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PROFILAXIS DE LA
  ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA
VENOSA EN MM.II.




 César Gargallo Bernad.
 Héctor Ordiz Suárez.
 (C.S. Torrero-La Paz).
Concepto
• TEV (TVP + TEP): ↑incidencia, morbimortalidad, recursos
  sanitarios. Principal causa de muerte evitable en hospitales.
   – TEP: 10% muertes en hospitales (en España la 3ª causa de
     muerte por enferm cardiovascular. En EE.UU. 150.000-200.000
     muertes/año).
   – TVP de EE.II: incidencia≈0,1%, recurrencia 20% a los 5 años→
     TEP.
• 1/10 muertes en el medio hospitalario se deben a ETEV. El
  75% en pacientes no quirúrgicos.
• Muertes súbitas (˂2h) antes del inicio del tto→ PROFILAXIS!!
Concepto

• El mayor problema por su frecuencia y gravedad está
  en la profilaxis en pacientes NO quirúrgicos.
• Se puede considerar que la profilaxis con HBPM es
  coste-efectiva.
• Se estima que en 100 pacientes con una
  inmovilización sin fractura y SIN profilaxis→ 10 ETEV.
• Con profilaxis (HBPM) → 1 ETEV + 1 hemorragia
  mayor.
Tipos de TVP en EE.II
• PROXIMAL:
  • V. Poplítea, femoral e iliaca.
  • Más importante ↔ enferm crónicas y graves
    (ICC, cáncer, I. respiratoria, edad ˃ 75 años).
  • Émbolos de venas proximales →˃ 90% de
    TEP, con mayor mortalidad que los distales.
• DISTAL:
  • V. Safenas de la pantorrilla.
  • Más leve ↔ fact de riesgo transitorios
    (cirugía reciente, inmovilización, viajes).
Factores de riesgo
Medidas físicas/No farmacológicas
• Prevenir o ↓ el éstasis venoso .

• Menor eficacia en la profilaxis que las medidas farmacológicas.

• Mínimos efectos adversos.

• Aisladamente en pacientes con muy bajo riesgo o de alto riesgo
  hemorrágico.

• *Posición de TRENDELENBURG: ↑ retorno venoso en encamados.
  Elevación de las patas caudales ˃ 10-15 cm = 6º.
Medidas físicas/No farmacológicas
• En posición sentada evitar la posición declive de las
  EE.II.
• Inicio precoz de la deambulación en encamados.
• Si inmovilización → EE.II elevadas, movilización
  activa y/o pasiva de éstas y evitar mantener
  flexionadas las piernas cuando permanezca sentado.
Medidas físicas/No farmacológicas
• * Compresión elástica externa: método seguro, simple y
  eficaz. ↓ la distensión patológica de las venas, restauran la
  insuficiencia valvular y ↓ el volumen de sangre venosa ↑ el
  retorno venoso. ↑la actividad fibrinolítica de la pared venosa.
• Medias de compresión elástica externa:
   – Compresión decrece desde el talón hasta el muslo.
   – Uso prolongado en pacientes encamados como ambulatorios.
   – Importante seleccionar talla adecuada y adiestramiento.
   – Contraindicaciones: isquemia arterial, edema secundario a I.C. y
     gangrena de EE.II.
   – 2 gradientes de presión a nivel del tobillo:
       • Baja (18 mmHg): pacientes encamados.
       • Compresión clase I: pacientes que pueden caminar y encamados de alto
         riesgo.
HBPM
         
• Las HBPM, al igual que las HNF, potencian la acción de la
antitrombina III, pero a diferencia de ellas potencian más la
función anti-Xa de la antitrombina que su función inhibitoria
sobre la trombina.
• Las HBPM no prolongan el tiempo de tromboplastina
parcial activada.
• El sulfato de protamina no revierte completamente su
efecto.
• Fármacos.
Ventajas de las HBPM
Reacciones adversas de las HBPM
• Principalmente: HEMORRAGIA y TROMBOPENIA (10-25%).
• * HEMORRAGIA:
   • Más frecuente en edad avanzada y en I. Renal.
   • Riesgo relacionado con la dosis, idiosincrasia, condición clínica del
     paciente y toma concomitante de antiagregantes plaquetarios o
     fibrinolíticos.
• * PLAQUETOPENIA:
   • Potencialmente fatal.
   • Precoz (≤ 5º-6º día): moderada, reversible, no inmune, asintomática,
     no requiere suspender tto, ↓ no ˂ de 100.000/μl, 1-3% de pacientes.
   • Tardía (˃ 7º día): es excepcional , autoinmune, fenómenos
     tromboembólicos → suspensión → ACOs.
   • Interrumpirse tto si hay una caída brusca en el nº de plaquetas o ˂ de
     100.000 plaquetas/μl.
Profilaxis con HBPM

       

Enoxaparina: la posología será de 40 mg (4.000 UI) sc. 
una vez al día .

