Tipos de Hepatitis

R1MF April Raquel Rodríguez Ramos
18 de junio de 2015

HEPATITIS
Aguda Crónica
AlcohólicaVírica
Infecciosa
No Infecciosa
> 6 meses< 6 meses
Fármacos Autoinumne
Manual CTO ENARM. México.1ª Ed. Pag 87-115, 117-134

Hepatitis A Hepatitis DHepatitis CHepatitis B
Hepatitis E
Hepatitis
Alcohólica
Hepatitis por
Fármacos
Autoimunitaria

Contacto
Periodo de
incubación
Fase Prodrómica
1-2 semanas
-Anorexia
-Náusea
-Vómitos
-Astenia
-Artralgias
-Mialgias
-Cefalea
-Alteraciones en el
olfato y en el gusto
-Fiebre
Fase de Estado
2-6 semanas
-Ictericia
-Hepatomegalia
-Esplenomegalia 10-25%
-Adenopatías
Cervicales
Recuperación-12
semanas
Lab: Bilirrubina,
transaminasas
elevadas,
neutropenia,
linfopenia o
linfocitosis

 Transmisión fecal-oral
 Período de incubación:
28 días
 El virus ARN desaparece
de las heces de 5-10 días
posterior al inicio de la
clínica
 Asintomática o
subclínica
 Es frecuente la diarrea al final
del período de incubación en
niños
 No evoluciona a la
cronificación
Diagnóstico: IgM anti-VHA
en suero (positivo 4 meses)
Profilaxis: Medidas
Higiénicas generales e
inmuoprofilaxis
Pasiva Activa
Inmunoglobulina
sérica
Vacunas con
cepas VHA
inactivadas

 Es un hepadnavirus que contiene
DNA
 Los componentes importantes
incluyen: el HBsAg, el antígeno core
del virus, y el antigeno e del virus
HBeAg
 Puede llevar a hepatitis fulminante
agudo o crónica
 La hepatitis crónica puede resultar
en cirrosis hepática o en carcinoma
hepatocelular tanto en adultos como
en niños

 Período de incubación: 45-
160 días
 Medios de Transmisión:
 Sexual: frecuente en todo el
mundo
 Parenteral
 Perinatal o vertical

 El período prodrómico: manifestaciones clínicas inespecíficas
 En la mayoría de los casos la mejoría de los síntomas
catarrales coinciden con la aparición de coluria, acolia e
ictericia, esta última aumenta con rapidez durante la primera
semana y luego desaparece gradualmente
 El hígado aumenta de tamaño en la fase ictérica
 En el paciente pediátrico la infección generalmente suele ser
asintomática
 Extra hepáticas
 Artritis, vasculitis cutánea, artralgias

 Transaminasas
 No reflejan el daño hepatocelular existente.
 Los aumentos ocurren 14 a 60 días después de detectado el
AgsHB y sus valores permanecen aumentadas de 30 a 60 días
 Bilirrubinas
 Aumentan 2 a 4 semanas después de elevarse las transaminasas
 La DHL, la gammaglutamil transpeptidasa, la FA por
lo general se encuentran aumentadas
 El TP y TPT no están alteradas

 Marcadores del virus
 El primer marcador serológico detectado en suero es el AgsHB,
precede en 4 a 6 semanas al aumento de las transaminasas
 En 5 a 10% el Ags no se detecta durante la infección aguda en
estos pacientes el dx se puede hacer midiendo el anticore IgM
 El Ac contra el Ag de superficie (anti HBs) es el que
protege contra la reinfección y permanece durante
toda la vida.

 El Ac contra el Ag core se comienza a detectar 1 a 2
semanas de aparecer el AgsHB
 Durante los primeros 6 meses el antiHBc es una IgM
y luego lo sustituye una IgG que persiste durante toda
la vida
 Antígeno E: presente durante la fase aguda de la
enfermedad.
 Si permanece después de 3 a 4 meses de la infección aguda es
muy probable que desarrolle infección crónica.
 La aparición del anticuerpo contra el Ag e (anti-Hbe), anunciará
la mejoría clínica y potencial resolución de la enfermedad.

