Oftalmopatía en el paciente con Diabetes Mellitus

1. Complicaciones microvasculares ó
microangiopatía
Ruly Andreina Calera
Cerón

2. Tres de las complicaciones mas
importantes:
1. Retinopatía diabética
2. Catarata
3. Glaucoma

3. Generalidades de ojo/ retina

4. • Complicación ocular mas grave y frecuente de DM
• Se presenta en DM1 y DM2
Conjunto de alteraciones anatómicas y
fisiológicas que se producen en la retina y el
vítreo, como consecuencia de la DM

5. Epidemiología
• 12% casos nuevos de ceguera cada año en México
• Los pacientes con DM tienen 25 veces más el riesgo de
ceguera

6. Factores de riesgo
 Tiempo de evolución de la diabetes
 Control metabólico
 Raza
 Hipertensión arterial
 Nefropatías
 Embarazo
 Tabaquismo
Mayor incidencia en pacientes Mexicoamericanos
Ocurre después de varios años de evolución, complicación tardía:
DM1 Menos de dos años de evolución: 2%
15 años o mas de evolución: 98%
DM2 Menos de dos años de evolución: 20%
15 años o mas de evolución: 58%
Consecuencia de la hiperglucemia crónica, el riesgo incrementa paralelamente con la
concentración de HbA1c
DM1
Se asocia con la Hipertensión
diastólica
DM2
Se asocia con la hipertensión
sistólica
Alteraciones bioquímicas y hematológicas favorecen el desarrollo de retinopatías
Disminuye la capacidad de transportar oxígeno

7. Patogénesis
• Sistema vascular retiniano
tiene características
diferentes de la circulación
general:
1. Propiedades de
autorregulación del flujo
sanguíneo
2. Impermeabilidad de sus vasos
por las uniones estrechas
• Muy susceptible de daño por
la hiperglucemia

8. ¿Por qué por la hiperglucemia?
El exceso de glucosa en la sangre y dentro de las células
endoteliales y pericitos traen como consecuencia una
disfunción progresiva
¿Por qué?Desencadenan mecanismos alternos para su metabolismo: via
del sobitol
¿vía del sorbitol?
•Activa la enzima aldosareductasa, cataliza la reduccion de
glucosa a sorbitol.
Esto ocasiona cambios osmóticos y altera las funciones celulares
endotelial pericito.

9. Otro fenómeno bioquímico secundario de hiperglucemia
crónica…
Glucosilacion no enzimatica de las proteínas:
1. Desarrolla la formación de productos que pueden tener acciones
pro- inflamatorias y pro- ateroescleroticas.
2. Ej. Mayor afinidad a la albumina por parte de las células endoteliales:
esto ocasiona el engrosamiento de la membrana basal capilar

10. Alteraciones cuando:
• Disfunción de la pared vascular retiniana:
1. Alteración en la velocidad de flujo
2. Aumento en la viscosidad sanguínea
• Hiperglucemia:
1. Menor deformidad en los eritrocitos
2. Disminución en liberación de oxígeno
3. Aumento en la agregación plaquetaria

11. Al final, estos factores llevan a dos alteraciones…
a) Oclusiones vasculares, que crean zonas de retina hipoxica
b) Aumento en la permeabilidad vascular, favorece la formación
de edema macular
La hipoxia sostenida estimula la liberación local de
factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF):
ha sido identificado como factor principal para el
desarrollo de retinopatía diabética proliferativa

12. Cuadro clínico
• Asintomática durante largos periodos
• Perdida de la capacidad visual de forma lenta y progresiva, o
la alteración de la calidad visual
Las lesiones visibles en el fondo del ojo obedecen a
dos causas:
Isquemia retiniana
Alteraciones de la permeabilidad vascular

13. Clasificación
ETDRS
1) Ausencia de retinopatía diabética
2) Retinopatía diabética no proliferativa:
a) Leve
b) Moderada
c) Grave, muy grave(preproliferativa)
3) Retinopatía diabética proliferativa:
a) Sin características de alto riesgo
b) Con características de alto riesgo
A los estadios anteriores se le agrega
la siguiente clasificación:
I. Sin edema macular
II. Con edema macular
III. Con edema macular significativo

14. Hallazgos clínicos oftalmoscopicos de
la fase no proliferativa
I. Microaneurismas
II. Hemorragias intrarretinianas
III. Dilatación venosa
IV. Arrosariamiento venoso
V. Exudados duros
VI. Exudados blandos o “algodonosos”
VII. Anormalidades microvasculares
intrarretinianas (AMIR)
Precursores mas importantes
de la neovascularización

15. l. Microaneurismas
• Primeros signos
oftalmoscópicos de la
retinopatía diabetica
• Pequeños puntos rojos
redondos
• Cualquier nivel del espesor
retiniano
Histologicamente son dilataciones
saculares de las paredes capilares con
proliferación de células endoteliales.

