgman : Publica 1° estudios con tasas 1:1,4
• Mortalidad menor en Hospitales de Campaña para pacientes con Tx
Masiva (> 10 RBC en 24 hrs.)
• Meta análisis
• Tasas 1:1
• En las primeras 3 horas del TMT
Manejo TIC
Manejo TIC
2. Productos Sanguíneos
b) Transfusión de Plaquetas
• Trombocitopenia y Disfunción Plaquetaria
• Meta análisis demuestran disminución de mortalidad manteniendo
conteos plaquetarios sobre 50 x 109
Manejo TIC
2. Productos Sanguíneos
c) Protocolos de Transfusión Masiva
• Fundamental la premura en instaurar Tx
• Reducción de tiempo instaurando protocolos de Tx
• Disminución de utilización de productos sanguíneos
• Disminución de pérdidas de recursos
• Se distribuyen como “Trauma Packs”
• Establecen tipo y número
• Establecen secuencia
Manejo TIC
3. Concentrados de Factores de Coagulación
a) Concentrados de Fibrinógeno
• Primero en alcanzar niveles críticos
• Predictor precoz de resultados
• Impacto de terapias de reemplazo son poco claras
• Estudios retrospectivos:  Administración Fibrinógeno → ↓ Mortalidad
• Directrices Europeas: Aporte de Fibrinógeno guiado por resultados
de Tromboelastografía
Manejo TIC
3. Concentrados de Factores de Coagulación
b) Concentrados de Complejos Protrombínicos
• Comercialmente disponibles
• Contienen factores de coagulación dependientes de Vitamina K (II, VII, IX,
X)
• Atractivos por disponibilidad inmediata
• Uso con bajos niveles de evidencia
• Efectos secundarios trombóticos
• World J Surg (2014) 38:1875–1881
• Retrospectivo
• Mejoría en uso conjunto PFC + CCP
Manejo TIC
3. Concentrados de Factores de Coagulación
c) Factor VII Activado Recombinante
• Desarrollado como tratamiento para pacientes Hemofílicos
• Mejora la generación de Trombina en la superficie de las plaquetas
• Revisión de Ensayos Clínicos demuestran que no aumenta la
sobrevida en pacientes TMT y si aumenta el riesgo de eventos
tromboembólicos
Screening de Pacientes
• Fundamental
• Decisión de ingreso a Protocolos de Tx Masiva
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• Actualmente en base a parámetros clínicos subjetivos
• Uso de Scores difícil al ingreso (Trauma Injury Severity Score, Injury Severity Score, Revised
Trauma Score)
• Uso de exámenes de laboratorio → Tardíos
• Tromboelastograma
• TIC: Reducción de la resistencia del coágulo
Amplitud menor de 35 mm a los 5 minutos
• Uso limitado aun en Trauma
• Estudios prospectivos para Protocolos de Tx Masiva
Coagulopatía y Trauma
Dr. Patricio Cortés de la Piedra
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Coagulación y Trauma

  • 1. Coagulopatía y Trauma Dr. Patricio Cortés de la Piedra UPC Hospital Naval”Almirante Nef”
  • 2. Introducción • Hemorragia: principal causa de muerte de pacientes politraumatizados que llegan vivos al hospital • 25% de los pacientes al momento de ingresar a SU ya iniciaron proceso de coagulopatía • Coagulopatía Inducida por Trauma (TIC) se asocia a: • Mortalidad • Aumento de requerimientos de Transfusión • Aumento de estadía en UPC
  • 3. Introducción Última década Mejor conocimiento de TIC Nuevos manejos con protocolos más precoces y agresivos Activación precoz de Protocolos de Transfusión Masiva Uso de antifibrinolíticos Aporte de Factores de coagulación
  • 4. Mecanismos fisiopatológicos de TIC • Pérdida y Consumo de factores de coagulación • Dilución por Reanimación agresiva PENSAMIENTO CLÁSICO TRÍADA LETAL • Hipotermia • Shock • Acidosis
  • 5. Mecanismos fisiopatológicos de TIC • Activación Precoz de la FIBRINOLISIS Y ANTICOAGULACIÓN SISTÉMICA EVIDENCIA RECIENTE COAGULOPATÍA TRAUMÁTICA AGUDA (ATC)
  • 6. Coagulopatía Traumática Aguda • Aparición inmediata en la misma escena del trauma • Previo al inicio de administración de fluidos • Se desarrolla de forma endógena como respuesta al daño tisular • Intensidad dependiente de magnitud del daño e hipoperfusión • Mediado por PROTEÍNA C ACTIVADA
