Sesiones clínicas del servicio de urgencias del HGLP.

1. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS:
HIPOGLUCEMIA
Y
ESTADO HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR
HOSPITAL UNIVERSITARIO GENERAL DE LA PALMA
AUTOR: Guaxara Hanna Ramírez (R1 MFyC)
TUTOR: Raquel Alonso Pescoso (F
.E.A. Endocrinología)

2. INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus (DM) es una de las enfermedades crónicas más prevalentes del
mundo: 13,8% de la población española adulta (40% desconoce su diagnóstico).
Tendencia al crecimiento
Complicaciones agudas más importantes de la DM en la medicina de urgencias:
- Cetoacidosis Diabética (CAD)
- Estado Hiperglucémico Hiperosmolar (EHH)
- Hipoglucemia.
sedentarismo
obesidad
envejecimiento
ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR

3. HIPOGLUCEMIA
Definición: cualquier episodio de una concentración anormalmente baja de glucosa en
sangre (con o sin síntomas) en el que el individuo se expone a un daño.
→ Complicación más frecuente de pacientes diabéticos y primera causa de coma
diabético.
- Pacientes no diabéticos: < 55 mg/dl (secreción hormonal contrarreguladora).
- Pacientes diabéticos: < 70 mg/dl (respuesta simpaticoadrenal).
→ Más frecuente en pacientes con DM tipo 1 que en DM tipo 2 (30-40% de hipoglucemia
grave en DM tipo 1 frente al 10-30% de DM tipo 2).
En pacientes DM tipo 2 de larga evolución podemos encontrar incidencia similar a paciente
DM tipo 1 (resistencia a insulina).

4. CLASIFICACIÓN DE HIPOGLUCEMIA (ADA)
El umbral de glucosa para la aparición de síntomas varía entre los pacientes.
Hipoglucemia grave
Asistencia por parte de otra persona para administrar hidratos de carbono.
+/- Alteración neurológica
Hipoglucemia documentada
sintomática
Glucemia <70 mg/dL CON síntomas
Hipoglucemia asintomática Glucemia <70 mg/dL SIN síntomas
Hipoglucemia sintomática probable Síntomas sin determinación de la glucemia.
Pseudohipoglucemia o hipoglucemia
relativa
Glucemia >70 mg/dl CON síntomas.
(pacientes diabéticos con mal control crónico con bajada brusca)
Hipoglucemia severa
Glucemia <40 mg/dl.
Convulsiones o coma. Amenaza potencial para la vida. Déficit neurológico
permanente o muerte.

5. CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA
● Exógenas o inducidas (90%):
- Tratamiento para el control de la diabetes: tratamiento intensivo con insulina, sulfonilureas,
glinidas.
- Desequilibrio en el consumo de hidratos de carbono.
- Hipoglucemia inadvertida (desconocimiento de síntomas)
- Ejercicio excesivo/desacostumbrado.
- Interacción farmacológica: Ingesta de alcohol, salicilatos, clofibrato, fenilbutazona o
sulfinpirazona...
● Secundarias a enfermedad orgánica (10%):
- Autoinmune
- Tumoral (insulinomas)
- Endocrinometabólica (Insuficiencia hipofisaria, renal, hepática…).
¡PRINCIPAL FACTOR!

6. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPOGLUCEMIA

7. GLUCEMIA (mg/dl)
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
SUPRESIÓN SECRECIÓN ENDÓGENA DE INSULINA PANCREÁTICA
RESPUESTA HORMONAL
(glucagón, epinefrina, GH)
ACTH. Cortisol
SÍNTOMAS NEUROGLUCOPÉNICOS
SÍNTOMAS AUTONÓMICOS
NEUROTRANSMISORES
(Norepinefrina y Acetilcolina)
COMA, CONVULSIONES

8. CLÍNICA DE LA HIPOGLUCEMIA
SÍNTOMAS
Autonómicos Neuroglucopénicos
Activación adrenérgica (catecolaminas):
palpitaciones, ansiedad, excitación,
palidez, temblor.
Activación colinérgica (acetilcolina):
sudoración, sensación de hambre,
parestesias.
Somnolencia u obnubilación
Visión borrosa
Ataxia
Disartria
Convulsiones
Coma
Pueden derivar en lesiones irreversibles
SIGNOS
Palidez
Diaforesis
Aumento de frecuencia
cardíaca
Aumento de presión
arterial sistólica

