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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITAL JUAREZ DE MÉXICO
GRUPO: 7CM32
DEFINICIÓN
La dermatitis por contacto es una dermatosis inflamatoria, aguda o crónica que se
presenta como respuesta a agentes externos cuando entran en contacto con la piel.
PRESENTACION CLINICA
 En general se presenta:
Dermatosis eccematosa y pruriginosa
Aguda
Vesículas
Exudación
Crónica
Liquenificación
EPIDEMIOLOGÍA
Irritativa
(80 %)
Alérgica
(20 %)
Entre el 4-7 % , mas
común en mujeres.
Topografía más
frecuente en manos
ETIOLOGÍA
 En general por objetos de uso común:
Joyería/bisutería
Productos de aseo personal
Plantas
Medicamentos
Agentes químicos
Irritantes mas comunes: agua, detergentes,
solventes, fibra de vidrio, hule, papel y cartón
ETIOLOGÍA
Dermatitis
Irritativa
Fotoalérgica
Por
Alérgica Fototóxica
Contacto
Urticaria por
ContactoFotoalérgica
 DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA
Reacción de hipersensibilidad
tipo IV retardada
Requiere de sensibilización
previa de la persona al agente
responsable (tiempo
prolongado de meses años).
Producción de respuesta
inflamatoria por liberación de
citosinas y factores
quimiotácticos.
La respuesta se
produce de 24-48 horas
después de la
sobreexposición.
ETAPAS:
ETAPA1
Dermatitis
limitada a los
sitios de
contacto con
los
alérgenos.
ETAPA2
Diseminación
regional a
través de la
circulación
linfática.
ETAPA3
Diseminación
hematógena
que puede
ser por
reactivación
sistémica.
MECANISMO POR EL QUE SE
PRODUCE :
AGENTES MÁS
COMUNES:
Níquel, dicromato de
potasio, resina
epóxica ,mezcla de
fragancias ,
neomicina tópica,
bálsamo del Perú,
formaldehído,
tiomersal.
 Cuadro clínico:
Espongiosis :
traducido como
eccema
Lesiones
primarias
papulovesículas
con eritema
circundante.
Patrón lineal de
aparición
Lesiones
secundarias =
exudativas y
costrosas
DCAA
DCAC
Eccema crónico
con marcada
formación de
escamas y
liquenificación.
POR NÍQUEL EN
CREMALLERA
METÁLICA
POR CROMO
(CALZADO)
MERCURIO CONTENIDO EN
CREMA
DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA (DCI)
 Factor endógeno: sexo femenino
 Factor exógeno mas implicado: «trabajo húmedo»
Daño directo
del irritante
en la piel
produciendo
ruptura de la
Barrera
epidérmica
daño en la
barrera
lipídica
sequedad,
descamación
y
liquenificación
Máxima expresión de minutos a horas
Eritema, edema y ampollas
Síntomas: ardor y escozor
Lesiones son restringidas
 DERMATITIS POR CONTACTO FOTOTÓXICA
UVA (320-400
nm)
Basado en
mecanismo no
inmunológico (
no
sensibilización)
Requiere
sustancia
fotoactiva +
exposición a luz
ultravioleta.
Griseofulvina,
tetraciclinas,
AINES (Piroxicam)
Lesiones
proporcionales a
la dosis de la
medicación
causante y de la
radiación UV.
PROVOCADA POR AINES
DERMATITIS POR CONTACTO FOTOALÉRGICA
Requiere
sustancia
fotosensibilizante
+ luz ultravioleta
+ sensibilización
previa.
Respuesta
inmunológica
mediada por
linfocitos T.
El alérgeno es
fotoactivado por
luz solar o por luz
artificial.
En el caso de la
luz artificial
deben tener
valores de 320-
400 nm.
Lesiones
pruriginosas y
eccematosas.
Sustancias
fotoalérgicas:
fenotiacida ,
sulfamidas y
clorosalicilamidas.
URTICARIA POR CONTACTO
Inmunológica(UCI)
Mediada por IgE:
síntomas
sistémicos incluyen
rinitis, asma y
shock anafiláctico.