 
Bemiparina: la posología será de 3.500 UI sc. una vez 
al día.
Profilaxis con HBPM

         
Pacientes ancianos deben ser tratados con las mismas 
dosis de HBPM. 
Aumento  riesgo  de  sangrado  en  ancianos  con  peso 
inferior a 45 kg. 
La  obesidad,  los  datos  disponibles  sugieren  que  salvo 
en pacientes con pesos superiores a 144, 165 ó 190 kg 
no es preciso modificar las dosis
Profilaxis con HBPM
- Insuficiencia  renal  no  existen  recomendaciones  claras  respecto  a  las 
  dosis  de  HBPM,  aunque  pueden  requerir  una  disminución  de  dosis, 
  sobre todo si además se trata de pacientes ancianos y/o diabéticos. 

  -  Presentan  mayor  riesgo  de  embolismo  pulmonar  y  precisan 
  de  una  correcta  anticoagulación,  aunque  presentan          mayor 
  riesgo de sangrado. 

  - Necesaria una monitorización de la actividad anti-Xa en los 
  estadios más avanzados de la enfermedad renal crónica (medida              4
  h después de la inyección subcutánea).
Profilaxis con HBPM

-Embarazo  constituyen  el  anticoagulante  de  elección,   
no atraviesan la barrera placentaria. 



- Lactancia se pueden usar puesto que solo pequeñas 
cantidades aparecen en la leche materna.
Profilaxis con HBPM

La duración de la profilaxis dependerá de la duración de la
inmovilización o el encamamiento, tanto en los
traumatismos con fractura como sin fractura, debiéndose
valorar su continuidad en la visita al especialista o médico
de cabecera, respectivamente.



En el caso de ser el único factor de riesgo el encamamiento
>4 días, la profilaxis durará hasta la deambulación del
paciente
BIBLIOGRAFÍA
1.- Rivera MI, Carranza MJ. Protocolo de manejo y tratamiento de la trombosis venosa profunda de miembros inferiores.

2.- Medrano Ortega FJ, Navarro Puerto A, Vidal Serrano S, Alonso Ortiz del Río C, Gutiérrez Tous R, Marín León I et al. Guía PRETEMED- 2007 sobre prevención de
enfermedad tromboembólica venosa en patología médica. Córdoba: SADEMI, 2007.

3.- Otero Candelera R, Grau Segura E, Jiménez Castro D, Uresandi Romero F, López Villalobos JL, Calderón Sandubete E, et al. Profilaxis de la enfermedad
tromboembólica venosa. Arch Bronconeumol. 2008;44(3):160-9

4.- Romera BN, Flores MJ, Mombiela MT, González C, Álvarez S. ¿Estaría indicada la heparina para prevenir trombosis venosa profunda en pacientes inmovilizados por
lesiones menores en miembros inferiores? .Medifam, 2002; 12: 272-275.

5.- Antman EM, Cohen M, McCabe C, Goodman SG, Murphy SA, Braunwald E. Enoxaparin is superior to unfractionated heparin for preventing clinical events at 1-year
follow-up of TIMI 11B and ESSENCE. Eur Heart J 2002;23:308-14.



6.- Raskob GE, Hull RS. Low molecular weight heparin for venous throm-boembolic disease. UpToDate. 2010.24.

7.- Schraibman IG, Milne AA, Royle EM. Home versus in-patient treatment for deep vein thrombosis. Cochrane Database Syst Rev. 2001;CD003076

8.- Dolovich LR, Ginsberg JS, Douketis JD, Holbrook AM, Cheah G. A meta-analysis comparing low-molecular-weight heparins with unfrac-tionated heparin in the
treatment of venous thromboembolism: exami-ning some unanswered questions regarding location of treatment, pro-duct type, and dosing frequency. Arch Intern
Med. 2000;160:181-8.

9.- Vardi M, Zittan E, Bitterman H. Subcutaneous unfractionated heparin for the initial treatment of venous thromboembolism. Cochrane Databa-se Syst Rev.
2009;CD006771.