16. ll. Hemorragias intrarretinianas
• Ruptura de microaneurismas
• Forma de puntos o manchas,
dependiendo de la
profundidad
• Difícil diferenciación con los
microaneurismas

17. lV. Arrosariamiento venoso
• Irregularidades en el
calibre de las venas y
vénulas retinianas con
segmentos sucesivos
de dilatación y
estenosis
• Su presencia en dos o
tres cuadrantes indica
una fase crítica

18. V. Exudados duros
• Depósitos extracelulares de
lípidos y lipoproteínas séricas
• Escapan a través de la pared
lesionada
• Depósitos blanco- amarillentos
puntiformes que tienden a
agruparse en anillos alrededor
de zonas de microaneurismas o
formando placas

19. Vl. Exudados blandos.
• Lesión blanco- grisáceas, de forma redondeada, tamaño
variable en la capa de fibras nerviosas.
• Tienden a desaparecer en etapas proliferativa de la
enfermedad
Histologicamente, estas lesiones no
son verdaderos exudados, sino
infartos isquémicos focales de la capa
de fibras nerviosas

20. Vll. Anormalidades microvasculares
intrarretinianas (AMIR).
• Pequeñas áreas de capilares
dilatados y tortuosos, en
respuesta a la isquemia
retiniana focal
• Alrededor de zonas de no
perfuisión arteriolar o
capilar

21. DM

22. Fase proliferativa
• Mas avanzada de la retinopatía diabética
• Se caracteriza por:
1. neovascularización intra y extrarretiniana
2. Hemorragia vítrea
3. Proliferación fibrosa
4. Desprendimiento de la retina por tracción
La formación de neovasos en la retina adulta
se produce en respuesta a la isquemia

23. Retina normal
NeovascularizaciónHemorragia vítrea
Proliferación fibrosa
Desprendimiento de
la retina

24. Según su localización, los neovasos se dividen en:
a) Neovascularización papilar o del disco óptico (NVD)
b) Neovascularización extrapapilar (NVE)
Según su tamaño de frondas neovasculares y hemorragias
prerretinianas o vítreas:
a) Sin características de alto riesgo
b) Con características de alto riesgo p/perdida visual severa
Las proliferaciones fibrosas en su interrelación con el cuerpo vítreo llevan a la
contracción de este último y son la causa en la génesis de las hemorragias del vítreo
y de los desprendimientos de retina por tracción

25. Edema Macular Diabético
• Engrosamiento por edema de las capas retinianas en el área
macular
• Principal causa de pérdida visual moderada
• Se debe a:
1. El escape de líquido a partir de microaneurismas
2. Aumento anormal de permeabilidad de los vasos retinianos
3. Y del epitelio pigmentado de la retina
Clínicamente y de acuerdo a su localización y
extensión de exudados duros y el engrosamiento
retiniano, se divide en significativo y no significativo

26. Diagnostico
• En todo paciente con DM se debe sospechar la existencia de
retinopatía.
• Para el examen de la agudeza visual se utiliza la cartilla de
Snellen, con 6 m. de distancia

27. Diagnostico
 Examen del fondo de ojo: oftalmoscopía
1. Transparencia de medios
2. Examen de la papila del nervio óptico (disco óptico)
3. Examen del área macular
 Fluorangiografía retiniana
 Tomografía de coherencia óptica (OCT)
 Ultrasonografía ocular
Exploración con el oftalmoscopio directo (monocular)
Evaluar profundidad de su excavación, neovasos, proliferación fibrosa, calibre y
trayecto de vasos…
Opacidades en los medios ópticos del ojo: cornea, cristalino, humor acuoso, vítreo
Evaluar su grosor y la aparición de exudados duros u microaneurismas que
indican la posibilidad de edema macular
Estructura de la retina y su vasculatura: zonas de hipoperfusión, frondas
neovasculares, edema macular
Laser hacia la retina y detecta la luz reflejada: útil para medir el grosor de la
retina
Datos del fondo de ojo: desprendimiento de retina