9. DIAGNÓSTICO DE HIPOGLUCEMIA
Conocer tiempo de inicio de los síntomas y momento del día.
Paciente con DM: obligatorio sospechar hipoglucemia si clínica adrenérgica o neurológica.
Paciente con disminución del nivel de conciencia (sea DM o no): debe descartarse la presencia de
hipoglucemia.
CONFIRMAR CON GLUCEMIA EN SANGRE CAPILAR CON GLUCÓMETRO.
Después confirmar con glucemia en laboratorio.
TRÍADA DE WHIPPLE
- Baja concentración de glucosa en sangre (glucemia < 70 mg/dl).
- Síntomas de hipoglucemia
- Mejoría de los síntomas una vez se normaliza la glucemia.

10. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- Bioquímica sanguínea con glucosa, urea, creatinina, sodio y potasio.
- Gasometría venosa (valorar equilibrio ácido-base).
- Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario.
- Orina mediante tira reactiva.
- Radiografía P-A de tórax.
- Afectación del SNC (alteración del comportamiento, disminución
del estado de conciencia, ataxia, convulsiones…)
- Hipoglucemia inducida por secretagogos (SU o glinidas).
- Hipoglucemia secundaria a enf. orgánica no diagnosticada.
- Hipoglucemia de etiología desconocida.
CRITERIOS DE INGRESO → todo paciente con hipoglucemia demostrada clínica y analítica con:
Valorar realizar otras
exploraciones.

11. TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA
Objetivos:
1. Corregir hipoglucemia
2. Eliminar sintomatología
3. Restaurar la conciencia en los casos graves.
4. Adoptar las medidas adecuadas para prevenir crisis posteriores.
Conseguir mantener los niveles de glucemia por
encima de los 50 mg/dl.

12. TRATAMIENTO DE URGENCIA DE LA HIPOGLUCEMIA
1. Paciente consciente y tolerancia a la vía oral → “regla de los 15”.
- Administrar 15 g de glucosa pura VO, 175 ml de zumo o refresco azucarado, 300 ml de leche, vaso de agua
con 2 sobres de azúcar.
Repetir a los 15 minutos si glucemia <70 mg/dl o no hay mejoría clínica.
Si la hipoglucemia se debe a omisión o ejercicio físico, se administra el doble.
2. Paciente inconsciente o con intolerancia a la vía oral.
- Si se canaliza vía periférica: 10 g de glucosa 50% (Glucosmon) IV / suero glucosado 5% 500 ml/6h.
- Si no se canaliza vía periférica: glucagón 1 mg IM/SC e intentar canalizar vía periférica.
Repetir a los 15 minutos si glucemia <70 mg/dl o no hay mejoría clínica.
Si continúa con misma clínica a pesar de varios intentos:
1. Glucagón 1 mg IM/SC/IV que puede repetirse a los 20 minutos.
2. Hidrocortisona 100 mg IV

13. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA
1. Paciente consciente y tolerancia a la vía oral → Consumir 10-15 g de HC de absorción lenta (30 g de pan, 3
galletas María, pieza de fruta…) + ALTA del paciente.
2. Paciente inconsciente o con intolerancia a la vía oral:
- Dieta rica en HC tan pronto como sea posible.
- Infusión de suero glucosado 10% a 21 ml/h.
- Determinar glucosa cada hora hasta que esté entre 100-200 mg/dl en 3 controles sucesivos. Después
cada 4h las primeras 24 horas.
- Si glucemia <70 mg/dl, repetir de nuevo tratamiento de urgencias.
- Si glucemia >200 mg/dl, suspender infusión de solución glucosada al 10%.
Debemos investigar siempre la causa de la hipoglucemia para que no se repitan nuevos episodios
de cara al alta y modificar el tratamiento antidiabético si estuviera indicado.
Insulinas basales con menos riesgo de hipoglucemia: Glargina U300 (Toujeo) y Degludec (Tresiba).

15. ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
- Síndrome clínico-analítico que se da con más frecuencia en los pacientes con DM tipo 2 (mayores de 65
años con patología asociada).
- Puede ser la primera manifestación de la enfermedad (35% no diagnosticados previamente).
- Tiene aproximadamente un 15% de mortalidad.
Factores precipitantes:
- Infecciones (aparato urinario, respiratorio y digestivo).
- Interrupción del tratamiento hipoglucemiante.
- Tratamiento farmacológico (esteroides, tiazidas, simpaticomiméticos, antipsicóticos, inmunosupresores…
- Tóxicos: alcohol, drogas.
- Quemaduras.
- Ictus.
- Transgresiones dietéticas.