10.- Pini M, Spyropoulos AC. Prevention of venous thromboembolism. Se-minThromb Hemost. 2006;32:755-66.28. Merli G, Ferrufino C, Lin J, Hussein M, Battleman D.
Hospital-based costs associated with venous thromboembolism treatment regimens. J Thromb Haemost. 2008;6:1077-86

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03-05-2012 Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en mm.ii. ppt

  • 1. PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN MM.II. César Gargallo Bernad. Héctor Ordiz Suárez. (C.S. Torrero-La Paz).
  • 2. Concepto • TEV (TVP + TEP): ↑incidencia, morbimortalidad, recursos sanitarios. Principal causa de muerte evitable en hospitales. – TEP: 10% muertes en hospitales (en España la 3ª causa de muerte por enferm cardiovascular. En EE.UU. 150.000-200.000 muertes/año). – TVP de EE.II: incidencia≈0,1%, recurrencia 20% a los 5 años→ TEP. • 1/10 muertes en el medio hospitalario se deben a ETEV. El 75% en pacientes no quirúrgicos. • Muertes súbitas (˂2h) antes del inicio del tto→ PROFILAXIS!!
  • 3. Concepto • El mayor problema por su frecuencia y gravedad está en la profilaxis en pacientes NO quirúrgicos. • Se puede considerar que la profilaxis con HBPM es coste-efectiva. • Se estima que en 100 pacientes con una inmovilización sin fractura y SIN profilaxis→ 10 ETEV. • Con profilaxis (HBPM) → 1 ETEV + 1 hemorragia mayor.
  • 4. Tipos de TVP en EE.II • PROXIMAL: • V. Poplítea, femoral e iliaca. • Más importante ↔ enferm crónicas y graves (ICC, cáncer, I. respiratoria, edad ˃ 75 años). • Émbolos de venas proximales →˃ 90% de TEP, con mayor mortalidad que los distales. • DISTAL: • V. Safenas de la pantorrilla. • Más leve ↔ fact de riesgo transitorios (cirugía reciente, inmovilización, viajes).
  • 6. Medidas físicas/No farmacológicas • Prevenir o ↓ el éstasis venoso . • Menor eficacia en la profilaxis que las medidas farmacológicas. • Mínimos efectos adversos. • Aisladamente en pacientes con muy bajo riesgo o de alto riesgo hemorrágico. • *Posición de TRENDELENBURG: ↑ retorno venoso en encamados. Elevación de las patas caudales ˃ 10-15 cm = 6º.
  • 7. Medidas físicas/No farmacológicas • En posición sentada evitar la posición declive de las EE.II. • Inicio precoz de la deambulación en encamados. • Si inmovilización → EE.II elevadas, movilización activa y/o pasiva de éstas y evitar mantener flexionadas las piernas cuando permanezca sentado.
  • 8. Medidas físicas/No farmacológicas • * Compresión elástica externa: método seguro, simple y eficaz. ↓ la distensión patológica de las venas, restauran la insuficiencia valvular y ↓ el volumen de sangre venosa ↑ el retorno venoso. ↑la actividad fibrinolítica de la pared venosa. • Medias de compresión elástica externa: – Compresión decrece desde el talón hasta el muslo. – Uso prolongado en pacientes encamados como ambulatorios. – Importante seleccionar talla adecuada y adiestramiento. – Contraindicaciones: isquemia arterial, edema secundario a I.C. y gangrena de EE.II. – 2 gradientes de presión a nivel del tobillo: • Baja (18 mmHg): pacientes encamados. • Compresión clase I: pacientes que pueden caminar y encamados de alto riesgo.
  • 9. HBPM   • Las HBPM, al igual que las HNF, potencian la acción de la antitrombina III, pero a diferencia de ellas potencian más la función anti-Xa de la antitrombina que su función inhibitoria sobre la trombina. • Las HBPM no prolongan el tiempo de tromboplastina parcial activada. • El sulfato de protamina no revierte completamente su efecto. • Fármacos.
  • 10.
  • 12. Reacciones adversas de las HBPM • Principalmente: HEMORRAGIA y TROMBOPENIA (10-25%). • * HEMORRAGIA: • Más frecuente en edad avanzada y en I. Renal. • Riesgo relacionado con la dosis, idiosincrasia, condición clínica del paciente y toma concomitante de antiagregantes plaquetarios o fibrinolíticos. • * PLAQUETOPENIA: • Potencialmente fatal. • Precoz (≤ 5º-6º día): moderada, reversible, no inmune, asintomática, no requiere suspender tto, ↓ no ˂ de 100.000/μl, 1-3% de pacientes. • Tardía (˃ 7º día): es excepcional , autoinmune, fenómenos tromboembólicos → suspensión → ACOs. • Interrumpirse tto si hay una caída brusca en el nº de plaquetas o ˂ de 100.000 plaquetas/μl.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16. Profilaxis con HBPM   Enoxaparina: la posología será de 40 mg (4.000 UI) sc.  una vez al día .   Bemiparina: la posología será de 3.500 UI sc. una vez  al día.