  • 7. Coagulopatía Traumática Aguda Hipoperfusión Tisular Expresión Endotelial de la Trombomodulina Formación del Complejo Trombina / Trombomodulina Complejo activa la Proteína C
  • 8. Coagulopatía Traumática Aguda Proteína C Activada inactiva los Factores V y VIII por proteólisis Insuficiente formación de trombo Proteína C Activada Proteína C Activada forma complejo con el PAI-1 (Inhibidor del Activador del Plasminógeno) Reducción de la Inhibición del tPA (Activador Tisular del Plasminógeno)
  • 9. Coagulopatía Traumática Aguda Aumento de la Anti coagulación Proteína C Activada Aumento de la Fibrinólisis
  • 10. Coagulopatía Traumática Aguda • Se presenta inmediatamente posterior al trauma • Previo a administración de fluidos • Puede o no estar asociada a Trombopenia Disfunción Plaquetaria
  • 11. Manejo TIC 1. Agentes Anti Fibrinolíticos 2. Productos Sanguíneos 3. Concentrados de Factores de Coagulación
  • 12. Manejo TIC 1. Agentes Anti Fibrinolíticos • Ácido Tranexámico (TXA) es uno de los primeros utilizados • CRASH 2 (Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage 2) • Disminución de la Mortalidad por sangrado • Aplicado antes de 3 horas → Disminución de Mortalidad en 30% → Disminución de eventos vasculares oclusivos
  • 13. Manejo TIC 2. Productos Sanguíneos a) Plasma • Borgman : Publica 1° estudios con tasas 1:1,4 • Mortalidad menor en Hospitales de Campaña para pacientes con Tx Masiva (> 10 RBC en 24 hrs.) • Meta análisis • Tasas 1:1 • En las primeras 3 horas del TMT
  • 15. Manejo TIC 2. Productos Sanguíneos b) Transfusión de Plaquetas • Trombocitopenia y Disfunción Plaquetaria • Meta análisis demuestran disminución de mortalidad manteniendo conteos plaquetarios sobre 50 x 109
  • 16. Manejo TIC 2. Productos Sanguíneos c) Protocolos de Transfusión Masiva • Fundamental la premura en instaurar Tx • Reducción de tiempo instaurando protocolos de Tx • Disminución de utilización de productos sanguíneos • Disminución de pérdidas de recursos • Se distribuyen como “Trauma Packs” • Establecen tipo y número • Establecen secuencia
  • 17.
  • 18. Manejo TIC 3. Concentrados de Factores de Coagulación a) Concentrados de Fibrinógeno • Primero en alcanzar niveles críticos • Predictor precoz de resultados • Impacto de terapias de reemplazo son poco claras • Estudios retrospectivos:  Administración Fibrinógeno → ↓ Mortalidad • Directrices Europeas: Aporte de Fibrinógeno guiado por resultados de Tromboelastografía
  • 19. Manejo TIC 3. Concentrados de Factores de Coagulación b) Concentrados de Complejos Protrombínicos • Comercialmente disponibles • Contienen factores de coagulación dependientes de Vitamina K (II, VII, IX, X) • Atractivos por disponibilidad inmediata • Uso con bajos niveles de evidencia • Efectos secundarios trombóticos • World J Surg (2014) 38:1875–1881 • Retrospectivo • Mejoría en uso conjunto PFC + CCP
  • 20. Manejo TIC 3. Concentrados de Factores de Coagulación c) Factor VII Activado Recombinante • Desarrollado como tratamiento para pacientes Hemofílicos • Mejora la generación de Trombina en la superficie de las plaquetas • Revisión de Ensayos Clínicos demuestran que no aumenta la sobrevida en pacientes TMT y si aumenta el riesgo de eventos tromboembólicos
  • 21.
  • 22. Screening de Pacientes • Fundamental • Decisión de ingreso a Protocolos de Tx Masiva • Utilización de recursos caros y con efectos secundarios • Actualmente en base a parámetros clínicos subjetivos • Uso de Scores difícil al ingreso (Trauma Injury Severity Score, Injury Severity Score, Revised Trauma Score) • Uso de exámenes de laboratorio → Tardíos • Tromboelastograma • TIC: Reducción de la resistencia del coágulo Amplitud menor de 35 mm a los 5 minutos • Uso limitado aun en Trauma • Estudios prospectivos para Protocolos de Tx Masiva
  • 23. Coagulopatía y Trauma Dr. Patricio Cortés de la Piedra UPC Hospital Naval”Almirante Nef”