1.
Universidad La Salle.
Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médica.
Caso clínico 3b
Femenino de 38 años, GIII, P-I, A-I, referida al servicio de urgencias por partera empírica.
Con el diagnóstico de embarazo de término en trabajo de parto de 16 horas de evolución. Le
fue aplicada una ampolleta de 5UI de oxitocina IV directa. EF: TA 140/80 mmHg, FC 90, FR
30, temperatura normal , 5 contracciones uterinas en 10 minutos, intensas y con duración de
45’’, útero hipertónico con fondo uterino de 38 cms del BSP. Producto en situación
longitudinal, presentación cefálica abocada, con frecuencia fetal en CII de 130 por minuto,
rítmico de buena intensidad. Al tacto vaginal: cérvix con 5 cms de dilatación y presentación
libre. Durante la preparación para su ingreso desaparecen las contracciones, el abdomen ahora
es blando palpándose fácilmente las partes fetales, no hay frecuencia fetal, los signos
maternos son ahora TA 80/40 mmHg, frecuencia fetal de 140 lat/min, por lo que pasa urgente
a quirófano.
1.- El diagnóstico más probable en ésta paciente es:
a) Placenta previa.
b) Placenta acreta.
c) Choque séptico.
d) Ruptura uterina completa.
2. 2.- En éste caso el dato clínico que precede al diagnóstico de esta patología es:
a) Hemorragia transvaginal.
b) Dolor.
c) Choque tóxico.
d) Ausencia de FCF.
Respuesta 1 y 2
La ruptura uterina ocurre en 0.1% de todos los embarazos de término y se puede asociar a una
dehiscencia de cicatriz uterina previa, un parto espontáneo rápido, estimulación excesiva con
oxitocina, multiparidad con desproporción cefalopélvica o una presentación transversa no
reconocida. Sin embargo más de 80% de las rupturas uterinas son espontáneas y sin ninguna
explicación obvia. No obstante, la ruptura uterina y las dehiscencias pueden aparecer desde
una ruptura incompleta y una dehiscencia gradual hasta una ruptura explosiva con extrusión
intraperitoneal del contenido uterino.
- CLASIFICACIÓN-
a - Según factor etiológico:
1 - Espontánea: cuando no se ha realizado ningún procedimiento médico.
Malformación congénita uterina.
Desproporción pélvica.
Hidrocefalia.
Situación Transversa.
2 - Traumática: Cuando interviene un factor extrínseco.
Uso de oxitócicos.
Fórceps.
Extracción podálica.
Kristeller exagerado
3. Traumatismo abdominal severo.
B - Según el compromiso de la pared (espesor).
1 - Completa: Abarca todo el espesor del músculo uterino y peritoneo.
2 - Incompleta, no incluye peritoneo.
C - Según el grado de extensión:
1 - Totales: Cuando la ruptura involucra cuerpo y segmento.
2 - Parcial: Cuando la ruptura involucra solo cuerpo no segmento.
D - Según la cronología de la gestación:
1 - Pre- parto (muy rara)
2 - Intra parto.
CUADRO CLÍNICO.
Síntomas de Amenaza de Rotura Uterina.
SÍNTOMAS LOCALES.
o Dolor: a nivel del segmento inferior del útero, presente durante y después de la
contracción uterina, se acentúa con la palpación suave.
o Elevación del Anillo de Retracción de Bandl: se eleva por encima de su límite en
el parto normal (mitad de la distancia entre el pubis y el ombligo), de tal
manera que cuando se acerca al ombligo hay amenaza de rotura, mientras que si
se encuentra a su altura ya la rotura es inminente.
o Aumento creciente de la actividad contráctil del útero: existe un aumento de la
dinámica, habiendo acortamiento del tiempo entre cada contracción, pudiendo
llegar al tétano uterino.
4. SÍNTOMAS VAGINALES.
o Edematización y cianosis del cuello: con aumento de su friabilidad, por la
compresión permanente determinada por la presentación, que se extiende más
adelante a la región vulvovaginal.
o Hemorragia externa de sangre oscura, de escasa cantidad. Éste síntoma puede
estar presente o no.
SÍNTOMAS GENERALES.
