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CONTROL METABÓLICO EN EL PACIENTE
HOSPITALIZADO CON PIE DIABÉTICO
Isabel Pinedo Torres
Residente del 3° año de Endocrinología
Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión
Lima – Perú
Asesora: Dra Juana Reynoso (MA)
1 de cada 11 adultos tiene diabetes.
1 de cada 2 adultos con diabetes no es diagnosticado.
International Diabetes Federation. IDF Diabetes, 7 ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2015. Disponible en:
http://www.diabetesatlas.org
DIABETES A NIVEL MUNDIAL
International Diabetes Federation. IDF Diabetes, 7 ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2015. Disponible en:
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES
PIE DIABÉTICO: DEFINICIÓN
Es toda infección, úlcera o destrucción tisular del pie asociada
a neuropatía y/o enfermedad vascular periférica de miembros
inferiores en personas con Diabetes.
Jones N, Harding K. 2015 International Working Group on the Diabetic Foot Guidance on the prevention and management of foot problems in diabetes. Int
Wound J. 2015 Aug;12(4):373-4.
CLASIFICACIÓN DE MEGGIT-WAGNER
VALORA 3 PARÁMETROS:
• LA PROFUNDIDAD DE LA ÚLCERA
• EL GRADO DE INFECCIÓN
• EL GRADO DE NECROSIS
CLASIFICACIÓN DE TEXAS
Adaptado de: Armstrong DG, Lavery LA. Foot Pocket Examination Chart: from Clinical Care of the Diabetic Foot. 2005. Alexandria, Virginia: American Diabetes Association, 2008.
Lipsky et al. 2012 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infectionsa. CID 2012:54
(15 June)
CLASIFICACIÓN DE LA IDSA
1 de cada 10 pacientes con diabetes desarrolla pie diabético.
3 de cada 10 pacientes con pie diabético terminaran en amputación.
EPIDEMIOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO
4. Arboleya-Casanova H, Morales-Andrade E. Epidemiología del pie diabético: base de datos de la CONAMED. Revista Conamed 2008; 15-23.
ULCERACIÓN EN PACIENTES CON DIABETES
1 de cada 10 pacientes con diabetes tiene factores de riesgo
para ulceración.
Boulton A. “The diabetic foot: epidemiology, risk factors and the status of care,” Diabetes Voice ,vol.50,p.57,2005.
Bondor CI, Veresiu IA, Florea B, Vinik EJ, Vinik AI, Gavan NA.Epidemiology of Diabetic Foot Ulcers and Amputations in Romania: Results of a Cross-Sectional Quality of Life Questionnaire
Based Survey. J Diabetes Res. 2016;2016:5439521
N. K. Chammas,1 R. L. R. Hill, 2 and M. E. Edmonds Increased Mortality in Diabetic Foot Ulcer Patients: The Significance of Ulcer Type. J Diabetes Res. 2016; 2016: 2879809.
RIESGO DE ULCERACIONES:
• Incidencia anual del 2%.
• Riesgo de por vida del
25%.
Los pacientes diabéticos con úlcera tienen una
menor supervivencia a los 5 años (43%) que los
sujetos úlcera crónica no diabética (56%).
MORTALIDAD POR ULCERACIÓN
Año 2016: No se encontró diferencia estadísticamente significativa entre la
mortalidad por causa cardiovascular entre pacientes con pie diabético y controles
con diabetes.
Iversen MM, Tell GS, Riise T, Hanestad BR, Ostbye T, Graue M, Midthjell K.. History of foot ulcer increases mortality among individuals with diabetes: ten year follow-up of the Nord-
Trondelag Health Study, Norway. Diabetes Care 2009; 32 :2193–9.
Armstrong, D. G., Wrobel, J. & Robbins, J. M. Are diabetes-related wounds worse than cancer? Int. Wound J. 4, 286–287 (2007).
1 2
Año 2009 Diabetes Care:
10.5% de mortalidad entre 3632
individuos sin diabetes
35.2% entre 1339 individuos con
diabetes sin historia de ulceración
49% entre 155 en pacientes con
diabetes con ulceración.
Figura1: Mortalidad (%) a 5 años en diferentes
patologías.
Las personas con diabetes se enfrentan a un riesgo de amputación que
puede ser más de 25 veces mayor que en las personas sin diabetes.
AMPUTACIÓN EN PACIENTES CON DIABETES
.
International Diabetes Federation. IDF Diabetes, 7 ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2015. Disponible en:
http://www.diabetesatlas.org
Bakker K, Riley P. “El año del pie diabetico,”. Diabetes Voice ,vol.50,p.50,2005
Diabetes Care - Año 2012:
Seguimiento de 247 pacientes con nueva úlcera en pie.
Amputación mayor fue de:
8,7% al año
12,5% a los 3 años
15,9% a los 5 años
22,3% a los 10 años.
.
Cada 30 segundo alguien pierde la extremidad inferior a causa de la
diabetes.
MORTALIDAD POR AMPUTACIÓN
La mortalidad perioperatoria durante la amputación es del 9%.
1Jeffcoate W, Harding K.Diabetic foot ulcers. The Lancet.2003 May 3;361(9368):1545-51.- 1551
5° International Consensus On The Diabetic Foot And Practical Guidelines On The Management And Prevention Of The Diabetic Foot.
IDF- 2007.
Mc Culloch J, Management of ulceration caused by sensory loss in the diabetic foot. Diabetic Foot 199; 1,:16-22
La mortalidad luego de la amputación:
• 30% al año
• 50% dentro de los 3 años
• 70% a los 5 años.
CAUSA PRINCIPAL CARDIOVASCULAR.
A = B B = C A = C
PIE DIABETICO = RIESGO CARDIOVASCULAR
RIESGO CARDIOVASCULAR= MORTALIDAD
PIE DIABETICO = MORTALIDAD
Y ∴
Año 2012: (247 pacientes). Retrospectivo. Junio 1998 – Diciembre 1999. Seguimiento
10 años. Factores predictores: Edad, EAP, Insuficiencia renal con o sin dialisis.
Año 2014: Enero 2009 – Enero 2011 (194 pacientes). Cohorte histórica. Seguimiento
1 año. Factores pronósticos: Edad, sexo masculino, Wagner, úlceras en talón, ITB,
TcPO2 en el tarso.
Año 2014: Marzo 2003 – Octubre 2012 (173 pacientes). Cohorte histórica.
Seguimiento 1 año. Factores de riesgo: La edad, EAP, severidad de la ulceración.
Año 2015: 10 ciudades europeas (575 pacientes con una úlcera infectada).
Prospectivo. Seguimiento por 1 año. Factores de riesgo : ulceras profundas,
abundante exudado, mal olor, edema pretibial, fiebre y PCR alto.
ESTUDIOS EN EL MUNDO
Morbach S. Long-Term Prognosis of Diabetic Foot Patients and Their Limbs. Amputation and death over the course of a decade. Diabetes Care, Volume 35, October
2012.
Wang A, et al. A study of prognostic factors in Chinese patients with diabetic foot ulcers. Diabetic Foot & Ankle 2014, 5: 22936.
Won S, et al. Risk Factors Associated with Amputation-Free Survival in Patient with Diabetic Foot Ulcers. Yonsei Med J. 2014 Sep 1; 55(5): 1373–1378.
Pickwell K, et al. Predictors of Lower-Extremity Amputation in Patients With an Infected Diabetic Foot Ulcer. Diabetes Care. 2015 May;38(5):852-7
Factores predictores
Edad, sexo masculino, EAP, Enfermedad renal,
severidad de la ulceración (características
infecciosas y el grado de Wagner)
Por lo tanto:
ULCERACIÓN
AMPUTACIÓN
• Afecta la calidad de vida.
• Predispone a Reamputaciones.
• Disminuye la sobrevida.
Costos en pacientes con pie diabético.
• Atenciones ambulatorias : Costos directos: 287 dólares/año, Costos
indirectos: 1108 dólares/año
• Amputaciones: Mayor: 5815 dólares/ hospitalización, Menor: 1217 dólares/
hospitalización
Kozhanova I et al. Cost of illness analysis in patients with diabetic foot syndrome in health care of Republic of Belarus. Value In Health 18 (2015) A335–
A766
Egan A, Dinneen S. In-hospital metabolic regulation in patients with a diabetic foot ulcer: is it worthwhile?. Diabetes Metab Res Rev 2016; 32(Suppl.
ENFERMEDAD ARTERIAL
PERIFERICA
NEUROPATIA DIABETICA
COMPLICACIONES
PRECURSORAS DE LESIONES
ULCEROSAS EN PIE
“…are strongly associated with poor
glycaemic control and other adverse arterial
risk factors including smoking and
dyslipidaemia…”
Grupo
Intensivo:
A1C<6.5
CT<175
TRIGL < 150
PAS<130
PAD<80
Bloqueadores
RAA, aspirina
ULCERACIÓN Y CONTROL GLICÉMICO
Una vez establecida la úlcera el rol del control glicémico en
la predicción del resultado es ambiguo.
LOS ESTUDIOS DIFIEREN EN SUS
RESULTADOS
Egan A, Dinneen S. In-hospital metabolic regulation in patients with a diabetic foot ulcer: is it worthwhile?. Diabetes Metab Res Rev 2016; 32(Suppl.
1): 297–302.