No Inmunológica
(UCNI)
Mas frecuente
efectos sistémicos
poco frecuentes
Tiempo de aparición
1 minuto a una hora
Duración: pocas horas
lesión
Habón
DIAGNÓSTICO
 Historia Clínica: DETALLADA
 Exploración Física: COMPLETA
 Se sospecha el diagnóstico de DCI con base en la mejoría al evitar el
irritante
PRUEBA DE PARCHE (DCA)
Sensibilidad 70%
Especificidad 80%
Serie “Estándar”
Topografía: parte
alta de la espalda
Alérgenos
preparados o en
cámaras de Finn
Chambers
Lectura 30 min.
A las 48, 96 hrs. Y
7dias
Confirmación:
impresión que
dejan las cámaras
sobre la piel
TRATAMIENTO
Evitar el agente causal
Aplicación de hidratantes ricos en
lípidos (Aceite de canola)
Aplicación de esteroides tópicos
*IRRITATIVA
En primeras
etapas uso de
emolientes
valorando las
condiciones
de la piel.
Secantes:
acetato de
aluminio ,
óxido de zinc,
harina de soya
,
fomentaciones
con
manzanilla.
Emolientes:
Vaselina,
aceites ricos
en lípidos,
glicerina.
 Aplicación de esteroides:
*ALÉRGICA
• Cara , orejas,
párpados,
genitales y
pliegues.
De baja
potencia
• Tronco
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• Piel cabelluda
De
potencia
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plantas y uñas.De alta
potencia
Los esteroides
sistémicos deben
reservarse para
casos severos :
PREDNISONA
Dosis inicial = 0.5 mg /kg /día
durante 7 días.
Reducir la dosis al 50 % y
administrar los siguientes 7
días.
En tratamiento de
dermitis por contacto por
níquel = inhibidores de la
calcineurina como el
Tracolimus
Aplicación como ungüento
dos veces al día.
• Tratamiento alternativo
• En pacientes con contraindicación a los
glucocorticoides.
• Dosis de 100 mg / día durante 6 semanas.
Azatriopina
BIBLIOGRAFÌA
 Catálogo Maestro de Guías de la Practica Clínica. Diagnóstico y
Tratamiento de Dermatitis por contacto en adultos. México: Instituto
Mexicano del Seguro Social, 2010.
 Magaña G.M. , Magaña L.M. Dermatología. Editorial Panamericana,
México , 2010.

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Dermatitis por contacto

  • 1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA HOSPITAL JUAREZ DE MÉXICO GRUPO: 7CM32
  • 2. DEFINICIÓN La dermatitis por contacto es una dermatosis inflamatoria, aguda o crónica que se presenta como respuesta a agentes externos cuando entran en contacto con la piel.
  • 3. PRESENTACION CLINICA  En general se presenta: Dermatosis eccematosa y pruriginosa Aguda Vesículas Exudación Crónica Liquenificación
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA Irritativa (80 %) Alérgica (20 %) Entre el 4-7 % , mas común en mujeres. Topografía más frecuente en manos
  • 5. ETIOLOGÍA  En general por objetos de uso común: Joyería/bisutería Productos de aseo personal Plantas Medicamentos Agentes químicos Irritantes mas comunes: agua, detergentes, solventes, fibra de vidrio, hule, papel y cartón
  • 8.  DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA Reacción de hipersensibilidad tipo IV retardada Requiere de sensibilización previa de la persona al agente responsable (tiempo prolongado de meses años). Producción de respuesta inflamatoria por liberación de citosinas y factores quimiotácticos. La respuesta se produce de 24-48 horas después de la sobreexposición.
  • 9. ETAPAS: ETAPA1 Dermatitis limitada a los sitios de contacto con los alérgenos. ETAPA2 Diseminación regional a través de la circulación linfática. ETAPA3 Diseminación hematógena que puede ser por reactivación sistémica.
  • 10. MECANISMO POR EL QUE SE PRODUCE : AGENTES MÁS COMUNES: Níquel, dicromato de potasio, resina epóxica ,mezcla de fragancias , neomicina tópica, bálsamo del Perú, formaldehído, tiomersal.
  • 11.
  • 12.  Cuadro clínico: Espongiosis : traducido como eccema Lesiones primarias papulovesículas con eritema circundante. Patrón lineal de aparición Lesiones secundarias = exudativas y costrosas DCAA DCAC Eccema crónico con marcada formación de escamas y liquenificación.