Alteraciones del estado emotivo: la paciente se encuentra inquieta, agitada, angustiada,
a veces con taquicardia y fiebre, pero NO HAY aún signos de anemia o shock
o Síntomas de Rotura Consumada
SÍNTOMAS LOCALES.
Cese de la Actividad contráctil: esto es repentino, en contraste con la
situación anterior. Si la rotura es pequeña o incompleta, la dinámica
puede ceder gradualmente.
Dolor agudo, y de gran intensidad, punzante, que se produce en el
momento de la rotura, localizado en todo el abdomen, se irradia al
hombro. Aunque también puede ser espontáneo e intenso a la presión en
la región que corresponde a la cicatriz de una cesárea anterior.
Percepción de partes fetales: si el feto ha pasado al abdomen, se palpa
muy fácil y superficialmente.
El útero se palpa como un tumor duro: a un costado, del tamaño de un
puño.
Tenesmo urinario: pronunciado, puede haber presencia de hematuria,
bien sea porque la vejiga se halla complicada en la rotura, o por simples
desgarros de la mucosa.
SÍNTOMAS VAGINALES.
la presentación: si no ha pasado a la cavidad abdominal, se percibe alta
y móvil.
Tacto: se puede tactar la rotura con el dedo que explora; rotura que si
es completa, permite a la mano llegar a la cavidad abdominal.
SÍNTOMAS GENERALES.
5. Hemorragia: la intensidad de la misma no suele explicar los síntomas del shock que se
observan. Va a depender del calibre de los vasos sanguíneos, y su tamponamiento por la
parte fetal presentada, la placenta o las asas intestinales.
Shock: se produce no sólo por la hemorragia, si no también por la perforación de la
víscera en la cavidad peritoneal; es anunciado por: taquicardia, hipotensión, palidez,
polipnea, abatimiento y enfriamiento.
Todos los signos precedentes se desvían un tanto en el cuadro de la rotura incompleta. En él,
siguen dominando los síntomas de hemorragia. El feto se encuentra en el útero. El tacto
descubre la rotura, y los dedos que tactan están separados de la masa intestinal solamente por
una tenue membrana peritoneal.
3.- El factor de riesgo más probable que seguramente desencadenó la complicación es:
a) Multiparidad.
b) Utilización de oxitocina.
c) Edad materna.
d) Distocia de contracción.
La oxitocina es una hormona y un neuropéptido, sintetizada por células nerviosas
neurosecretoras magnocelulares en el núcleo supraóptico y el núcleo paraventricular del
hipotálamo, de donde es transportada por los axones de las neuronas hipotalámicas hasta sus
terminaciones en la porción posterior de la hipófisis (neurohipófisis), donde se almacena y
desde donde es segregada al torrente sanguíneo.
La oxitocina se produce en la glándula pituitaria empaquetándose en vesículas grandes, de
núcleo denso, donde se asocia a la neurofisina I ; la neurofisina es un fragmento peptídico de
una molécula protéica precursora de mayor tamaño de la cual se deriva la oxitocina por
digestión enzimática.
La secreción de oxitocina en las terminaciones neurosecretoras está regulada por la actividad
eléctrica de las células oxitócicas del hipotálamo. Estas células generan potenciales de acción
que se propagan por el axón hasta las terminales nerviosas pituitarias; las terminales contienen
gran cantidad de vesículas ricas en oxitocina que se libera por exocitosis cuando se
despolarizan las terminales nerviosas.
6. Estructura y relación con la vasopresina
La oxitocina es un péptido de nueve aminoácidos (un nonapéptido). Su secuencia es cisteína -
tirosina - isoleucina - glutamina - asparagina - cisteína - prolina - leucina - glicina
(CYIQNCPLG). Los residuos de cisteína forman un puente disulfuro. La oxitocina tiene una
masa molecular de 1007 daltons. Una unidad internacional (UI) de oxitocina equivale a unos 2
microgramos de péptido puro.
La oxitocina es relativamente segura usada a las dosis recomendadas. Posibles efectos
secundarios incluyen.
Sistema Nervioso Central: hemorragia subaracnoidea, crisis epilépticas.
Sistema cardiovascular: taquicardia, hipertensión, aumento del retorno venoso
sistémico, aumento de carga cardíaca y arritmias.
Genitourinario: problemas de flujo sanguíneo uterino, hematoma pélvico, contracciones
uterinas tetánicas, ruptura uterina, hemorragia postparto.