No se encontró diferencia significativa en los niveles de HbA1C entre los que
remitieron la lesión de los que terminaron en amputación
Apelqvist J, AgardhCD.The association between clinical risk factors and outcome of diabetic foot ulcers. Diabetes Res Clin Pract 1992; 18(1): 43–53.
• Estudio prospectivo
• 314 pacientes (Curación
primaria:197 Curación luego de
amputación: 77, Fallecieron sin
curar: 40)
• Entre Julio 1983 y Junio 1987
• Todos los pacientes fueron
seguidos hasta la aparición del
resultado final.
Variables asociadas a amputación:
Edad avanzada, enfermedad
cardiovascular y nefropatía.
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
DISFUNCION SENSORIAL
DISFUNCION VASCULAR
WEST OF IRELAND DIABETES FOOT STUDY
Serie 1
Estudio observacional
prospectivo
Prevalencia de factores de
riesgo para DFU
(N= 563 pacientes)
Hubo un incremento de la
probabilidad de alteración
sensorial y vascular con la
disminución de TFG
(OR=1.01 p=0.64)
Seguimiento 19 meses
(n= 377)
Los pacientes que DFU
recurrente tuvieron A1C
mas elevada .
Hurley L, Kelly L, GarrowAP, et al.A prospective study of risk factors for foot ulceration: theWest of Ireland Diabetes Foot Study.QJM 2013; 106(12): 1103–1110.
Pacientes con HbA1C mas estable tuvieron mejores resultados en
cuanto a la evolución de su ulcera.
MarstonWA, Group DDFUS. Risk factors associated with healing chronic diabetic foot ulcers: the importance of hyperglycemia.Ostomy
Wound Manage 2006; 52(3): 26–39.
245 pacientes
Prospectivo,
multicentrico, simple
ciego, randomizado
Deciembre 1998 y
Marzo 2000
Inicio Termino
12 semanas de seguimiento
La A1C incremento en 101 de los pacientes y de
ellos solo 20.7% lograron curar sus ulceras.
La A1C disminuyo en 105 de los pacientes y de
ellos el 36.3 % lograron curar sus ulceras.
P<0.05
.
No hubo asociación entre la duración de la
diabetes o control glicémico y la amputación o
la duración de la estancia hospitalaria en
pacientes con infección aguda del pie.
Tabur S, Eren MA, CelikY, et al.The major predictors of amputation and length of stay in diabetic patients with acute foot ulceration.Wien KlinWochenschr
2015; 127(1–2): 45–50.
Edad avanzada
Sexo masculino
Control glicémico Hb A1C
Tamaño de la úlcera
Marcadores inflamatorios
PREDICEN MEJOR EL RESULTADO EN LOS PACIENTES CON PIE
DIABÉTICO
Egan A, Dinneen S. In-hospital metabolic regulation in patients with a diabetic foot ulcer: is it worthwhile?. Diabetes Metab Res Rev 2016; 32(Suppl.
1): 297–302.
HIPERGLICEMIA AGUDA Y POBRES RESULTADOS
Los pacientes con hiperglicemia recientemente
diagnosticada (aguda) tienen una mortalidad mas
alta que los que tienen una historia conocida de
diabetes o normoglicemia.
El mecanismo por el que la hiperglicemia
produce daño ha sido extensamente estudiado
y es relativo a los efectos de la glucosa elevada
en el sistema inmune y vascular
UmpierrezGE, Isaacs SD, Bazargan N,You X,Thaler LM, KitabchiAE. Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes. J Clin
Endocrinol Metab 2002; 87(3): 978–982.
Jafar N, Edriss H, Nugent K. The Effect of Short-Term Hyperglycemia on the Innate Immune System. Am JMedSci
Hiperglicemia activa la protein kinase C , y esta
inhibe la migración de los neutrófilos, disminuye
la fagocitosis, y la producción de superoxido.
La hiperglicemia afecta negativamente la cadena
respiratoria de los neutrófilos y la proliferación de
los monocitos indistintamente del tipo de
diabetes, la duración de la enfermedad o el uso
de insulina.
El uso de insulina mejora la fagocitosis e
incrementa la formación de especies reactivas de
oxigeno por los neutrófilos.
FNT puede debilitar la señalización del receptor de insulina en el
tejido adiposo y musculo esquelético, además de disminuir la
recaptación de glucosa mediada por insulina promoviendo la
resistencia a la insulina
La IL18 IL 6 moléculas de adhesion intracelular tipo 1,
metaloproteinasa serian factores que están involucrados en la
aterogenesis
Inflammatory Cytokine Concentrations Are Acutely Increased by Hyperglycemia in Humans Role of Oxidative Stress.
Circulation. 2002;106:2067-2072
¿EL TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA
MEJORA LOS RESULTADOS?
A pesar que la hiperglicemia es deteriorante hay una
disputa sobre el impacto del control glicémico estricto
en el paciente hospitalizado.
CONTROL GLICÉMICO INTENSIVO
EN EL PACIENTE CON PIE DIABÉTICO
REDUCE EL RIESGO
DE INFECCIÓN
AUMENTA EL RIESGO
DE HIPOGLICEMIA
EXISTE BIBLIOGRAFÍA MUY ESCASA DE CONTROL GLICÉMICO EN EL CASO
ESPECIFICO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS CON PIE DIABETICO
Es por eso que se sugiere extrapolar la evidencia de grupos mas generales
como los pacientes con enfermedad cardiovascular o cerebrovascular y
los admitidos por causas medicas o quirúrgicas.
ESTUDIOS PREVIOS
DIGAMI 1: The Diabetes
Mellitus, Insulin Glucose
Infusion in Acute
Myocardial Infarction study
randomly allocated 620
patients with diabetes
mellitus and acute
myocardial infarction to
either standard treatment
plus insulin– glucose
infusion for at least 24 h
followed by multi-dose
insulin treatment for at
least 3 months or standard
treatmentwith insulin
therapy only if indicated.
Endocrine Society task force conducted a systematic review and meta-analysis to summarize available
evidence. They included nine randomized and ten observational studies and found that intensive
glycaemic control was not associated with a significant effect on the risk of death, myocardial infarction
or stroke. They did note a trend for increased risk of hypoglycaemia (relative risk 1.58; 95% CI 0.97–
2.57) but also reported an associated decreased risk of infection (relative risk 0.41; 95% CI 0.21–0.77)
with intensive glycaemic control. However, the latter findings were mainly driven by studies in surgical
settings
ESTUDIOS PREVIOS
The Normoglycaemiain Intensive Care Evaluation-Survival Using
Glucose Algorithm Regulation (NICE-SUGAR) study investigators
evaluated over 6000 patients randomizing to either intensive
glucose control (target 4.5–6.0 mmol/L) or conventional
glucose control (<10.0 mmol/L). Intensive glucose control
increased mortality (odds ratio 1.14, 95% CI 1.02–1.28, p=0.02),
ESTUDIOS PREVIOS
With many prior studies in this area, a
2013 Cochrane review aimed to
amalgamate this evidence to determine
whether treating hyperglycaemia
following stroke reduces mortality and
improves functional outcomes. The
authors included 11 randomized,
controlled trials involving 1583
participants and found that there was no
difference between treatment and control
groups in the outcomes of death or
dependency or final neurological deficit.
The rate of symptomatic hypoglycaemia
was higher in the intervention group. The
findings did not change in the subgroup
analysis of those with and without
diabetes mellitus.
ESTUDIOS PREVIOS
Lansang C, Umpierrez G. Inpatient hyperglycemia management: A practical review for primary medical and surgical teams. Cleve Clin J Med. 2016 May;83(5 Suppl 1):S34-43.
doi: 10.3949/ccjm.83.s1.06
OBJETIVOS DE GLICEMIA
Lansang C, Umpierrez G. Inpatient hyperglycemia management: A practical review for primary medical and surgical teams. Cleve Clin J Med. 2016 May;83(5 Suppl 1):S34-43.
doi: 10.3949/ccjm.83.s1.06
OBJETIVOS DE GLICEMIA
ESQUEMAS DE INSULINIZACIÓN EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO
• HIPOTENSIÓN QUE REQUIERE
SOPORTE PRESOR
• DESCOMPENSACIÓN
• SEPSIS O SHOCK
INSULINA
INFUSIÓN
INTRAVENOSA
CONTINUA
La corta vida media de la insulina IV
(<15 minutos) permite flexibilidad en el
ajuste de la velocidad de infusión en el
caso de cambios imprevistos en la
nutrición o la salud del paciente
Lansang C, Umpierrez G. Inpatient hyperglycemia management: A practical review for primary medical and surgical teams. Cleve Clin J Med. 2016 May;83(5 Suppl 1):S34-43.
doi: 10.3949/ccjm.83.s1.06
Si el nivel de glucosa se eleva por encima de 180 mg / dl, IV infusión de insulina debe ser iniciado
Una variedad de protocolos de infusión han demostrado ser eficaces para alcanzar un control
glucémico con una baja tasa de hipoglucemia.
Las mediciones de glucosa por hora hasta que el control glucémico estable se establece, se necesita
para evaluar la respuesta al tratamiento y prevenir la hipoglucemia.
UNIDAD DE CUIDADOS CRITICOS
ESQUEMAS DE INSULINIZACION EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO
La terapia de insulina SC con insulina basal administrada una o
dos veces al día, solo o en combinación con insulina prandial,
es eficaz y segura.