  • 13. POR NÍQUEL EN CREMALLERA METÁLICA POR CROMO (CALZADO) MERCURIO CONTENIDO EN CREMA
  • 14. DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA (DCI)  Factor endógeno: sexo femenino  Factor exógeno mas implicado: «trabajo húmedo» Daño directo del irritante en la piel produciendo ruptura de la Barrera epidérmica daño en la barrera lipídica sequedad, descamación y liquenificación
  • 15. Máxima expresión de minutos a horas Eritema, edema y ampollas Síntomas: ardor y escozor Lesiones son restringidas
  • 16.
  • 17.  DERMATITIS POR CONTACTO FOTOTÓXICA UVA (320-400 nm) Basado en mecanismo no inmunológico ( no sensibilización) Requiere sustancia fotoactiva + exposición a luz ultravioleta. Griseofulvina, tetraciclinas, AINES (Piroxicam) Lesiones proporcionales a la dosis de la medicación causante y de la radiación UV.
  • 19. DERMATITIS POR CONTACTO FOTOALÉRGICA Requiere sustancia fotosensibilizante + luz ultravioleta + sensibilización previa. Respuesta inmunológica mediada por linfocitos T. El alérgeno es fotoactivado por luz solar o por luz artificial. En el caso de la luz artificial deben tener valores de 320- 400 nm. Lesiones pruriginosas y eccematosas. Sustancias fotoalérgicas: fenotiacida , sulfamidas y clorosalicilamidas.
  • 20.
  • 21. URTICARIA POR CONTACTO Inmunológica(UCI) Mediada por IgE: síntomas sistémicos incluyen rinitis, asma y shock anafiláctico. No Inmunológica (UCNI) Mas frecuente efectos sistémicos poco frecuentes
  • 22. Tiempo de aparición 1 minuto a una hora Duración: pocas horas lesión Habón
  • 23. DIAGNÓSTICO  Historia Clínica: DETALLADA  Exploración Física: COMPLETA  Se sospecha el diagnóstico de DCI con base en la mejoría al evitar el irritante
  • 24. PRUEBA DE PARCHE (DCA) Sensibilidad 70% Especificidad 80% Serie “Estándar” Topografía: parte alta de la espalda Alérgenos preparados o en cámaras de Finn Chambers Lectura 30 min. A las 48, 96 hrs. Y 7dias Confirmación: impresión que dejan las cámaras sobre la piel
  • 25.
  • 26. TRATAMIENTO Evitar el agente causal Aplicación de hidratantes ricos en lípidos (Aceite de canola) Aplicación de esteroides tópicos *IRRITATIVA En primeras etapas uso de emolientes valorando las condiciones de la piel. Secantes: acetato de aluminio , óxido de zinc, harina de soya , fomentaciones con manzanilla. Emolientes: Vaselina, aceites ricos en lípidos, glicerina.
  • 27.
  • 28.  Aplicación de esteroides: *ALÉRGICA • Cara , orejas, párpados, genitales y pliegues. De baja potencia • Tronco • Extremidades • Piel cabelluda De potencia intermedia • Palmas , plantas y uñas.De alta potencia
  • 29. Los esteroides sistémicos deben reservarse para casos severos : PREDNISONA Dosis inicial = 0.5 mg /kg /día durante 7 días. Reducir la dosis al 50 % y administrar los siguientes 7 días. En tratamiento de dermitis por contacto por níquel = inhibidores de la calcineurina como el Tracolimus Aplicación como ungüento dos veces al día. • Tratamiento alternativo • En pacientes con contraindicación a los glucocorticoides. • Dosis de 100 mg / día durante 6 semanas. Azatriopina
  • 30. BIBLIOGRAFÌA  Catálogo Maestro de Guías de la Practica Clínica. Diagnóstico y Tratamiento de Dermatitis por contacto en adultos. México: Instituto Mexicano del Seguro Social, 2010.  Magaña G.M. , Magaña L.M. Dermatología. Editorial Panamericana, México , 2010.

Notas del editor

  1. Explicar cornocitos, ceramidas, glicoceramidas (factor de necrosis tumoral alfa) El potencial irritativo de una sustancia depende de: la concentración, del vehículo y de la duración de la exposición.