 No existe ningún tx especifico de la infección aguda
 En la infección crónica con enfermedad hepática en
adultos, el interferón alfa induce una remisión prolongada
en el 25 a 40% de los pacientes.
 La Lamivudina esta autorizada en el tx de la infección
crónica en adultos no en niños
 Los niños y adolescentes que tienen una infección
crónica por HBV corren riesgo de desarrollar hepatopatía
grave, incluido un carcinoma hepatocelular grave

 Inmunoprofilaxis de la Hepatitis B
 La vacunación de la HBV se recomienda para todos los lactantes
como parte del esquema de vacunación infantil habitual y todos
los niños que no hayan recibido previamente la vacuna deben
ser inmunizados antes de los 12 años.

 El virus C (HCV) ARN es el responsable de la mayoría
de las hepatitis post transfusionales
 Transmisión:
 Parenteral
 Maternofetal <5%
 Sexual <3%
 Un alto porcentaje de estos pacientes se produce
una infección crónica; en 50-60% de las hepatitis post
transfusionales por virus
 La mitad de los pacientes que presentan una infección crónica,
se desarrolla lentamente una cirrosis y posteriormente
hepatocarcinoma

 Diagnóstico:
 Se hace mediante la detección de anticuerpos anti-HCV por
ELISA
 Los casos positivos se confirman con PCR, en suero.
 Tratamiento
 Dada la alta cronicidad de la infección por virus C, algunos
autores han propuesto tratar la hepatitis C durante la etapa
aguda con interferón, para tratar de disminuir la tasa de
cronicidad, pero aún no hay consenso al respecto.

 Este virus ARN requiere del virus B para su
replicación.
 Al sobreinfectarse una persona con infección aguda
o crónica con HBV, tiende a agravarse el cuadro clínico
de base, pudiendo desencadenarse una hepatitis
fulminante, o progresar a una hepatitis crónica
 La viremia aparece aproximadamente al mes de
producida la infección.

 Diagnóstico
 Se puede demostrar la presencia del antígeno (Antígeno HDV),
de anticuerpos específicos de clase IgM y del RNA viral en suero
(HDV-RNA), este último mediante el método de Reacción de
polimerasa en cadena.
 Tratamiento
 No hay tratamiento específico
 Prevención
 No existe una inmunización pasiva efectiva demostrada para
este virus ni tampoco una vacuna

 El virus E es el principal agente etiológico de las
hepatitis no-A de transmisión entérica. Puede producir
hepatitis esporádica, o brotes epidémicos.
 Transmisión oro-fecal.
 El período de incubación varía entre 14 y 60 días
 Cuadro clínico:
 Es similar al cuadro clínico de la hepatitis A. No se han descrito
casos crónicos. La mortalidad es de aproximadamente 3% en
pacientes ictéricos. Esta cifra se eleva a un 20% en mujeres
embarazadas.

 Diagnóstico:
 Se efectúa mediante la detección de anticuerpos IGM anti VHE
(ELISA).
 Tratamiento:
 No hay tratamiento específico para la hepatitis

 Isioniacida
 Reaccion tóxica
 Combinada con rifampicina y alcohol aumenta el riesgo
 Metildopa
 Aumento de transaminasas
 Más frecuente en mujeres posmenopáusicas
 Ketoconazol
 Aumento de transaminasas
 Más frecuente en mujeres obesas que lo han tomado menos de
4 semanas

 Degeneración de los hepatocitos
 Cuerpos de Mallory 50%
 Presentan síntomas inespecíficos
 Anorexia, astenia, náuseas, debilidad, dolor abdominal
 Se relaciona con una intensificación de su ingesta alcohólica
 Exploración física
 Hepatomegalia dolorosa, signos de hipertensión portal
 Laboratorio
 Leucocitosis, aumento transaminasas, GOT dos veces superior a
la GPT
 Tratamiento
 Abstinencia del consumo de alcohol, administración de
complementos nutricionales

Hepatitis DHepatitis CHepatitis B
Hepatitis
Alcohólica
Autoimunitaria
>6 meses

 Asintomáticos ó:
 Astenia
 Dolor en hipocondrio derecho
 Fatiga precoz con el ejercicio
 Elevación persistente de
transaminasas
 Hepatitis aguda que no
evoluciona a resolución
 Gold Standar: Biopsia
Hepática