En pacientes con la ingesta oral adecuada, se prefiere el
enfoque basal-bolo. El estudio RABBIT 2 informó que los
regímenes de bolo basal resultó en una mayor mejora en el
control de la glucosa que los regímenes de escala móvil
En los pacientes de cirugía general, bolo basal regímenes de
control la glicemia y reduce el número de complicaciones post
operatorias, principalmente infecciones de la herida en
comparación con los regímenes escala móvil
EN HOSPITALIZADOS NO CRÍTICOS
Lansang C, Umpierrez G. Inpatient hyperglycemia management: A practical review for primary medical and surgical teams. Cleve Clin J Med. 2016 May;83(5 Suppl 1):S34-43.
doi: 10.3949/ccjm.83.s1.06
Joslin Diabetes Center and Beth Israel Deaconess Medical Center Guideline for Management of Uncontrolled glucose in the hospitalized adult . Joslin diabetes center 2013
CALCULO DEL REGIMEN BASAL – BOLO PARA PACIENTES HOSPITALIZADOS
INSULINA DE ACCIÓN LARGA
(NPH, glargina, detemir)
Dosis inicial=Peso corporal ideal (kg) x 0,2 (0,2 -
0,5 puede ser considerado basado en el régimen
de insulina en casa y el grado de
insulinorresistencia.
• Glargina: una dosis bedtime para DM1 y DM2.
• Detemir: Una dosis bedtime para DM2 o
separado en dos dosis iguales para DM1
• NPH: 2/3 de la dosis AM y un 1/3 en la noche.
INSULINA DE ACCIÓN RAPIDA
(regular, lispro, aspart, glulisina)
Dosis Inicial= Peso corporal (kg) x 0,2 – 0,5 puede ser considerado
en base a la dosis de insulina usada en casa y el grado de
insulinorresistencia) dividido en 3 dosis iguales antes de las comidas
(para una glucemia> 80 mg e ingestión de una comida)
Calculo del factor de corrección y construir una escala para insulina
pre comida. (Glucosa - 100)/FC
• Para dosis total conocida FC= 1700/ dosis total diaria
• Para dosis total desconocida FC= 3000/ peso corporal (kg)
• Construir la escala aumentando la dosis de insulina en 1-2
unidades para cada factor de corrección a partir de glucosa en
sangre de 80 mg / dl.
Sadoskas D1, Suder NC1, Wukich DK. Perioperative Glycemic Control and the Effect on Surgical Site Infections in Diabetic Patients Undergoing Foot and Ankle Surgery. Foot Ankle Spec. 2016 Feb;9(1):24-30.
UNA GLICEMIA PERIOPERATORIA ELEVADA (AL MENOS UN VALOR
MAYOR DE 200 MG/DL DURANTE LA HOSPITALIZACION) FUE
ASOCIADA A MAYOR RIESGO DE INFECCION DE SITIO OPERATORIO EN
LAS CIRUGIA DE PIE Y TOBILLO POR PIE DIABETICO
GLICEMIA PERIOPERATORIA
MAÑANA Y TARDE PREVIA A
LA CIRUGÍA
• Mantener el esquema usual
de insulina.
NOCHE PREVIA A LA CIRUGÍA
• Considerar la disminución
del 10 – 20% en la dosis
usual de insulina de acción
larga (glargina o detemir)
• Si la insulina NPH es dada en
la noche considerar reducir
el 50% de la dosis
MAÑANA DE LA CIRUGÍA
• Si esta en ayunas desde la
medianoche, dar el 50% de
la dosis de la mañana de
NPH.
• Si el paciente usa insulina
glargina o detemir
considerar una reducción del
10 – 20% de la dosis.
• Bolos de insulina: Omitirlos.
El control de la glicemia debe ser cada 2 horas
MANEJO PRE OPERATORIO DE LA GLICEMIA
Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic Guideline for Inpatient Management of Surgical and ICU patients with diabetes (Pre-, Peri- and Postoperative Care). Joslin diabetes Center 2015.
MANEJO INTRA OPERATORIO DE LA GLICEMIA
CIRUGIA MAYOR
Por ejemplo cavidad abdominal o
torácica bypass vascular, transplante,
cirugía espinal o cerebral que requiera
anestesia general, reemplazo de rodilla
o de cadera, cirugía mayores de 4 horas.
CIRUGIA NO MAYOR
Paciente capaz de consumir sus alimentos usuales en el post - operatorio
Iniciar insulina EV Glucosa sanguínea < 80
mg/dl
Considerar un bolo EV
de al menos 100 ml de
D 10% o 25 – 50 ml de
D50%
Controlar la glucosa en
15 – 30 min
Glucosa sanguínea
80 – 100 mg/dl
Iniciar D5% a 40
ml/h o D10 a 20
ml/h
Controlar la
glucosa en 1 hora
Glucosa
sanguínea 101-
180 mg/dl
Continuar
monitoreo de
glicemia cada 2
horas
Glucosa
sanguínea>1
80 mg/dl
Iniciar
insulina EV
Durante la cirugía el paciente debería recibir mantenimiento de fluidos EV sin dextrosa
Si se requiere infusión de insulina D5% a 40 ml/h o D10% a 20 ml/h debería iniciarse en una línea EV separada.
Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic Guideline for Inpatient Management of Surgical and ICU patients with diabetes (Pre-, Peri- and Postoperative Care). Joslin diabetes Center 2015.
Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic Guideline for Inpatient Management of Surgical and ICU patients with diabetes (Pre-, Peri- and Postoperative Care). Joslin diabetes Center 2015.
ALGORITMO DE INFUSION DE INSULINA PARA PACIENTES NO CRITICOS (Target BG 100-180 mg/dl)
Razones para suspender la
infusión:
• Paciente tolera al
menos el 50% de la
ingesta de sus
alimentos.
• Paciente clínicamente
estable para ser
transferido a otra
unidad
Starting rate for units / hour
(Current BG – 60) x 0.02
Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic Guideline for Inpatient Management of Surgical and ICU patients with diabetes (Pre-, Peri- and Postoperative Care). Joslin diabetes Center 2015.
ALGORITMO DE INFUSION DE INSULINA PARA PACIENTES CRITICOS (Target BG 140-180 mg/dl)
Razones para suspender la
infusión:
• Paciente tolera al menos
el 50% de la ingesta de
sus alimentos.
• Paciente clínicamente
estable para ser
transferido a otra unidad
MANEJO POST OPERATORIO DE LA GLICEMIA – Manejo Inmediato
Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic Guideline for Inpatient Management of Surgical and ICU patients with diabetes (Pre-, Peri- and Postoperative Care). Joslin diabetes Center 2015.
• Controlar la glicemia cuando el paciente retorna de recuperación.
• Si la glucosa esta mas de 180, controlar glicemia horaria, sino mejora considerar una dosis de
insulina de acuerdo al peso.
• Si la insulina es aspart, glulisina o lispro controlar cada 2 a 4 horas
• Si la insulina es rápida cada 4 – 6 horas.
Una revascularización exitosa restaura el flujo en los vasos mayores pero no
necesariamente se correlaciona con una adecuada perfusión a nivel tisular debido a una
circulación capilar alterada por una disregulacion del tono vascular neuropatico.
En estos casos es especialmente importante mejorar la reologia sanguínea.
Por lo tanto esta altamente recomendada la anticoagulación.
CONTROL METABOLICO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO POR PIE DIABETICO

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  • 1. CONTROL METABÓLICO EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO CON PIE DIABÉTICO Isabel Pinedo Torres Residente del 3° año de Endocrinología Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión Lima – Perú Asesora: Dra Juana Reynoso (MA)
  • 2. 1 de cada 11 adultos tiene diabetes. 1 de cada 2 adultos con diabetes no es diagnosticado. International Diabetes Federation. IDF Diabetes, 7 ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2015. Disponible en: http://www.diabetesatlas.org DIABETES A NIVEL MUNDIAL
  • 3. International Diabetes Federation. IDF Diabetes, 7 ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2015. Disponible en: COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES
  • 4. PIE DIABÉTICO: DEFINICIÓN Es toda infección, úlcera o destrucción tisular del pie asociada a neuropatía y/o enfermedad vascular periférica de miembros inferiores en personas con Diabetes. Jones N, Harding K. 2015 International Working Group on the Diabetic Foot Guidance on the prevention and management of foot problems in diabetes. Int Wound J. 2015 Aug;12(4):373-4.
  • 5. CLASIFICACIÓN DE MEGGIT-WAGNER VALORA 3 PARÁMETROS: • LA PROFUNDIDAD DE LA ÚLCERA • EL GRADO DE INFECCIÓN • EL GRADO DE NECROSIS
  • 6. CLASIFICACIÓN DE TEXAS Adaptado de: Armstrong DG, Lavery LA. Foot Pocket Examination Chart: from Clinical Care of the Diabetic Foot. 2005. Alexandria, Virginia: American Diabetes Association, 2008.
  • 7. Lipsky et al. 2012 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infectionsa. CID 2012:54 (15 June) CLASIFICACIÓN DE LA IDSA
  • 8. 1 de cada 10 pacientes con diabetes desarrolla pie diabético. 3 de cada 10 pacientes con pie diabético terminaran en amputación. EPIDEMIOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO 4. Arboleya-Casanova H, Morales-Andrade E. Epidemiología del pie diabético: base de datos de la CONAMED. Revista Conamed 2008; 15-23.