28. Fluorangiografía retiniana
Tomografía de coherencia óptica (OCT)
Ultrasonografía ocular

29. Tratamiento
• Fotocoagulador con arco de xenón (laser)
• Vitrectomía: procedimiento quirurgico de alto riesgo,
indicaciones p/retinopatía diabética:
1. Hemorragia vítrea densa que ocasiona perdida visual severa
2. Desprendimiento de la retina; con afección al área macular,
por tracción o regmatógeno
3. Retinopatía D. proliferativa grave que no responde a F.
4. Edema macular crónico y engrosamiento fibroso.

30. Terapéutica antiangiogénica.
1.- Inhibidores del VEGF; aplicados a nivel intravítreo
• Complicaciónes:hemorragia vítrea, desgarros y
desprendimiento de retina
2.- Fenofibrato
3.- Inhibidores del sistema renina- angiotensina (RAS)

31. Prevención
• DM primera causa de ceguera en el mundo occidental y en
México
• Principales factores para este fenomeno son:
– Ausencia de síntomas
– Falta de educación sobre la DM

32. Fragmento de la Norma Oficial Mexicana para la prevención,
tratamiento y control de la DM
11.11.2: Examen de los ojos.
11.11.2.1: En caso de DM2, al momento de establecer el diagnostico y
posteriormente de manera anual, se efectuara el examen de agudeza
visual y de la retina
11.11.2.2: En caso de que el medico al efectuar el examen de los ojos
identifique cualquiera de las siguientes anomalías: maculopatía,
disminución de la agudeza visual, cambios proliferativos, dificultad para
visualizar claramente la retina y catarata, referirá al paciente al
oftalmólogo
11.11.2.3: En caso de que el medico no pueda efectuar el examen de ojos,
referir al paciente al especialista.

33. Academia Americana de Oftalmología, ha recomendado la
siguiente guía de frecuencia de exámenes oculares:
DM1 Revisión anual a partir del quinto año del diagnóstico de la
enfermedad.
DM2 Revisión anual desde la misma fecha en que se hace el
diagnóstico de la enfermedad
Diabetes y embarazo; examen inicial antes del embarazo o en el primer
trimestre y revisión cada tres meses hasta la resolución de la gestación.

34. • Presencia de opacidades en el cristalino que ocasiona
disminución en la agudeza visual
• Pacientes con DM más frecuencia de desarrollo
• Se le suele llamar catarata metabólicas

35. • Manifestaciones clínicas:
1. Disminución progresiva de la agudeza visual
2. Mayor déficit visual en condiciones de luz intensa
• Diagnostico se realiza bajo la exploración ocular en la lámpara
de hendidura (biomicroscopio)
• Tratamiento: quirúrgico

36. Neuropatía en la que existe una elevación anormal de la presión
intraocular que conduce a la pérdida progresiva de las fibras
del nervio óptico
A. Glaucoma primario de anguilo abierto
B. Glaucoma neovascular

37. A. Glaucoma primario de ángulo
abierto
• Mas común
• Segunda causa de ceguera
irreversible
• Proceso silencioso y de larga
evolución
• Aumento anormal en la
resistencia a la salida del
humor acuoso de causa
desconocida
• La visión central fina no se ve
afectada sino hasta sus
etapas terminales
• Factores de riesgo:
I. Presión intraocular elevada
II. Antecedentes familiares
III. Edad
Tx: fármacos hipotensores oculares tópicos
como los análogos de prostaglandinas, los B
bloqueadores y los inhibidores de la
anhidrasa carbonica

39. B. Glaucoma neovascular
• “glaucoma secundario”
• Rápida evolución, se origina a partir de la proliferación de
neovasos en el tejido iridiano
• Daño isquemico estimula la liberación de factores
angiogénicos
• Dolor ocular intenso, cefalea, vómitos y una baja visual grave
• Difícil control y mal pronostico Tx: dirigido a reducir la presión
intraocular y el dolor, es habitual usar la
Fotocoagulación panretiniana con laser,
y cirugía para drenar humor acuoso

41. Gracias.