Referencias
1. Kosfeld M et al. 2005. Oxytocin increases trust in humans. Nature 435:673-676. PDF
PMID 15931222
2. Zak, P.J. Stanton, A.A., Ahmadi, A. 2007. Oxytocin increases generosity in humans. PLoS
ONE 2(11): e1128.
3. Angela A. Stanton 2007. Neural Substrates of Decision-Making in Economic Games.
Scientific Journals International 1(1):1-64. [2]
4. Takayanagi Y et al. (2005) Pervasive social deficits, but normal parturition, in oxytocin
receptor-deficient mice. Proc Natl Acad Sci USA 102:16096-101 PMID 16249339
5. Carmichael MS, Humbert R, Dixen J, Palmisano G, Greenleaf W, Davidson JM (1987).
"Plasma oxytocin increases in the human sexual response," J Clin Endocrinol Metab 64:27-
31 PMID 3782434
6. ↑ Carmichael MS, Warburton VL, Dixen J & Davidson JM (1994). "Relationship among
cardiovascular, muscular, and oxytocin responses during human sexual activity," Archives
of Sexual Behavior 23 59–79.
7. Murphy ME, Seckl JR, Burton S, Checkley SA & Lightman SL (1987). "Changes in oxytocin
and vasopressin secretion during sexual activity in men," Journal of Clinical Endocrinology
and Metabolism 65:738–741.
8. ↑ Kruger THC, Haake P, Chereath D, Knapp W, Janssen OE, Exton MS, Schedlowski M &
Hartmann U (2003). "Specificity of the neuroendocrine response to orgasm during sexual
arousal in men," Journal of Endocrinology 177:57–64
9. Paquin J et al.(2002) Oxytocin induces differentiation of P19 embryonic stem cells to
cardiomyocytes. Proc Natl Acad Sci USA 99:9550-5 PMID 12093924
7. 10. Jankowski et al. (2004) Oxytocin in cardiac ontogeny. Proc Natl Acad Sci USA 101:13074-
9 online PMID 15316117
4.- De los siguientes los procedimientos quirúrgicos es de elección para la paciente son:
a) Extracción del feto por vía abdominal y colocación de parche uterino GORE-TEX.
b) Extracción abdominal del feto + histerectomía subtotal.
c) Extracción abdominal del feto + reparación del daño + OTB.
d) Cesárea + OTB
TRATAMIENTO
8. Referencias bibliográficas:
1. Khan K, Wojdyla D, Say Lale, Gülmezoglu MA, Van Look FP. WHO analysis of causes of
maternal death. A systematic
review. 367: 1066-1074. 2006
2. Ronsmans C, Graham WJ, on the behalf of The Lancet Maternal Survival Series steering
group. Maternal mortality:
Who, When, Where and Why. Maternal Survival 1. 368:1189-1200, 2006.
3. Americal College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG, Practice Bulletin Postpartum
Hemorrhage. No76, Oct
2006, 1039-1047.
4. Society of Obstetricians and Gynecologists of Canada. Prevention and Management of
Postpartum Hemorrhage.
No. 136, Nov 2003.
5. Oyelese Y, Smulian J. Placenta Previa, Placenta Acreta, and Vasa Previa. Clinical Expert
Series. Obstetric Gynecol. 107,
927-41. 2006.
6. Soper J. Gestational Trophoblastic Disease. Clinical Expert Series. Obstetric Gynecol.108,
176-88. 2006.
7. Scottish Obstetrics Guidelines and Audit Project and Cochrane Library. The Management
of Obstetric Haemorrhage.
Mar, 2002.
8. Instituto Nacional de Perinatología. Normas y Procedimientos en Obstetricia y Ginecología.
2003. México, D.F.
9. Instituto Mexicano del Seguro Social. Manual de Normas y Procedimientos en Obstetricia.
Hospital «Luis Castelazo
Ayala». 2005. México, D.F.
10. B-Lynch, Keith L, Lalonde A and Karoshi M. A textbook of Postpartum Hemorrhage.
Sapiens Publishing. 2006.
11. Lineamiento Técnico para la Prevención, Diagnóstico y Manejo de la Hemorragia Obstétrica,
SSA, 2002.