  • 9. ULCERACIÓN EN PACIENTES CON DIABETES 1 de cada 10 pacientes con diabetes tiene factores de riesgo para ulceración. Boulton A. “The diabetic foot: epidemiology, risk factors and the status of care,” Diabetes Voice ,vol.50,p.57,2005. Bondor CI, Veresiu IA, Florea B, Vinik EJ, Vinik AI, Gavan NA.Epidemiology of Diabetic Foot Ulcers and Amputations in Romania: Results of a Cross-Sectional Quality of Life Questionnaire Based Survey. J Diabetes Res. 2016;2016:5439521 N. K. Chammas,1 R. L. R. Hill, 2 and M. E. Edmonds Increased Mortality in Diabetic Foot Ulcer Patients: The Significance of Ulcer Type. J Diabetes Res. 2016; 2016: 2879809. RIESGO DE ULCERACIONES: • Incidencia anual del 2%. • Riesgo de por vida del 25%. Los pacientes diabéticos con úlcera tienen una menor supervivencia a los 5 años (43%) que los sujetos úlcera crónica no diabética (56%).
  • 10. MORTALIDAD POR ULCERACIÓN Año 2016: No se encontró diferencia estadísticamente significativa entre la mortalidad por causa cardiovascular entre pacientes con pie diabético y controles con diabetes. Iversen MM, Tell GS, Riise T, Hanestad BR, Ostbye T, Graue M, Midthjell K.. History of foot ulcer increases mortality among individuals with diabetes: ten year follow-up of the Nord- Trondelag Health Study, Norway. Diabetes Care 2009; 32 :2193–9. Armstrong, D. G., Wrobel, J. & Robbins, J. M. Are diabetes-related wounds worse than cancer? Int. Wound J. 4, 286–287 (2007). 1 2 Año 2009 Diabetes Care: 10.5% de mortalidad entre 3632 individuos sin diabetes 35.2% entre 1339 individuos con diabetes sin historia de ulceración 49% entre 155 en pacientes con diabetes con ulceración. Figura1: Mortalidad (%) a 5 años en diferentes patologías.
  • 11. Las personas con diabetes se enfrentan a un riesgo de amputación que puede ser más de 25 veces mayor que en las personas sin diabetes. AMPUTACIÓN EN PACIENTES CON DIABETES . International Diabetes Federation. IDF Diabetes, 7 ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2015. Disponible en: http://www.diabetesatlas.org Bakker K, Riley P. “El año del pie diabetico,”. Diabetes Voice ,vol.50,p.50,2005 Diabetes Care - Año 2012: Seguimiento de 247 pacientes con nueva úlcera en pie. Amputación mayor fue de: 8,7% al año 12,5% a los 3 años 15,9% a los 5 años 22,3% a los 10 años. . Cada 30 segundo alguien pierde la extremidad inferior a causa de la diabetes.
  • 12. MORTALIDAD POR AMPUTACIÓN La mortalidad perioperatoria durante la amputación es del 9%. 1Jeffcoate W, Harding K.Diabetic foot ulcers. The Lancet.2003 May 3;361(9368):1545-51.- 1551 5° International Consensus On The Diabetic Foot And Practical Guidelines On The Management And Prevention Of The Diabetic Foot. IDF- 2007. Mc Culloch J, Management of ulceration caused by sensory loss in the diabetic foot. Diabetic Foot 199; 1,:16-22 La mortalidad luego de la amputación: • 30% al año • 50% dentro de los 3 años • 70% a los 5 años. CAUSA PRINCIPAL CARDIOVASCULAR.
  • 13.
  • 14. A = B B = C A = C PIE DIABETICO = RIESGO CARDIOVASCULAR RIESGO CARDIOVASCULAR= MORTALIDAD PIE DIABETICO = MORTALIDAD Y ∴
  • 15. Año 2012: (247 pacientes). Retrospectivo. Junio 1998 – Diciembre 1999. Seguimiento 10 años. Factores predictores: Edad, EAP, Insuficiencia renal con o sin dialisis. Año 2014: Enero 2009 – Enero 2011 (194 pacientes). Cohorte histórica. Seguimiento 1 año. Factores pronósticos: Edad, sexo masculino, Wagner, úlceras en talón, ITB, TcPO2 en el tarso. Año 2014: Marzo 2003 – Octubre 2012 (173 pacientes). Cohorte histórica. Seguimiento 1 año. Factores de riesgo: La edad, EAP, severidad de la ulceración. Año 2015: 10 ciudades europeas (575 pacientes con una úlcera infectada). Prospectivo. Seguimiento por 1 año. Factores de riesgo : ulceras profundas, abundante exudado, mal olor, edema pretibial, fiebre y PCR alto. ESTUDIOS EN EL MUNDO Morbach S. Long-Term Prognosis of Diabetic Foot Patients and Their Limbs. Amputation and death over the course of a decade. Diabetes Care, Volume 35, October 2012. Wang A, et al. A study of prognostic factors in Chinese patients with diabetic foot ulcers. Diabetic Foot & Ankle 2014, 5: 22936. Won S, et al. Risk Factors Associated with Amputation-Free Survival in Patient with Diabetic Foot Ulcers. Yonsei Med J. 2014 Sep 1; 55(5): 1373–1378. Pickwell K, et al. Predictors of Lower-Extremity Amputation in Patients With an Infected Diabetic Foot Ulcer. Diabetes Care. 2015 May;38(5):852-7
  • 16. Factores predictores Edad, sexo masculino, EAP, Enfermedad renal, severidad de la ulceración (características infecciosas y el grado de Wagner)
  • 17. Por lo tanto: ULCERACIÓN AMPUTACIÓN • Afecta la calidad de vida. • Predispone a Reamputaciones. • Disminuye la sobrevida. Costos en pacientes con pie diabético. • Atenciones ambulatorias : Costos directos: 287 dólares/año, Costos indirectos: 1108 dólares/año • Amputaciones: Mayor: 5815 dólares/ hospitalización, Menor: 1217 dólares/ hospitalización Kozhanova I et al. Cost of illness analysis in patients with diabetic foot syndrome in health care of Republic of Belarus. Value In Health 18 (2015) A335– A766
  • 18. Egan A, Dinneen S. In-hospital metabolic regulation in patients with a diabetic foot ulcer: is it worthwhile?. Diabetes Metab Res Rev 2016; 32(Suppl.
  • 19. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA NEUROPATIA DIABETICA COMPLICACIONES PRECURSORAS DE LESIONES ULCEROSAS EN PIE “…are strongly associated with poor glycaemic control and other adverse arterial risk factors including smoking and dyslipidaemia…”
  • 21. ULCERACIÓN Y CONTROL GLICÉMICO
  • 22. Una vez establecida la úlcera el rol del control glicémico en la predicción del resultado es ambiguo. LOS ESTUDIOS DIFIEREN EN SUS RESULTADOS Egan A, Dinneen S. In-hospital metabolic regulation in patients with a diabetic foot ulcer: is it worthwhile?. Diabetes Metab Res Rev 2016; 32(Suppl. 1): 297–302.
  • 23. No se encontró diferencia significativa en los niveles de HbA1C entre los que remitieron la lesión de los que terminaron en amputación Apelqvist J, AgardhCD.The association between clinical risk factors and outcome of diabetic foot ulcers. Diabetes Res Clin Pract 1992; 18(1): 43–53. • Estudio prospectivo • 314 pacientes (Curación primaria:197 Curación luego de amputación: 77, Fallecieron sin curar: 40) • Entre Julio 1983 y Junio 1987 • Todos los pacientes fueron seguidos hasta la aparición del resultado final. Variables asociadas a amputación: Edad avanzada, enfermedad cardiovascular y nefropatía.
  • 24. 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 DISFUNCION SENSORIAL DISFUNCION VASCULAR WEST OF IRELAND DIABETES FOOT STUDY Serie 1 Estudio observacional prospectivo Prevalencia de factores de riesgo para DFU (N= 563 pacientes) Hubo un incremento de la probabilidad de alteración sensorial y vascular con la disminución de TFG (OR=1.01 p=0.64) Seguimiento 19 meses (n= 377) Los pacientes que DFU recurrente tuvieron A1C mas elevada . Hurley L, Kelly L, GarrowAP, et al.A prospective study of risk factors for foot ulceration: theWest of Ireland Diabetes Foot Study.QJM 2013; 106(12): 1103–1110.
  • 25. Pacientes con HbA1C mas estable tuvieron mejores resultados en cuanto a la evolución de su ulcera. MarstonWA, Group DDFUS. Risk factors associated with healing chronic diabetic foot ulcers: the importance of hyperglycemia.Ostomy Wound Manage 2006; 52(3): 26–39. 245 pacientes Prospectivo, multicentrico, simple ciego, randomizado Deciembre 1998 y Marzo 2000 Inicio Termino 12 semanas de seguimiento La A1C incremento en 101 de los pacientes y de ellos solo 20.7% lograron curar sus ulceras. La A1C disminuyo en 105 de los pacientes y de ellos el 36.3 % lograron curar sus ulceras. P<0.05 .