16. FISIOPATOLOGÍA EHH

17. CLÍNICA
SÍNTOMAS
(instauración clínica de días)
SIGNOS
Poliuria
Polidipsia
Pérdida de peso
Astenia
Adinamia
Emesis profusa
Dolor abdominal difuso
Alteración neurológica: somnolencia, letargia,
delirio, coma, convulsiones, alteraciones
visuales, déficit sensorial o hemiparesias.
Hipotermia
Hipotensión
Taquicardia
Pérdida de la turgencia de la piel

18. EVALUACIÓN INICIAL
• Historia de la DM, duración, tiempo y tratamiento.
• Grado de control habitual (HbA1c previas, controles).
• Complicaciones agudas previas, complicaciones crónicas.
• Fármacos: fundamentalmente corticoides.
• Identificar causas desencadenantes.
• Exploración física:
- Signos vitales.
- Datos de depleción de volumen (sequedad cutáneo-mucosa, hipotensión, presión venosa
central).
- Nivel de consciencia.

19. DIAGNÓSTICO EHH
● Glucemia > 600 mg/dl.
● Osmolaridad plasmática >320 mOsm/l.
● Disminución del estado de conciencia (coma hiperosmolar). Suele ocurrir con osmolaridad >350 mOsm/l.
● Ausencia de cetoacidosis intensa (puede aparecer cetoacidosis leve).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Consulta de urgencias: glucemia, glucosuria, cetonemia o cetonuria mediante tira reactiva. Si hay cetosis (cetonemia
>0.6 mmol/l o cetonuria) → gasometría arterial.
- Gasometría arterial
- Estudio de coagulación
- ECG (IAM concomitante o alteraciones hidroelectrolíticas).
- Hematimetría con fórmula leucocitaria.
- Hemocultivo y cultivo de orina, si fiebre.
- Osmolaridad plasmática: valores >320 mOsm/l indican
hiperosmolaridad grave.
- Rx PA y L tórax: descartar proceso respiratorio.
- Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro,
magnesio, amilasa, osmolaridad y creatinina cinasa.
- Orina con sedimento: pérdida de urea, creatinina, sodio con
el objetivo de determinar si hay IR, FeNa (NaO x Crp / Nap x
Cro) x 100. Si FeNa <1% es IR prerrenal y si >1% es posrenal o
renal.

21. Todos los pacientes con sospecha de EHH requieren ingreso hospitalario (área de
observación de Urgencias).
Objetivos del tratamiento:
- Normalizar la osmolaridad.
- Reemplazar el líquido y los electrolitos perdidos.
- Normalizar la glucemia.
- Evitar complicaciones: trombosis, úlceras, edema cerebral, etc.
- Buscar y tratar la causa desencadenante.
- Prevenir las complicaciones.
TRATAMIENTO EHH

22. Medidas generales:
- Dieta absoluta hasta permitirse hidratación adecuada.
- Sondaje vesical y medición de diuresis cada hora.
- Balance hídrico cada 2-4h.
- SNG (si vómitos persistentes, dilatación gástrica o riesgo de aspiración).
- Inspección de venas yugulares y ACP c/1h. Si aumento de volumen circulatorio → canaliza VVP
(PICC) para monitorización horaria de PVC.
- Monitorización de ritmo y FC.
- Control TA y Tª cada 8 h.
- Comprobación del estado de consciencia horaria
- Determinación horaria de la glucemia, glucosuria y cetonemia/cetonuria mediante tira reactiva
hasta glucemia <300 mg/dl. Después cada 8h.
- Gasometría venosa y bioquímica: glucosa, urea, creatinina, Na+, K+ y osmolaridad cada 2-4 h hasta
su estabilización.
TRATAMIENTO EHH