  • 17. Profilaxis con HBPM   Pacientes ancianos deben ser tratados con las mismas  dosis de HBPM.  Aumento  riesgo  de  sangrado  en  ancianos  con  peso  inferior a 45 kg.  La  obesidad,  los  datos  disponibles  sugieren  que  salvo  en pacientes con pesos superiores a 144, 165 ó 190 kg  no es preciso modificar las dosis
  • 18. Profilaxis con HBPM - Insuficiencia  renal  no  existen  recomendaciones  claras  respecto  a  las  dosis  de  HBPM,  aunque  pueden  requerir  una  disminución  de  dosis,  sobre todo si además se trata de pacientes ancianos y/o diabéticos.  -  Presentan  mayor  riesgo  de  embolismo  pulmonar  y  precisan  de  una  correcta  anticoagulación,  aunque  presentan  mayor  riesgo de sangrado.  - Necesaria una monitorización de la actividad anti-Xa en los  estadios más avanzados de la enfermedad renal crónica (medida 4 h después de la inyección subcutánea).
  • 19. Profilaxis con HBPM -Embarazo  constituyen  el  anticoagulante  de  elección,    no atraviesan la barrera placentaria.  - Lactancia se pueden usar puesto que solo pequeñas  cantidades aparecen en la leche materna.
  • 20. Profilaxis con HBPM La duración de la profilaxis dependerá de la duración de la inmovilización o el encamamiento, tanto en los traumatismos con fractura como sin fractura, debiéndose valorar su continuidad en la visita al especialista o médico de cabecera, respectivamente. En el caso de ser el único factor de riesgo el encamamiento >4 días, la profilaxis durará hasta la deambulación del paciente
  • 21.
  • 22.
  • 23. BIBLIOGRAFÍA 1.- Rivera MI, Carranza MJ. Protocolo de manejo y tratamiento de la trombosis venosa profunda de miembros inferiores. 2.- Medrano Ortega FJ, Navarro Puerto A, Vidal Serrano S, Alonso Ortiz del Río C, Gutiérrez Tous R, Marín León I et al. Guía PRETEMED- 2007 sobre prevención de enfermedad tromboembólica venosa en patología médica. Córdoba: SADEMI, 2007. 3.- Otero Candelera R, Grau Segura E, Jiménez Castro D, Uresandi Romero F, López Villalobos JL, Calderón Sandubete E, et al. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa. Arch Bronconeumol. 2008;44(3):160-9 4.- Romera BN, Flores MJ, Mombiela MT, González C, Álvarez S. ¿Estaría indicada la heparina para prevenir trombosis venosa profunda en pacientes inmovilizados por lesiones menores en miembros inferiores? .Medifam, 2002; 12: 272-275. 5.- Antman EM, Cohen M, McCabe C, Goodman SG, Murphy SA, Braunwald E. Enoxaparin is superior to unfractionated heparin for preventing clinical events at 1-year follow-up of TIMI 11B and ESSENCE. Eur Heart J 2002;23:308-14. 6.- Raskob GE, Hull RS. Low molecular weight heparin for venous throm-boembolic disease. UpToDate. 2010.24. 7.- Schraibman IG, Milne AA, Royle EM. Home versus in-patient treatment for deep vein thrombosis. Cochrane Database Syst Rev. 2001;CD003076 8.- Dolovich LR, Ginsberg JS, Douketis JD, Holbrook AM, Cheah G. A meta-analysis comparing low-molecular-weight heparins with unfrac-tionated heparin in the treatment of venous thromboembolism: exami-ning some unanswered questions regarding location of treatment, pro-duct type, and dosing frequency. Arch Intern Med. 2000;160:181-8. 9.- Vardi M, Zittan E, Bitterman H. Subcutaneous unfractionated heparin for the initial treatment of venous thromboembolism. Cochrane Databa-se Syst Rev. 2009;CD006771. 10.- Pini M, Spyropoulos AC. Prevention of venous thromboembolism. Se-minThromb Hemost. 2006;32:755-66.28. Merli G, Ferrufino C, Lin J, Hussein M, Battleman D. Hospital-based costs associated with venous thromboembolism treatment regimens. J Thromb Haemost. 2008;6:1077-86