  • 26. No hubo asociación entre la duración de la diabetes o control glicémico y la amputación o la duración de la estancia hospitalaria en pacientes con infección aguda del pie. Tabur S, Eren MA, CelikY, et al.The major predictors of amputation and length of stay in diabetic patients with acute foot ulceration.Wien KlinWochenschr 2015; 127(1–2): 45–50.
  • 27. Edad avanzada Sexo masculino Control glicémico Hb A1C Tamaño de la úlcera Marcadores inflamatorios PREDICEN MEJOR EL RESULTADO EN LOS PACIENTES CON PIE DIABÉTICO Egan A, Dinneen S. In-hospital metabolic regulation in patients with a diabetic foot ulcer: is it worthwhile?. Diabetes Metab Res Rev 2016; 32(Suppl. 1): 297–302.
  • 28. HIPERGLICEMIA AGUDA Y POBRES RESULTADOS Los pacientes con hiperglicemia recientemente diagnosticada (aguda) tienen una mortalidad mas alta que los que tienen una historia conocida de diabetes o normoglicemia. El mecanismo por el que la hiperglicemia produce daño ha sido extensamente estudiado y es relativo a los efectos de la glucosa elevada en el sistema inmune y vascular UmpierrezGE, Isaacs SD, Bazargan N,You X,Thaler LM, KitabchiAE. Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87(3): 978–982.
  • 29. Jafar N, Edriss H, Nugent K. The Effect of Short-Term Hyperglycemia on the Innate Immune System. Am JMedSci Hiperglicemia activa la protein kinase C , y esta inhibe la migración de los neutrófilos, disminuye la fagocitosis, y la producción de superoxido. La hiperglicemia afecta negativamente la cadena respiratoria de los neutrófilos y la proliferación de los monocitos indistintamente del tipo de diabetes, la duración de la enfermedad o el uso de insulina. El uso de insulina mejora la fagocitosis e incrementa la formación de especies reactivas de oxigeno por los neutrófilos.
  • 30. FNT puede debilitar la señalización del receptor de insulina en el tejido adiposo y musculo esquelético, además de disminuir la recaptación de glucosa mediada por insulina promoviendo la resistencia a la insulina La IL18 IL 6 moléculas de adhesion intracelular tipo 1, metaloproteinasa serian factores que están involucrados en la aterogenesis Inflammatory Cytokine Concentrations Are Acutely Increased by Hyperglycemia in Humans Role of Oxidative Stress. Circulation. 2002;106:2067-2072
  • 31. ¿EL TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA MEJORA LOS RESULTADOS? A pesar que la hiperglicemia es deteriorante hay una disputa sobre el impacto del control glicémico estricto en el paciente hospitalizado.
  • 32. CONTROL GLICÉMICO INTENSIVO EN EL PACIENTE CON PIE DIABÉTICO REDUCE EL RIESGO DE INFECCIÓN AUMENTA EL RIESGO DE HIPOGLICEMIA
  • 33. EXISTE BIBLIOGRAFÍA MUY ESCASA DE CONTROL GLICÉMICO EN EL CASO ESPECIFICO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS CON PIE DIABETICO Es por eso que se sugiere extrapolar la evidencia de grupos mas generales como los pacientes con enfermedad cardiovascular o cerebrovascular y los admitidos por causas medicas o quirúrgicas.
  • 34. ESTUDIOS PREVIOS DIGAMI 1: The Diabetes Mellitus, Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction study randomly allocated 620 patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction to either standard treatment plus insulin– glucose infusion for at least 24 h followed by multi-dose insulin treatment for at least 3 months or standard treatmentwith insulin therapy only if indicated.
  • 35. Endocrine Society task force conducted a systematic review and meta-analysis to summarize available evidence. They included nine randomized and ten observational studies and found that intensive glycaemic control was not associated with a significant effect on the risk of death, myocardial infarction or stroke. They did note a trend for increased risk of hypoglycaemia (relative risk 1.58; 95% CI 0.97– 2.57) but also reported an associated decreased risk of infection (relative risk 0.41; 95% CI 0.21–0.77) with intensive glycaemic control. However, the latter findings were mainly driven by studies in surgical settings ESTUDIOS PREVIOS
  • 36. The Normoglycaemiain Intensive Care Evaluation-Survival Using Glucose Algorithm Regulation (NICE-SUGAR) study investigators evaluated over 6000 patients randomizing to either intensive glucose control (target 4.5–6.0 mmol/L) or conventional glucose control (<10.0 mmol/L). Intensive glucose control increased mortality (odds ratio 1.14, 95% CI 1.02–1.28, p=0.02), ESTUDIOS PREVIOS
  • 37. With many prior studies in this area, a 2013 Cochrane review aimed to amalgamate this evidence to determine whether treating hyperglycaemia following stroke reduces mortality and improves functional outcomes. The authors included 11 randomized, controlled trials involving 1583 participants and found that there was no difference between treatment and control groups in the outcomes of death or dependency or final neurological deficit. The rate of symptomatic hypoglycaemia was higher in the intervention group. The findings did not change in the subgroup analysis of those with and without diabetes mellitus. ESTUDIOS PREVIOS
  • 38. Lansang C, Umpierrez G. Inpatient hyperglycemia management: A practical review for primary medical and surgical teams. Cleve Clin J Med. 2016 May;83(5 Suppl 1):S34-43. doi: 10.3949/ccjm.83.s1.06 OBJETIVOS DE GLICEMIA
  • 39. Lansang C, Umpierrez G. Inpatient hyperglycemia management: A practical review for primary medical and surgical teams. Cleve Clin J Med. 2016 May;83(5 Suppl 1):S34-43. doi: 10.3949/ccjm.83.s1.06 OBJETIVOS DE GLICEMIA
  • 40. ESQUEMAS DE INSULINIZACIÓN EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO • HIPOTENSIÓN QUE REQUIERE SOPORTE PRESOR • DESCOMPENSACIÓN • SEPSIS O SHOCK INSULINA INFUSIÓN INTRAVENOSA CONTINUA La corta vida media de la insulina IV (<15 minutos) permite flexibilidad en el ajuste de la velocidad de infusión en el caso de cambios imprevistos en la nutrición o la salud del paciente Lansang C, Umpierrez G. Inpatient hyperglycemia management: A practical review for primary medical and surgical teams. Cleve Clin J Med. 2016 May;83(5 Suppl 1):S34-43. doi: 10.3949/ccjm.83.s1.06 Si el nivel de glucosa se eleva por encima de 180 mg / dl, IV infusión de insulina debe ser iniciado Una variedad de protocolos de infusión han demostrado ser eficaces para alcanzar un control glucémico con una baja tasa de hipoglucemia. Las mediciones de glucosa por hora hasta que el control glucémico estable se establece, se necesita para evaluar la respuesta al tratamiento y prevenir la hipoglucemia. UNIDAD DE CUIDADOS CRITICOS
  • 41. ESQUEMAS DE INSULINIZACION EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO La terapia de insulina SC con insulina basal administrada una o dos veces al día, solo o en combinación con insulina prandial, es eficaz y segura. En pacientes con la ingesta oral adecuada, se prefiere el enfoque basal-bolo. El estudio RABBIT 2 informó que los regímenes de bolo basal resultó en una mayor mejora en el control de la glucosa que los regímenes de escala móvil En los pacientes de cirugía general, bolo basal regímenes de control la glicemia y reduce el número de complicaciones post operatorias, principalmente infecciones de la herida en comparación con los regímenes escala móvil EN HOSPITALIZADOS NO CRÍTICOS Lansang C, Umpierrez G. Inpatient hyperglycemia management: A practical review for primary medical and surgical teams. Cleve Clin J Med. 2016 May;83(5 Suppl 1):S34-43. doi: 10.3949/ccjm.83.s1.06
  • 42. Joslin Diabetes Center and Beth Israel Deaconess Medical Center Guideline for Management of Uncontrolled glucose in the hospitalized adult . Joslin diabetes center 2013 CALCULO DEL REGIMEN BASAL – BOLO PARA PACIENTES HOSPITALIZADOS INSULINA DE ACCIÓN LARGA (NPH, glargina, detemir) Dosis inicial=Peso corporal ideal (kg) x 0,2 (0,2 - 0,5 puede ser considerado basado en el régimen de insulina en casa y el grado de insulinorresistencia. • Glargina: una dosis bedtime para DM1 y DM2. • Detemir: Una dosis bedtime para DM2 o separado en dos dosis iguales para DM1 • NPH: 2/3 de la dosis AM y un 1/3 en la noche. INSULINA DE ACCIÓN RAPIDA (regular, lispro, aspart, glulisina) Dosis Inicial= Peso corporal (kg) x 0,2 – 0,5 puede ser considerado en base a la dosis de insulina usada en casa y el grado de insulinorresistencia) dividido en 3 dosis iguales antes de las comidas (para una glucemia> 80 mg e ingestión de una comida) Calculo del factor de corrección y construir una escala para insulina pre comida. (Glucosa - 100)/FC • Para dosis total conocida FC= 1700/ dosis total diaria • Para dosis total desconocida FC= 3000/ peso corporal (kg) • Construir la escala aumentando la dosis de insulina en 1-2 unidades para cada factor de corrección a partir de glucosa en sangre de 80 mg / dl.