Hepatitis Crónica Persistente
No se asocia a daño
hepático progresivo
Hay infiltración linfocitaria
limitada al espacio portal
No hay lesiones
destructivas ni infiltrado
inflamatorio lobulillar
Membrana limitante
conservada
Hepatitis Crónica Lobular
Hepatitis Crónica Activa
Focos de necrosis e
inflamación en el
lóbulo hepático /
hepatitis aguda en
resolución
Enf. Progresiva, que
sin tx termina en
cirrosis
Infiltración linfocitaria
portal y periportal
con necrosis en
sacabocados y
necrosis parcelar
periférica (necrosis
de la membrana
limitante)

 Más frecuente en mujeres caucásicas
 Potencialmente grave y de mal pronóstico en pacientes no
tratados
 Se asocia a otros trastornos inmunológicos
 Tiroiditis
 DM1
 CUCI
Hepatopatía necroinflamatoria crónica y progresiva
de etiología desconocida mediada por una reacción
inmunitaria frente a autoantígenos hepatocitarios

•Asintomáticos ó
•Síntomas Inespecíficos:
astenia
•Fallo Hepático Fulminante
Clínica Diagnóstico
•Hipergammaglobulinemia
•Alteraciones histológicas
•Autoanticuerpos séricos
Tratamiento
•Esteroides
•Inmunomoduladores:
azatioprina

 Estadio final de cualquier tipo de enfermedad del
hígado, es un proceso difuso, irreversible,
caracterizado por:
 Fibrosis
 Nódulos de regeneración

 La Prevalencia a nivel mundial es
de 100 casos por cada 100,000
personas
 En México, en el año 2003, se
registraron 26,810 defunciones por
Cirrosis Hepática.
 M:6,332 (8va causa de
mortalidad)
 H:20,478 (3ra causa de
mortalidad)
 Las principales causas de cirrosis
hepática en México se relacionan
con el consumo excesivo de
alcohol, e infección por VHC y VHB
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/038_GPC_InsufHepaticaCronica/IMSS_038_08_EyR.pdf

98%
 Hepatitis C Crónica
 Hepatopatía Alcohólica
 Enfermedad de hígado
graso no alcohólica
 Hepatitis B Crónica
<2%
 Enfermedades hepáticas
colestásicas y autoinumnes
 Cirrosis biliar primaria
 Colangitis esclerosante
primaria
 Hepatitis autoinmune
Cecil. Tratado de Medicina Interna Vol I. 23ª Edición. Pag.1101-1122, 1140-1152

 Activación de las células estrelladas
del hígado (ito/perisinusoidales)
localizadas en el espacio de Disse.
 En respuesta a la lesión, pierden sus
depósitos de Vit A y proliferan
desarrollan RER prominente y secretan
ME.
 Se convierten en miofibroblastos
hepáticos contráctiles.
 El depósito de colágeno en el espacio
de Disse da lugar a la defenestración de
las células endoteliales
sinusoidales…..disminución del diámetro
sinusoidal

Compensada Descompensada
Hipertensión Portal Insuficiencia Hepática
Hemorragia
Varicosa
Ascitis Encefalopatía Ictericia
Peritonitis
Bacteriana
Espontánea
Síndrome
Hepatorenal

 Asintomática ó con síntomas inespecíficos como fatiga, disminución de la
líbido, o trastornos del sueño.
 40% presenta varices esofágicas no sangrantes.
 Generalmente se diagnostica al realizar una biopsia para valorar una
hepatopatía crónica.
 Supervivencia media de 9 años.

Hipertensión Portal
Hemorragia
Varicosa
Ascitis
Aumento de la resistencia
al flujo portal como de un
incremento del flujo de
entrada venoso portal
Mecanismo inicial
1.-depósito de tejido
fibroso y
subsiguiente
compresión de los
nódulos
regenerativos
2.-vasoconstricción
que es causado por
una deficiencia en
el NO
Componente fijo Componente
funcional
Hiperesplenismo
Inversión del
sentido de flujo
portal a la
circulación
sistémica
Surgimiento de
colaterales
Estado
hiperdinámico

Hemorragia
Varicosa
Ascitis
Desarrollo de
colaterales
portosistémicas
V. