equipos e insumos para la administracion de biologicos
Consolidación Ósea.pptx
1. Universidad Autónoma del Beni “José Ballivian”
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
Dr. Vejarano A., Willy
Ortopedista y Traumatologo
CICATRIZACIÓN
ÓSEA
FISIOLOGÍA Y NOXAS DE LA CONSOLIDACION
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2. FISIOLOGÍA DE LA
CONSOLIDACIÓN
ÓSEA
Cuando se produce una fractura, lo primero que aparece en la
zona lesionada es un Hematoma (1).
Posteriormente la zona de fractura va a Organizarse (2),
Se elabora un Cartílago (3),
Que posteriormente se convertirá en Hueso (4).
Dr. Vejarano A., Willy
Ortopedista y Traumatologo
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3. Dr. Vejarano A., Willy
Ortopedista y Traumatologo
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FISIOLOGÍA DE LA
CONSOLIDACIÓN
ÓSEA
4. FASE INFLAMATORIA
Al foco inflamatorio llegarán células Mesenquimales,
Indiferenciadas.
Sobre ellas actuarán Proteínas No Colagénicas, Factores
de Crecimiento y Citoquinas, que las estimularán para que
se conviertan en Osteoblastos o células productoras de
matriz ósea.
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5. Se limpian los restos Necróticos, por los Macrófagos y
Osteoclastos.
Se liberan factores bioquímicos que provocan migración,
diferenciación y proliferación de las células mesenquimales.
Y a la vez, Pericitos van a ir diferenciándose para ir formando
Vasos (Angiogénesis).
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FORMACIÓN TEJIDO
GRANULACIÓN
6. CALLO BLANDO
Es la formación de Cartílago y Matriz Ósea no
Mineralizada (Tejido Osteoide: sólo Proteínas, nada
de Ca2+).
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7. Según el grado de inmovilización y de
vascularización del foco de fractura, proliferarán
unos determinados tipos de células u otros:
Osteoblastos: si, bien Inmovilizado e Irrigado.
Condroblastos: si, bien Inmovilizado y Mal Irrigado.
Fibroblastos: si, mal Inmovilizado y Bien/Mal
Irrigado.
FORMACIÓN TEJIDO
GRANULACIÓN
8. CALLO DURO
El Foco de Fractura ya no se puede mover,
Porque la matriz ósea se mineraliza.
Los Iones de Fosfato Cálcico, que se en primer
momento están en el interior de las mitocondrias,
salen de la célula a la matriz ósea, en forma de
cristales.
Posteriormente se unen al colágeno tipo I.
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9. REMODELACIÓN ÓSEA
• El Hueso fibroso se convierte en hueso laminar,
• Cortical en las Diáfisis y Esponjoso en las Epífisis y
Metáfisis.
• Desaparece el Callo Perióstico (Se Reabsorbe),
• Se organizan las Osteonas en el hueso cortical y se
reabre el Canal Medular.
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11. CRITERIOS DE CONSOLIDACIÓN DE LAS
FRACTURAS
Clínicos
Paciente sin Dolor,
Foco de Fractura Inmóvil.
Tiempo prudencial para que la zona se consolide.
Radiográficos
Debe existir un Callo Externo,
Cierre del Trazo de Fractura,
Grados de Consolidación Ósea, según Montoya,
Comprobar que la Remodelación Ósea se ha producido.
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12. CRITERIOS DE CONSOLIDACIÓN DE LAS
FRACTURAS
Radiográficos
Grados de Consolidación Ósea, según Montoya,
• Grado I : Reacción periodística sin Callo.
• Grado II : Callo con trazo de fractura visible.
• Grado III : Callo con trazo de fractura visible
solo en partes.
• Grado IV : Desaparición del trazo de fractura.
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17. • Por que no consolido la fractura?
Qué factores intervinieron?
Como defino esta patología
presente?
Cual la fisiopatología y por qué
fallo mi tratamiento?
Qué hacer para solucionar este
nuevo problema?
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18. PROCESO NORMAL DE LA
CONSOLIDACIÓN ÓSEA
La consolidación puede
seguir dos caminos
diferentes, el de Reparativo
Exitoso o sufrir un
Transtorno en el proceso
reparativo que retrace o no
logre realizarlo en ningún
momento.
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19. El proceso de consolidación
no es único y difiere del tipo
de tratamiento utilizado sea:
-No Quirúrgico (Conservador)
o
-Quirúrgico.
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20. ✓ En los tratamientos
Conservadores, el
proceso de
consolidación sigue su
curso normal,
formando los callos
periósticos y
endósticos.
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22. ✓ En los casos quirúrgicos se altera este proceso
natural, por que ya se agrega una estabilidad,
que puede ser Relativa o Absoluta
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23. Estabilidad Relativa
La ofrecen los Clavos
Endomedulares o Fijadores
Externos,
Permiten cierto movimiento de
los fragmentos y con ello
incrementa la exudación de
Citoquinas, migración celular y
Neoformación, lo que genera
un Callo Perióstico exuberante
que inhibe la formación del
callo Endóstico.
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24. Estabilidad Absoluta
Lo ofrecen las Placas y
Tornillos,
Los cuales permiten la
formación del Callo
Endóstico pero no así
el Callo Perióstico,
esto explicaría la
lentitud en la
consolidación.
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25. RETARDO DE CONSOLIDACIÓN
Y PSEUDOARTROSIS
- Generalmente son vistos como complicaciones
locales de las fracturas,
- Con 2 principales causas; la Movilidad Excesiva
(mala estabilización) y la Pobre Vascularidad de los
fragmentos (epífisis distales al forámen nutricio).
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26. Es importante separar la falsa idea, que la
diferencia de estas 2 complicaciones, es solo el
Tiempo en la que aparecen, y comenzar a tener
en claro que se diferencian muy bien desde la
fisiopatología, evolución, pronóstico y tratamiento.
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27. Es por tal motivo que se entiende cómo, Retardo de la
Consolidación, cuando la misma no se ha alcanzado en la
velocidad media esperada, ni para la localización como para el
tipo de fractura.
Siendo tan solo un enlentecimiento (3-6 meses) en la
consolidación y que llegará a establecerse definitivamente y
normalmente.
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28. En cambio la pseudoartrosis, es la Incapacidad
completa de Consolidación, por fracaso definitivo
de la osteogénesis.
Un proceso terminal, una Cicatriz Fibrosa Definitiva e
Irreversible.
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29. CLASIFICACIONES
Conocer las diferentes clasificaciones, son importantes para
entender las Conductas Biológicas de esta patología y el Por
Qué! de cada tratamiento.
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30. CLASIFICACIÓN DE JUDET Y JUDET
Basada en la viabilidad de los fragmentos y su aporte sanguíneo.
Obteniendo:
- Pseudoartrosis Hipertróficas (Problemas Mecánicos).
- Pseudoartrosis Atróficas (Problemas Biológicos).
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31. A su vez, las Hipertróficas se dividen en:
- PATA DE ELEFANTE : Callo Exuberante
Hipertrófico,
- CASCO DE CABALLO : Moderada Hipertrófia,
- HIPOTRÓFICAS : Callo Ausente.
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32. SCHWEIBERER
- Considera que las HIPERTRÓFICAS y OLIGOTRÓFICAS pertenecen
a las Biológicamente Reactivas,
- Mientras que las ATRÓFICAS pertenecen a las Biológicamente No
Reactivas.
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33. Paley y Col.; Describieron y clasificaron las
pseudoartrosis en base al defecto óseo.
A: Con perdida de Hueso < a 1 cm.
A1: Pseudoartrosis con Deformidad Móvil.
A2: Con Deformidad Fija.
B: Con Perdida de Hueso > a 1 cm.
B1: Con Deformidad Osea.
B2: Con Perdida de la Longitud.
B3: Ambas
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34. No hay que olvidar que también existen las
pseudoartrosis infectadas, y son aquellas que
ademas de la falta de unión presentan una
infección persistente más de 6 a 8 meses.
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35. ETIOPATOGENIA
El proceso de Consolidación puede verse favorecido o perjudicado
por diferentes factores mecánicos, como ser:
- Mecanismos de fuerzas en Flexión o Compresión, favorecen la
formación del Callo Óseo.
- En cambio los Mecanismos y fuerzas de Cizallamiento y/o
Torsión, Inhiben la producción del callo.
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36. También son reportados Mecanismos Biológicos,
como la producción de Colagenasas por los
Macrófagos y Fibroblastos en el foco de Fx., que
favorecen la aparición de Pseudoartrosis.
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37. Ramos
Observó la asociación entre diversos factores y la aparición
de retardos de consolidación y pseudoartrosis los cuales
dividió en grupos:
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38. - Generales: Edad, > edad > incidencias de retardos de
consolidación pero no de pseudoartrosis.
- Enfermedades Sistémicas: Diabetes, Tuberculosis, Lúes,
Hipotiroidismo, osteopatía descalcificante, Tabes.
- Locales: Localicación, tipo de fractura y apertura del foco de
fractura.
- De Tratamiento: Falla de reducción, contacto e inmovilización.
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39. DIAGNÓSTICO
A diferencia de otras patologías la clínica no
predomina cómo la Radiología, teniendo
características propias ambas patologías.
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40. CARACTERISTICAS RADIOLÓGICAS del Retardo de
Consolidación:
- Extremos óseos Descalcificados,
- Canal Medular No Cerrado,
- No hay Fibrosis Marginal,
- Existen Sombras de Calcificaciones en torno al foco de
fractura.
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41. CLÍNICA RADIOLÓGICA DE LA PSEUDOARTROSIS.
