1. EMBOLISMO EN EL
EMBARAZO
OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO
RI. ANESTESIOLGIA Y REANIMACION
UNIVERSIDAD EL BOSQUE

2. SINDROME DE EMBOLISMO
DE LIQUIDO AMNIOTICO

3. DEFINICION
Es el paso de una cantidad variable de líquido
amniótico a la circulación venosa y a la circulación
pulmonar, alterando de manera abrupta el flujo
pulmonar, lo que ocasiona trastorno de oxigenación,
colapso cardiopulmonar y coagulopatía de consumo.

4. EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIOTICO

5. EPIDEMIOLOGIA
Síndrome clínico con alta mortalidad: 86%, tendencia
a la disminución
La muerte sigue al inicio de los síntomas en promedio
de 30 minutos, en mas del 50% de los casos.
Incidencia calculada de uno por cada 55.000 partos.
USA
Causa entre 4,5 y 9 % de las muertes maternas
periparto.

6. PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE
MATERNA
CAUSA INCIDENCIA
Hemorragia obstétrica 28,7 %
Preeclampsia eclampsia 17,6 %
Infección obstétrica 13,1 %
TEP 10,9 %
Embolia de líquido amniótico 7,6 %
Cardiomiopatía 5,6 %
Complicaciones anestésicas 2,5 %
Berg CJ, Atrash HK. Obstet Gynecol. 1996;88 : 161

7. EPIDEMIOLOGIA
Asociación estadística:
 Edad mayor de 32 años
 Multiparidad
 Macrosomia fetal
 Parto acelerado
 Desprendimiento de placenta normoinserta: 50% de
los casos.

8. EPIDEMIOLOGIA
 Presentación mas frecuente durante el trabajo de
parto: 90 %
 Durante cesárea. 19 %
 Posparto: 11 %
 Amniocentesis.
 Trauma abdominal

9. EPIDEMIOLOGIA
Asociación significativa con instrumentación
uterina:
 amniocentesis
 Cateter de presión intrauterina
Antecedente de atopia: 41 %
Feto masculino : 67 %

11. DIAGNOSTICO

12. DIAGNOSTICO
Dificultad respiratoria 57 %
Hipotensión 37 %
Coagulopatía 13 %
Convulsiones 10 %
Aust N Z Obstet Gynaecol. 1979;19, 176

13. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
 Embolismo de liquido amniótico
 Embolismo aéreo
 Tromboembolismo pulmonar
 Infarto agudo de miocardio.
 Sepsis
 Descompensación de valvulopatía.
 Cardiomiopatía periparto.
 Eclampsia
 Síndrome de hipotensión supina
 Toxicidad sistémica de anestésicos locales.

14. LIQUIDO AMNIOTICO
 A las 12 semanas 50 cc; al
final de la gestación 1 litro.
 Composición similar al
plasma y al final :
 Detritus celulares fetales
 piel
 Cabello
 Vernix caseoso
 Mucina
 Meconio
 Prostaglandinas y
leucotrienos
 Surfactante pulmonar

15. EFECTOS CARDIOVASCULARES
Hipotensión severa
Disfunción ventricular derecha
Disfunción izquierda
Edema pulmonar: estertores,
esputo rosado espumoso.
SDRA

16. EFECTOS CARDIOVASCULARES
MODELO DE PATRON BIFÁSICO
Primera fase
Hipertensión pulmonar ( PSP, PCP, PVC)
Segunda Fase
Disfunción ventricular izquierda, con normalización de presiones
pulmonares.
o Respuesta cardiovascular mediada por mecanismos humorales.
.

17. MEDIACION HUMORAL Y SINDROME DE
EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIOTICO
ACTIVACION DE PROSTAGLANDINAS
Y LEUCOTRIENOS
ACTIVACION DE COMPLEMENTO

19. COAGULOPATIA
 Espectro de alteraciones de
la coagulación, desde leves
subclínicas hasta CID. 40%
de los casos.
 Liberación sistémica de
trofoblasto.
 Activador de factor X.
 Factor tisular.
 Activación del
complemento

20. MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
 Convulsiones en el 10% a
20% de los casos,
secundarios a hipoxia.
 Lesión cerebral hipóxica
irreversible.

21. SUFRIMIENTO FETAL
 SFA secundario a
hipotensión hipoxemia.
 Mortalidad fetal alta
 SFA hallazgo inicial de
embolismo materno.

22. TRATAMIENTO

23. TRATAMIENTO
HIPOXIA
COAGULOPATIA HIPOTENSION

24. HIPOXIA
 Intervención en la vía aérea. IOT
Soporte ventilatorio
Intubación con inducción de secuencia rápida.

25. HIPOTENSION
 Terapia con líquidos.
 Efedrina
 Soporte inotrópico- vasopresor
Dopamina, norepinefrina, epinefrina.

26. COAGULOPATIA
 Transfusión de plasma, plaquetas, GRE.
 Intervención por ginecobstetria para control de
hemorragia uterina.

27. MONITORIZACION
 PANI- Presión arterial continua.
 Cateter central
 Cateter de arteria pulmonar.
 Monitoria de la coagulación: TP, TPT, productos de
degradación de fibrinógeno, Dimero D, Recuento
plaquetario.

28. EMBOLISMO AEREO
 Entrada de aire en los senos cavernosos del útero
grávido
 Asociado a extracción manual de la placenta y
placenta previa.
 El doppler precordial detecta embolia en 10 a 65% de
las cesáreas

29. EMBOLISMO AEREO: CUADRO CLINICO
 Trastorno de oxigenación
 Dolor precordial
 Disnea
 Hipotensión
 arritmias cardiacas
 EKG: Cambios del segmento ST en el 25 a 64 % de las
pacientes. ( no relacionado con isquemia, ni alteraciones
estructurales)

30. EMBOLISMO AEREO: INTERVENCION
 Posición Trendelenburg
 Oxigenoterapia
 Inundar el campo quirúrgico de líquidos
 Reanimación cardiocerebro pulmonar- soporte vital
avanzado.

31. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Y
GESTACION

33. EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia de 0,3 a 1 por cada 1000 partos
 Mas frecuente en el posoperatorio temprano de
cesárea.
 La presentación clínica no cambia con respecto a
pacientes no gestantes.

34. DIAGNOSTICO
 Sospecha clínica: probabilidad pretest.
 Estudios paraclínicos: Dimero D, Doppler miembros
inferiores, TAC, SCAN ventilación.
 Algoritmos para TEP

35. DIAGNOSTICO

36. TRATAMIENTO
Heparina No fraccionada O Heparina de Bajo peso
molecular.
No hay evidencia con fondaparinux. No recomendado.
Warfarina: Embriopatía, malformaciones fetales.
Asociada con malformaciones del sistema nerviosos
central en cualquier momento de la gestación.

37. TRATAMIENTO
Analgesia y anestesia peridural:
Contraindicada excepto si se decide suspender
anticoagulación 12 horas antes de procedimiento y
reanudar 12 horas posterior a retiro de cateter peridural.
( riesgo beneficio).
El tratamiento anticoagulante en el posparto se
recomienda con warfarina, durante 3 meses.
TEP masivo: Trombolisis. Evidencia con estrptokinasa, no
atraviesa barrera placentaria.
No recomendado en el periparto.

38. FIN