  • 43. Sadoskas D1, Suder NC1, Wukich DK. Perioperative Glycemic Control and the Effect on Surgical Site Infections in Diabetic Patients Undergoing Foot and Ankle Surgery. Foot Ankle Spec. 2016 Feb;9(1):24-30. UNA GLICEMIA PERIOPERATORIA ELEVADA (AL MENOS UN VALOR MAYOR DE 200 MG/DL DURANTE LA HOSPITALIZACION) FUE ASOCIADA A MAYOR RIESGO DE INFECCION DE SITIO OPERATORIO EN LAS CIRUGIA DE PIE Y TOBILLO POR PIE DIABETICO GLICEMIA PERIOPERATORIA
  • 44. MAÑANA Y TARDE PREVIA A LA CIRUGÍA • Mantener el esquema usual de insulina. NOCHE PREVIA A LA CIRUGÍA • Considerar la disminución del 10 – 20% en la dosis usual de insulina de acción larga (glargina o detemir) • Si la insulina NPH es dada en la noche considerar reducir el 50% de la dosis MAÑANA DE LA CIRUGÍA • Si esta en ayunas desde la medianoche, dar el 50% de la dosis de la mañana de NPH. • Si el paciente usa insulina glargina o detemir considerar una reducción del 10 – 20% de la dosis. • Bolos de insulina: Omitirlos. El control de la glicemia debe ser cada 2 horas MANEJO PRE OPERATORIO DE LA GLICEMIA Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic Guideline for Inpatient Management of Surgical and ICU patients with diabetes (Pre-, Peri- and Postoperative Care). Joslin diabetes Center 2015.
  • 45. MANEJO INTRA OPERATORIO DE LA GLICEMIA CIRUGIA MAYOR Por ejemplo cavidad abdominal o torácica bypass vascular, transplante, cirugía espinal o cerebral que requiera anestesia general, reemplazo de rodilla o de cadera, cirugía mayores de 4 horas. CIRUGIA NO MAYOR Paciente capaz de consumir sus alimentos usuales en el post - operatorio Iniciar insulina EV Glucosa sanguínea < 80 mg/dl Considerar un bolo EV de al menos 100 ml de D 10% o 25 – 50 ml de D50% Controlar la glucosa en 15 – 30 min Glucosa sanguínea 80 – 100 mg/dl Iniciar D5% a 40 ml/h o D10 a 20 ml/h Controlar la glucosa en 1 hora Glucosa sanguínea 101- 180 mg/dl Continuar monitoreo de glicemia cada 2 horas Glucosa sanguínea>1 80 mg/dl Iniciar insulina EV Durante la cirugía el paciente debería recibir mantenimiento de fluidos EV sin dextrosa Si se requiere infusión de insulina D5% a 40 ml/h o D10% a 20 ml/h debería iniciarse en una línea EV separada. Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic Guideline for Inpatient Management of Surgical and ICU patients with diabetes (Pre-, Peri- and Postoperative Care). Joslin diabetes Center 2015.
  • 46. Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic Guideline for Inpatient Management of Surgical and ICU patients with diabetes (Pre-, Peri- and Postoperative Care). Joslin diabetes Center 2015. ALGORITMO DE INFUSION DE INSULINA PARA PACIENTES NO CRITICOS (Target BG 100-180 mg/dl) Razones para suspender la infusión: • Paciente tolera al menos el 50% de la ingesta de sus alimentos. • Paciente clínicamente estable para ser transferido a otra unidad Starting rate for units / hour (Current BG – 60) x 0.02
  • 47. Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic Guideline for Inpatient Management of Surgical and ICU patients with diabetes (Pre-, Peri- and Postoperative Care). Joslin diabetes Center 2015. ALGORITMO DE INFUSION DE INSULINA PARA PACIENTES CRITICOS (Target BG 140-180 mg/dl) Razones para suspender la infusión: • Paciente tolera al menos el 50% de la ingesta de sus alimentos. • Paciente clínicamente estable para ser transferido a otra unidad
  • 48. MANEJO POST OPERATORIO DE LA GLICEMIA – Manejo Inmediato Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic Guideline for Inpatient Management of Surgical and ICU patients with diabetes (Pre-, Peri- and Postoperative Care). Joslin diabetes Center 2015. • Controlar la glicemia cuando el paciente retorna de recuperación. • Si la glucosa esta mas de 180, controlar glicemia horaria, sino mejora considerar una dosis de insulina de acuerdo al peso. • Si la insulina es aspart, glulisina o lispro controlar cada 2 a 4 horas • Si la insulina es rápida cada 4 – 6 horas.
  • 49. Una revascularización exitosa restaura el flujo en los vasos mayores pero no necesariamente se correlaciona con una adecuada perfusión a nivel tisular debido a una circulación capilar alterada por una disregulacion del tono vascular neuropatico. En estos casos es especialmente importante mejorar la reologia sanguínea. Por lo tanto esta altamente recomendada la anticoagulación.

Notas del editor

  1. CADA CUANTOS PAC DIABETES HACEN PIE DIABETICOS
  2. La mortalidad esta relacionada a la edad y el compromiso vascular.
  3. In the Steno-2 Study, we randomly assigned 160 patients with type 2 diabetes and persistent microalbuminuria to receive either intensive therapy or conventional therapy; the mean treatment period was 7.8 years. Patients were subsequently followed observationally for a mean of 5.5 years, until December 31, 2006. The primary end point at 13.3 years of follow-up was the time to death from any cause. The intensive-therapy group had defined targets consistent with the latest guidelines of the American Diabetes Association. These targets included a glycated hemoglobin level of less than 6.5%, a fasting serum total cholesterol level of less than 175 mg per deciliter (4.5 mmol per liter), a fasting serum triglyceride level of less than 150 mg per deciliter (1.7 mmol per liter), a systolic blood pressure of less than 130 mm Hg, and a diastolic blood pressure of less than 80 mm Hg. Patients were treated with blockers of the renin–angiotensin system because of their microalbuminuria, regardless of blood pressure, and received low-dose aspirin as primary prevention.
  4. Apelqvist et al. prospectively examined 314 patients with diabetic foot ulceration and found no difference in glycosylated haemoglobin (HbA1c) levels between those who healed primarily and those who healed after amputation Total: 314 Curacion primaria:197 Curacion luego de amputación: 77 Fallecieron sin curar: 40 La variable curación fue definida como la piel intacta por lo menos 6 meses. Luego de la curación el control metabolico fue mejor en los que curaron con amputación y fue estadísticamente significativo
  5. Background: This is the first study to examine risk factors for diabetic foot ulceration in Irish general Practice. Aim: To determine the prevalence of established risk factors for foot ulceration in a community-based cohort, and to explore the potential for estimated glomerular filtration rate (eGFR) to act as a novel risk factor. Design: A prospective observational study. Methods: Patients with diabetes attending 12 (of 17) invited general practices were invited for foot screening. Validated clinical tests were carried out at baseline to assess for vascular and sensory impairment and foot deformity. Ulcer incidence was ascertained by patient self-report and medical record. Patients were re-assessed 18 months later. Results: Of 828 invitees, 563 (68%) attended screening. On examination 23–25% had sensory dysfunction and 18–39% had evidence of vascular impairment. Using the Scottish Intercollegiate Guidelines Network risk stratification system we found the proportion at moderate and high risk of future ulceration to be 25% and 11%, respectively. At follow-up 16/383 patients (4.2%) developed a new foot ulcer (annual incidence rate of 2.6%). We observed an increasing probability of abnormal vascular and sensory test results (pedal pulse palpation, doppler waveform assessment, 10 g monofilament, vibration perception and neuropathy disability score) with declining eGFR levels. We were unable to show an independent association between new ulceration and reduced eGFR [Odds ratio 1.01; P=0.64]. Conclusions: Our data show the extent of foot complications in a representative sample of diabetes patients in Ireland. Use of eGFR did not improve identification of patients at risk of foot ulceration
  6. Subsequently Marston et al. examined 245 patients with diabetic foot ulcer and noted improved healing among those who had a stable or reduction in HbA1c for the duration of the study compared with those whose HbA1c increased.  Initial and terminal (value at 12 weeks of treatment) HgbA1c levels, obtained on 206 patients completing the protocol, showed a trend toward reduced proportion of wounds healed in patients with lower initial and terminal HgbA1c levels but this difference did not reach statistical significance (P = 0.09) (see Figure 1). To better determine the relationship between glucose control and wound healing, the change in HgbA1c between initial and 12-week levels was calculated. Patients with a decrease in this value were believed to have better glucose control on average than those with an increasing level. Of the 245 patients studied, 206 had complete Hgb A1C data; HgbA1C increased in 101 patients during the study. Only 21 (20.7%) of patients whose HgbA1c increased during the study achieved wound closure. Among the 105 patients whose HgbA1c levels decreased during the study, 38 (36.3%) experienced wound closure — a significant improvement (P <0.05). In the control group, no significant difference was noted in the rate of healing in those with improving (10 out of 45, 22%) compared to worsening (11 out of 48, 23%) HgbA1c. Also, the number healed in the HDF-treated group with worsening HgbA1c (10 out of 53, 19%) was similar to the control rates but the number healed in the HDF group with an improving HgbA1c (28 out of 60, 46.7%) was significantly higher than in the other three groups (P = 0.009)  Eligible patients were adults with diabetes and a foot ulcer measuring between 1.0 cm2 and 20 cm2 on the plantar surface of the forefoot or heel at Day 0 that had been present for a minimum of 2 weeks. The ulcer could extend through the dermis and into subcutaneous tissue but without muscle, tendon, bone, or joint capsule exposure. The patient’s ankle-brachial index by Doppler was ≥0.7 on the study limb.     Results of the original study showed that HDF significantly increased the percentage of wounds closed after 12 weeks of treatment in patients with a history of foot ulceration of >6 weeks at the time of enrollment. For the purposes of risk factor analysis in the current study, the dataset has been limited to the 245 patients with ulcers of >6 weeks duration.