23. Tratamiento específico: debe tener una hidratación enérgica pero lenta.
1. Reposición hídrica: pilar fundamental del tratamiento. Depende del estado cardiovascular previo del paciente y el
déficit de agua libre.
- Elección del tipo de líquido (depende de la natremia o de la PA cuando se desconozca):
- Na >150 mEq/l o TA normal o elevada: Solución salina (SS) 0.45% las primeras 2 horas y después SSF 0.9%.
- Na <150 mEq/l o hipotensión: SSF 0.9%.
- Cuando glucemia <300 mg/dl: solución glucosalina, independientemente de la TA, la natremia y el tipo de
fluido elegido con anterioridad.
- Velocidad de infusión: Primeras 2 horas → 500-1000 ml (250-500 ml/h). Después se infunde a una velocidad que
se determina por el déficit de agua libre calculado:
Litros a reponer = [(Na actual/Na deseado [145]) + ACT] - ACT (agua corporal total)
ACT = 0.6 x peso (kg)
Necesidades basales diarias (1500-2000 ml/día)
50% de líquido en las 2 primeras horas + litros a reponer + necesidades basales durante las 12-24 primeras horas. El
otro 50% se infunden en las siguientes 24 horas.

24. 2. Insulina:
- Glucemia <300 mg/dL y K >3.3 mEq/L → insulina de acción rápida IV continua 0.1 UI/kg (diluir 50 UI de insulina
rápida en 500 ml de SSF y administrar a 60 ml/h).
- Glucemia <300 mg/dL y osmolaridad < 315 mOsm/l → reducir dosis de insulina a 0.05 UI/kg.
- Cuando se consiga administrar la glucosa durante 24-48 h y el paciente pueda comer → suspender infusión de
insulina y calcular bolo-basal-corrección.
PRIMERO ADMINISTRAR PRIMERA DOSIS DE INSULINA SUBCUTÁNEA 2H ANTES
3. Potasio:
- K+>5.5 mEq/l, se desconoce o anuria: NO administrar y realizar control cada hora.
- K 5.5 - 3.3 mEq/l: cloruro potásico en dosis de 20 mEq/h (10 ml/h) diluidos en SSF o seminormal las primeras 2
horas. Después, 60-100 mEq/día en base a la función renal y controles de potasemia.
- K+ <3.3 mEq/l: retrasar la infusión de insulina hasta que [K+] >3.3 mEq/l. Administrar cloruro potásico 40
mEq/litro de solución.
- El KCl- en bolo IV es MORTAL.
- Siempre usar infusión continua diluido en fluidoterapia.
- NO diluciones >60 mEq/l.
- NO velocidad de infusión >20 mEq/h.

25. 4. Magnesio <1.8 mg/dl: sulfato de magnesio IV 1.5 g/h durante las 2 primeras horas diluido en SSF o
seminormal.
5. Bicarbonato (si acidosis metabólica de origen láctico con pH <7.20: calcular déficit de HCO3- = 0.3 x kg de
peso x Exceso de bases).
→ Administrar 50% de la cantidad obtenida en 30 min y nueva valoración gasométrica a los 60 min
después de la última infusión. Si pH <7.2, realizar nuevo cálculo y volver reponer al 50% de lo calculado.
6. HBPM: profilaxis de complicaciones tromboembólica por deshidratación. Bemiparina 3500 UI/24h sc.
7. Antibiótico: indicado en la mayoría de los casos. Poner antibioterapia dirigida en función de la localización y
del tipo de microorganismo involucrado.

26. BIBLIOGRAFÍA
[1] Julián Jiménez, A., 2021. 5ª ed. Complejo Hospitalario de Toledo. Manual de protocolos y actuación en urgencias.
Urgencias en el diabético II: hipoglucemia. p. 1157-1160.
[2] Julián Jiménez, A., 2021. 5ª ed. Complejo Hospitalario de Toledo. Manual de protocolos y actuación en urgencias.
Urgencias en el diabético I: hiperglucemia, cetoacidosis y síndrome hiperosmolar. p. 1145-1156.
[3] Fernando GP, Cristina AP. SEEN. Manual de Endocrinología y Nutrición. Hipoglucemia en el paciente con diabetes.
2022.
[4] Mercedes CM, Elena MR. SEEN. Manual de Endocrinología y Nutrición. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus:
cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en pacientes diabéticos adultos. 2022.
[5] Jiménez Murillo, L. Medicina de Urgencias y Emergencias. 6ª ed. Elsevier. 2018. Descompensación hiperglucémica
hiperosmolar no cetósica. p. 476-479.
[6] Jiménez Murillo, L. Medicina de Urgencias y Emergencias. 6ª ed. Elsevier. 2018. Hipoglucemia p. 473-475.