- Extremos Óseos Recalcificados, Esclerosados y de Bordes Redondeados
(uno convexo y otro cóncavo),
- Canal Medular Cerrado,
- No hay Sombra de osificación en torno a la fractura,
- Separación de los extremos y Engrosamiento del tejido fibroso cicatrizal por
calcificación.
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42. Es importante también mencionar que si la
radiografía no es confiable se puede acudir a :
- TAC + Reconstrucción 3D.
- GAMMAGRAFÍA con Tc99 y Galio67.
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43. TRATAMIENTO
Si se tratase de un Retardo de Consolidación se deberá cortar
la causa que la provoca o la mantiene.
Como ejemplo: las Inmovilizaciones Insuficientes, las cuales se
tienen que volver Suficientes y Completas.
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44. Tratamiento de la Pseudoartrosis:
Se deberá ser agresivo, curando la misma y devolviendo a la
Extremidad afectada, su funcionalidad normal a través de:
- La Eliminación de la Cicatriz Fibrosa,
- Reavivamiento de los extremos,
- Apertura del Canal Medular, y estipulación de la
Osteogénesis con la incorporación de Injerto Óseo.
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45. En otras palabras consisten en volver un Foco
Pseudoartrósico en un Foco Fracturario
Primitivo, es decir, empezar el proceso de
nuevo.
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46. Tipos de tratamiento
Reducción de Fragmentos
Fracturas Alineadas:
- Evitar desperiostizar y disección amplia, insertar injertos óseos sobre
los fragmentos, callo y tejidos fibrosos para su calcificación ya que
mantiene la vascularización y estabilización.
Fracturas desplazadas:
- Reducir mediante tracción gradual hasta la colocación de material de
osteosintesis para ofrecer estabilidad relativa o absoluta.
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47. INJERTOS ÓSEOS
- Pueden ser vascularizados o no vascularizados.
* Injertos Vascularizados, como peroné aislados o
creta iliaca vascularizados, el problema es que
necesitan técnicas especiales.
* Los No Vascularizados, son útiles cuando se
utiliza luego una fijación externa o interna.
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48. El Injerto Óseo Autólogo sigue siendo el
tratamiento Standard en las Pseudoartrosis
Atróficas, por poseer Osteoconducción y
Osteoinducción y evitar reacciones
inmunológicas adversas.
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49. Estabilización de Fragmentos
- Sobre todo en las HipertrÓficas ya que se deben
a un problema mecánico mas que biológico, lo que
se logra con medios de fijación externa como
interna que eviten fuerzas de cizallamiento,
rotación o distracción.
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50. FIJACIÓN INTERNA:
- Placa y Tornillos, muy dependiente del tipo de
Pseudoartrosis, longitud de los fragmentos y
calidad del hueso, con el inconveniente de ser
agresiva al Periostio, Hematoma del foco de
fractura y Arteria Nutricia.
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51. Es por todo lo expuesto, que las reducciones van
mejor con huesos no osteoporóticos y de
fragmentos largos, que mantienen la vascularidad.
El problema de la estabilidad se solucionó con la
LCP, al ofrecer mayor estabilidad.
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52. ENCLAVADO ENDOMEDULAR:
- Ideal para huesos largos, en especial osteoporóticos, con
contraindicación especial en las infecciones o deformidades severa de
los fragmentos.
- En casos de Pseudoartrosis Infectadas, se utilizarían Clavos
Endomedulares revestidos con PMMA + Vancomicina.
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53. FIJACIÓN EXTERNA
- Indicados en casos de Deformidades Severas,
acortamientos de la longitud y Pseudoartrosis
Infectadas Crónicas.
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54. - En Resúmen, es mejor decir que utilizamos la
clasificación de Judet y Judet para elegir el tratamiento.
- En casos de Hipertróficas en las cuales el problema es
mecánico, recurrimos a mejorar la estabilidad y refrescar
los bordes.
55. En casos de Atróficas,
reavivar los bordes, retirar
el tejido fibrótico,
descorticar los extremos y
colocar Injertos Óseos más
Osteosintesis adecuada.
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56. En los casos de Pseudoartrosis Infectadas, el
tratamiento ideal consiste en la Secuestrectomía, y
el uso de ATB sistemáticos.
Actualmente es utilizado el Polimetilmetacrilato con
impregnación de Vancomicina o Gentamicina.
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57. Otros avances:
- Electroestimulación,
- Ultrasonidos,
- Ondas de Choque,
- Sustancias Osteoinductoras (BMP-7, BMP-2),
- Técnica de Masquelet (En casos de Pseudoartrosis con
defectos óseos).
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58. Técnica de Masquelet (En casos de Pseudoartrosis con
defectos óseos).
- Creación de un Neocompartimiento por el PMMA + ATB,
que induce una membrana de alto contenido de fibroblastos
que segregan Factores de crecimiento y nutren el injerto óseo
a su interior, evitando así su reabsorción y posterior formación
del callo óseo.
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