  7. More recently Tabur et al. reported that there was no association between duration of diabetes or glucose control and amputation and length of hospital stay in diabetic patients with acute foot ulceration
  8. Debido a que la hiperglicemia representa un marcador de enfermedad mas severa Admission hyperglycemia has been associated with increased hospital mortality in critically ill patients; however, it is not known whether hyperglycemia in patients admitted to general hospital wards is associated with poor outcome. The aim of this study was to determine the prevalence of in-hospital hyperglycemia and determine the survival and functional outcome of patients with hyperglycemia with and without a history of diabetes. We reviewed the medical records of 2030 consecutive adult patients admitted to Georgia Baptist Medical Center, a community teaching hospital in downtown Atlanta, GA, from July 1, 1998, to October 20, 1998. New hyperglycemia was defined as an admission or in-hospital fasting glucose level of 126 mg/dl (7 mmol/liter) or more or a random blood glucose level of 200 mg/dl (11.1 mmol/liter) or more on 2 or more determinations. Hyperglycemia was present in 38% of patients admitted to the hospital, of whom 26% had a known history of diabetes, and 12% had no history of diabetes before the admission. Newly discovered hyperglycemia was associated with higher in-hospital mortality rate (16%) compared with those patients with a prior history of diabetes (3%) and subjects with normoglycemia (1.7%; both P < 0.01). In addition, new hyperglycemic patients had a longer length of hospital stay, a higher admission rate to an intensive care unit, and were less likely to be discharged to home, frequently requiring transfer to a transitional care unit or nursing home facility. Our results indicate that in-hospital hyperglycemia is a common finding and represents an important marker of poor clinical outcome and mortality in patients with and without a history of diabetes. Patients with newly diagnosed hyperglycemia had a significantly higher mortality rate and a lower functional outcome than patients with a known history of diabetes or normoglycemia. (J Clin Endocrinol Metab 87: 978–982, 2002) An additional finding that suggests that new hyperglycemia represents a marker of a more severe illness and is not the primary cause of the increased morbidity and mortality is that the admission and random blood glucose concentrations in patients with new hyperglycemia were lower than those in patients with known diabetes. Stress hyperglycemia, defined as a transient increase in blood glucose concentration during acute physiological illness, represents two distinct populations: those with undiagnosed diabetes or impaired glucose tolerance, and those who develop hyperglycemia as the result of the severe stress and increased counterregulatory hormones. Although the underlying mechanisms for the development of stress hyperglycemia are not fully understood, several potential mechanisms have been proposed. These include increased substrate availability in the form of lactate (16, 25, 26), increased gluconeogenesis and decreased glycogenolysis due to increased secretion of counterregulatory hormones (catecholamines, cortisol, and glucagon) (12, 27, 28), and peripheral insulin resistance (29, 30). Although in such patients, the high morbidity and mortality relate to the associated illness precipitating the stress, hyperglycemia itself may contribute to morbidity by creating a toxic cellular milieu (31–33), causing intracellular and extracellular dehydration (34), inducing electrolyte abnormalities, and depressing immune function
  9. Background: Diabetes mellitus increases the susceptibility to infection by altering both the innate and the adaptive immune systems. Hyperglycemia has been associated with adverse outcomes in hospitalized patients, especially critically ill patients; these por outcomes are explained in part by hospital-associated infections. Materials and Methods: PubMed, EMBASE and Google Scholar were searched to identify studies published between 1970 and 2014 reporting short-term effects of hyperglycemia on the innate immune system. MeSH data base search terms included hyperglycemia, immunesystem,inflammation, inflammation mediators ,neutrophils, endotelial dysfunction, complement system proteins and diabetes. Pertinent articles reported studies in healthy volunteers and diabetic patients, using in vitro laboratory experiments, and with animal models. Results: Hyperglycemia activates proteinkinase C ,and this inhibits neutrophil migration, phagocytosis, superoxide production and microbial killing. High glucose concentrations decrease the formation of neutrophil extracelular traps. Hyperglycemia canal so induceToll-like receptor expression and inhibit neutrophil function and apoptosis. High glucose concentrations decrease vascular dilation and increase permeability during the initial inflammatory responses, possibly through protein kinase C activation. Hyperglycemia can cause direct glycosylation of proteins and alter the tertiary structure of complement; these changes inhibit immunoglobulin-mediated opsonization of bacteria and complement fixation to bacteria and decreases phagocytosis. Hyperglycemia also stimulates the production and reléase of cytokines. Several trials have demonstrated that better glycemic control reduces nosocomial infections in critically ill patients and surgical site infections. Conclusions: In summary, acute hyperglycemia can significantly alter innate immune responses to infection, and this potentially explains some of the por outcomes in hospitalized patients who develop hyperglycemia. The phagocytosis of lipopolysaccharide-coated particles was decreased by hyperglycemia, but there was no change in neutrophil mobility or metabolism. Diabetes negatively affects neutrophil respiratory burst capacity and monocytes proliferation irrespective of the phenotype of diabetes, the duration of the disease or insulin use. Insulin improves phagocytosisandincreasestheformation of reactiveoxygenintermediatesbyneutrophils
  10. Background—Circulating levels of interleukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor- (TNF-) are elevated in diabetic patients. We assessed the role of glucose in the regulation of circulating levels of IL-6, TNF-, and interleukin-18 (IL-18) in subjects with normal or impaired glucose tolerance (IGT), as well as the effect of the antioxidant glutathione. Methods and Results—Plasma glucose levels were acutely raised in 20 control and 15 IGT subjects and maintained at 15 mmol/L for 5 hours while endogenous insulin secretion was blocked with octreotide. In control subjects, plasma IL-6, TNF-, and IL-18 levels rose (P0.01) within 2 hours of the clamp and returned to basal values at 3 hours. In another study, the same subjects received 3 consecutive pulses of intravenous glucose (0.33 g/kg) separated by a 2-hour interval. Plasma cytokine levels obtained at 3, 4, and 5 hours were higher (P0.05) than the corresponding values obtained during the clamp. The IGT subjects had fasting plasma IL-6 and TNF- levels higher (P0.05) than those of control subjects. The increase in plasma cytokine levels during the clamping lasted longer (4 hours versus 2 hours, P0.01) in the IGT subjects than in the control subjects, and the cytokine peaks of IGT subjects after the first glucose pulse were higher (P0.05) than those of control subjects. On another occasion, 10 control and 8 IGT subjects received the same glucose pulses as above during an infusion of glutathione; plasma cytokine levels did not show any significant change from baseline after the 3 glucose pulses. Conclusions—Hyperglycemia acutely increases circulating cytokine concentrations by an oxidative mechanism, and this effect is more pronounced in subjects with IGT. This suggests a causal role for hyperglycemia in the immune activation of diabetes. Previous studies have demonstrated increased circulating levels of TNF- and IL-6 in diabetic patients,3,5–8 with a significant correlation of IL-6 levels with HbA1c,7 progression of diabetic nephropathy,8 and amelioration of glycemic control after treatment.6 In a more general sense, an augmented acute-phase response may be a mechanism that explains many of the clinical and biochemical features of type 2 diabetes and its complications. For example, TNF- can impair insulin receptor signaling in adipose tissue and skeletal muscle, thereby decreasing insulin-stimulated glucose uptake and promoting insulin resistance associated with obesity and type 2 diabetes.20 Administration of human recombinant IL-6 in humans has been shown to induce hyperglycemia and compensatory hyperinsulinemia,21 two biological markers of insulin resistance. Moreover, subjects homozygous for the C allele of the IL-6 gene present lower levels of plasma IL-6 and an increased insulin sensitivity index than do carriers of the G allele.22 Lastly, elevated levels of IL-6 predict the development of type 2 diabetes in healthy women. We could not find any study that assessed the circulating La Ilevels of IL-18 in diabetes or the effect of high glucose on IL-18–producing cells in vitro. IL-18 is a pleiotropic cytokine acting in both acquired and innate immunity and might be involved in atherosclerosis.25 Beside acting as a proinflammatory cytokine by inducing the expression of adhesion molecules, IL-18 is also able to stimulate the production of granulocyte-macrophage colony–stimulating factor, TNF-, and inducible nitric oxide synthase by mononuclear and mesenchymal cells.25 In human atheroma in situ, IL-18 signaling evokes effectors involved in atherogenesis, such as IL-6, intracellular adhesion molecule-1, and matrix metalloproteinases 1, 9, and 1326; moreover, the recent demonstration of significantly higher levels of IL-18 mRNA in symptomatic plaques than in asymptomatic plaques suggests a major role in atherosclerotic plaque destabilization leading to acute ischemic syndrome.9 Following this line of thought, it might be speculated that the detrimental effect of stress hyperglycemia in acute coronary syndromes10 might also be due to the effect of acute hyperglycemia to increase circulating IL-18 levels.
