Este documento trata sobre la encefalopatía hipóxica isquémica en recién nacidos. Define la encefalopatía hipóxica isquémica como una constelación de signos neurológicos que aparecen después del parto tras un episodio de asfixia perinatal. Explica las causas, la epidemiología, la fisiopatología, la clínica, el diagnóstico y el tratamiento de esta afección, incluyendo la hipotermia terapéutica y otros tratamientos como la melatonina y la

1. Hospital Universitario
“ Dr. Pedro Emilio Carrillo ”
Universidad de Los Andes
Postgrado de Pediatría y Puericultura.
Encefalopatía Hipóxica
Isquémica
Dra. Karen G. Vazquez. A
Residente de segundo año de Puericultura y
Pediatría
Julio - 2023

2. Definiciones:
Asfixia Perinatal:
 Clínica: Falla en iniciar o sostener
la respiración espontánea al
nacer, con hipoxemia e
hipercapnia progresivas que
llevan a acidosis.
 Bioquímica: Intercambio gaseoso
alterado debido a la interrupción
del flujo sanguíneo placentario,
representada por un PH en la
primera hora de vida en arteria
umbilical menor a 7,15
Asociación Colombiana de Neonatología. Edición 1. 10 de Febrero de 2021
ACTUALIZACIÓN EN NEUROLOGÍA INFANTIL V, MEDICINA (Buenos Aires) 2018; Vol. 78 (Supl. II): 36-41

3. Encefalopatía Hipóxico Isquémica
© Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008.

4. Encefalopatía Hipóxico Isquémica
 Constelación de signos neurológicos que aparece inmediatamente
después del parto tras un episodio de asfixia perinatal y que se
caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar,
alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras,
alteraciones en los reflejos y a veces convulsiones.
© Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008.

5. Epidemiología:
 La incidencia es 1.5 (95% CI 1.3 a 1.7) pero oscila entre el 1-8 y 25 de
cada 1000 recién nacidos en los países desarrollados y en desarrollo,
respectivamente. No existen diferencias significativas entre sexos,
razas o grupos étnicos.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROLOGÍA INFANTIL V, MEDICINA (Buenos Aires) 2018; Vol. 78 (Supl. II): 36-41

6. Fisiopatología:
An Pediatr (Barc). 2019;91(1):59.e1---59.e7

7. Etiología:
Pre-parto
 Edad gestacional de ≥41
semanas.
Durante el parto
 Desprendimiento prematuro de la
placenta.
 Prolapso del cordón umbilical.
 Rotura uterina.
 Embolismo de líquido amniótico con
hipotensión arterial e hipoxemia
materna.
 Colapso cardiovascular y
exanguinotransfusión fetal debido a
vasa previa o hemorragia feto-
materna masiva.
Las causas de la EHI ocurren durante el parto en el 20%, antes del parto en el 6.7%,
durante y antes del parto en el 69.5% y son desconocidas en el 3.8% de los
pacientes.

8. Etiología:
 Los hallazgos cardiotocográficos más importantes durante el parto
incluyen anormalidades del ritmo cardiaco fetal categorías I o II y
conversión de categoría I a III.
1.1.2 CATEGORIAS DE MONITOREO CARDIACO
FETAL (4).
CATEGORIA I. Frecuencia cardiaca fetal basal de
110-160. Variabilidad moderada, y ausencia de
desaceleraciones tardías o variables. Normal.
CATEGORIA II. Trazados dudosos no clasificados
en II o III.
CATEGORIA III. Variabilidad ausente.
Desaceleraciones tardías recurrentes o variables
recurrentes. Bradicardia o patrón sinusoidal.
Asociación Colombiana de Neonatología. Edición 1. 10 de Febrero de 2021

9. Clínica:
 1. Incapacidad parcial o total para que el RN llore, respire y
succione al ser estimulado, requiriendo ventilación asistida en la
sala de partos.
 2. Apgar ≤ 5 a los 5 y 10 minutos.
 3. Acidemia postnatal (pH ≤ 7 y/o déficit de bases ≥ 12 mmol/l).
 4. Alteraciones de la conciencia y los reflejos de Moro, prensión,
succión y estiramiento muscular, el tono muscular con o sin
convulsiones.
 5. La presencia de daño en otros órganos tales como hígado
(elevación de las transaminasas), riñón (elevación de la
creatinina) y corazón (elevación de la fracción MB de la creatina
quinasa y de la troponina)

10. Diagnóstico:

11. Diagnóstico:
Ultrasonografía craneal, RMN cerebral

12. Diagnóstico Diferencial:
 Infecciones congénitas.
 Meningitis.
 Encefalitis.
 Hemorragias y accidentes vasculares encefálicos isquémicos o
hemorrágicos.
 Síndromes genéticos.
 Trastornos neurometabólicos.
 Trastornos cardiacos y neuromusculares.
 Síndromes epilépticos.

14. Tratamiento:
 Hipotermia: efecto neuroprotector está relacionado principalmente con la reducción del
metabolismo cerebral, con un descenso del 5% por cada grado de temperatura.

15. Tratamiento:
 Melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina): antioxidante y
antiinflamatorio y en su capacidad de atravesar la barrera
hematoencefálica y de llegar al sistema nervioso central, 5 dosis de 10
mg/kg/día de melatoninan por vía oral.
 Alopurinol: efecto inhibitorio sobre la enzima xantina oxidasa, implicada
en el daño oxidativo, 500mg iv a la madre durante el parto.
 Eritropoyetina: neuronas y glía,actividad antiapoptótica (favoreciendo la
transcripción de genes antiapoptóticos Bcl-2 y Bcl-xL), así como
antiinflamatoria y antioxidante.
 Celulas madre: factores de crecimiento, cuyo efecto final se refleja en un
aumento de la proliferación celular y de la neurogénesis.
 N-acetilcisteína: secuestrador de radicales libres y es capaz de contribuir
al mantenimiento del glutatión
An Pediatr (Barc). 2019;91(1):59.e1---59.e7

16. GRACIAS!