  11. To summarize the evidence, although there is a strong association between hyperglycaemia in hospital and adverse outcomes, the optimal intensity of inpatient glucose control is unclear. There is concern that regimens leading to intensive control are associated with increased risk of severe hypoglycaemia. On the other hand, there is a suggestion that more intensive glycaemic control is associated with reduced infection risk, which is particularly important in the case of diabetic foot ulceration. These targets should reduce side effects of hyperglycaemia and facilitate wound healing while minimizing the risk of hypoglycaemia in these patients. The importance of frequent blood glucose monitoring during insulin treatment must be emphasized, especially in frail and elderly patients who are particularly vulnerable to side effects of hypoglycaemia.
  12. The target blood glucose level for the infusion group was 7.0–10.9 mmol/L. The investigators demonstrated that insulin–glucose infusion followed by intensive subcutaneous insulin improved long-term survival and the effects seen at one year continued for at least 3.5 years with an absolute reduction in mortality of 11%[32]. Although it was not entirely clear if the benefit was because of the acute control or the follow on therapy, the Diabetes Mellitus, Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction trial was followed by a change in clinical practice by many clinicians The DIGAMI 2 study, Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction 2 trial in 2005. In this study, three treatment strategies were compared and included: (1) acute insulin–glucose infusion followed by insulin-based long-term glucose control; (2) insulin– glucose infusion followed by standard glucose control and (3) routine metabolic management according to local practice. This study was stopped prematurely because of a failure to recruit adequate participants and a resultant reduction in the overall power of the study. However, glycaemic control was similar in all three groups, and mortality and morbidity did not differ significantly between groupsoriginally planned to recruit 3000 patients, was stopped prematurely owing to the slow patient recruitment rate. The slow recruitment may seem surprising in that diabetic patients comprise at least 20–25% of patients with myocardial infarction. The Hyperglycaemia: Intensive Insulin Infusion In Infarction (HI-5) study aimed to clarify this conflicting evidence. In this trial, 240 subjects presenting with acute myocardial infarction and blood glucose level greater than or equal to 7.8 mmol/L were randomized to receive insulin–dextrose infusion therapy for at least 24 h to maintain a blood glucose levels of less than 10 mmol/L or conventional therapy. After this time, the patients were managed by standard care at the discretion of the treating physician. The investigators found that insulin–dextrose infusion did not reduce mortality at the inpatient stage or at three and six months. However, they did note that there was a lower incidence of cardiac failure (12.7 versus 22.8%) and re-infarction within three months (2.4 versus 6.1%) COCHRANE: UCI: Intensive insulin therapy reduced mortality during intensive care from 8% with conventional treatment to 4.6% (p<0.04). The greatest reduction in mortality involved deaths because of multiple-organ failure with a proven septic focus [16]. In this study, a history of diabetes or hyperglycaemia at the time of admission did not affect measures of morbidity. When the same investigators completed a similar trial involving 1200 patients in the medical intensive care unit, they noted that while intensive insulin therapy significantly reduced morbidity, it did not have a positive effect on mortality [39]. This latter group of patients had more frequent episodes of biochemical hypoglycaemia and logistic regression analysis identified hypoglycaemia as independent risk factor for death. The Normoglycaemiain Intensive Care Evaluation-Survival Using Glucose Algorithm Regulation (NICE-SUGAR) study investigators evaluated over 6000 patients randomizing to either intensive glucose control (target 4.5–6.0 mmol/L) or conventional glucose control (<10.0 mmol/L). Intensive glucose control increased mortality (odds ratio 1.14, 95% CI 1.02–1.28, p=0.02), and the treatment effect did not differ significantly between surgical and medical patients and those with and without diabetes. Severe hypoglycaemia was significantly more common in the intensive-control group (6.8 versus 0.5%, p<0.001) Of the 6104 patients who underwent randomization, 3054 were assigned to undergo intensive control and 3050 to undergo conventional control; data with regard to the primary outcome at day 90 were available for 3010 and 3012 patients, respectively. The two groups had similar characteristics at baseline. A total of 829 patients (27.5%) in the intensive-control group and 751 (24.9%) in the conventional-control group died (odds ratio for intensive control, 1.14; 95% confidence interval, 1.02 to 1.28; P = 0.02). The treatment effect did not differ significantly between operative (surgical) patients and nonoperative (medical) patients (odds ratio for death in the intensive-control group, 1.31 and 1.07, respectively; P = 0.10). Severe hypoglycemia (blood glucose level, ≤40 mg per deciliter [2.2 mmol per liter]) was reported in 206 of 3016 patients (6.8%) in the intensive-control group and 15 of 3014 (0.5%) in the conventional-control group (P<0.001). There was no significant difference between the two treatment groups in the median number of days in the ICU (P = 0.84) or hospital (P = 0.86) or the median number of days of mechanical ventilation (P = 0.56) or renal-replacement therapy (P = 0.39). Several studies have examined the effects of intensive glycaemic control on outcomes of patients hospitalized on general wards, and in 2011, an Endocrine Society task force conducted a systematic review and meta-analysis to summarize available evidence. They included nine randomized and ten observational studies and found that intensive glycaemic control was not associated with a significant effect on the risk of death, myocardial infarction or stroke. They did note a trend for increased risk of hypoglycaemia (relative risk 1.58; 95% CI 0.97–2.57) but also reported an associated decreased risk of infection (relative risk 0.41; 95% CI 0.21–0.77) with intensive glycaemic control. However, the latter findings were mainly driven by studies in surgical settings
  13. Para la mayoría de los pacientes en un entorno, no ICU general, la terapia de insulina SC con insulina basal administrada una o dos veces al día, solo o en combinación con insulina prandial, es eficaz y segura. El uso de la insulina de escala móvil no es aceptable como el único régimen en los pacientes con diabetes, ya que da lugar a la hipoglucemia y la hiperglucemia indeseable. En pacientes con la ingesta oral adecuada, se prefiere el enfoque basal-bolo. El estudio RABBIT 2 informó que los regímenes de bolo basal resultó en una mayor mejora en el control de la glucosa que los regímenes de escala móvil (insulina de corrección solo sin basales o componentes prandial) en pacientes de medicina general con diabetes tipo 2 En los pacientes de cirugía general, bolo basal regímenes de control la glicemia y reduce el número de complicaciones post operatorias, principalmente infecciones de la herida en comparación con los regímenes escala móvil. El régimen basal-plus-corrección puede ser preferido para pacientes con poca o ninguna ingesta oral. En pacientes de edad avanzada y aquellos con insuficiencia renal, las dosis diarias iniciales más bajas (≤ 0,3 U / kg) pueden reducir el riesgo de hipoglucemia. En los pacientes tratados con insulina antes de la admisión, la dosis total diaria de insulina en el hogar se puede dar como medio de insulina basal de acción prolongada y la mitad de insulina prandial. La dosis se puede reducir en un 20% a 25% para prevenir la hipoglucemia, particularmente en aquellos con deficiente o incierta ingesta calórica
  14. patients with DM who underwent elective foot and ankle surgery and required perioperative hospitalization. We excluded those patients with DM who had an active soft tissue or bone infection, as well as those patients whose treatment required the use of external fixation.
  15. Maintenance of Hydration • During surgery the patient should receive maintenance IV fluids without dextrose (e.g. LR or NS or ½ NS rather than D5LR). [2C] • If an insulin infusion is required, D5W at 40 ml/hr or D10W at 20 ml/hr should be started in a separate IV line to provide adequate substrate. Patients receiving insulin infusion should receive at least 50 grams of glucose/24 hours. [1C]
  16. Patient tolerating at least 50% of normal oral intake or enteral feedings • Clinically appropriate to transfer patient to a unit that does not do insulin infusions • Patient on stable regimen of TPN with most of the insulin already in the TPN solution
  17. Check blood glucose when patient returns to post-anesthesia unit [1B]; base frequency of checks on blood glucose levels during surgery [1C] • Administer insulin according to subcutaneous algorithm (Table 2.) [1B] o For glucose level >180 mg/dl, check hourly [1C]; if no improvement in glycemic control, consider insulin dosing according to next higher weight class. [1C] (see chart below) o Check glucose every 4-6 hours if using regular insulin (short-acting) [1C] o Check glucose every 2-4 hours if using aspart, glulisine, or lispro (rapid-acting) [1C]
  18. Diabetic patients typically suffer from symmetric bilateral tibial stenoses with rel- atively spared femoral and pedal arteries. The development of macrovascular dis- orders suggests symptomatic peripheral arterial disease and possibility of effective restoration of the arterial inflow in the large vessels (Jindal et al., 2013). However, successful resumption of blood flow in major vessels does not necessar- ily correlate with adequate perfusion of the tissues because of altered capillary circulation and neuropathic vascular tone dysregulation (Zambouri, 2007; Šponer et al., 2013). In these cases the blood rheology improvement turns especially important. Controlled anticoagulation is highly recommended with perioperative INR 1,5 achievement, which is considered to be generally safe for intra-postoperative invasive surgical major hemorrhagic complica- tions, meantime significantly improves the perfusion of myocardium, brain, kidneys, extremities The administration of intravenous (IV) heparin or subcutaneous (SC) low-molecular-weight heparin (LMWH) should be individualized. It takes approxi- mately 3 days for the INR to reach 2.0 once oral anticoagulant is restarted postopera- tively (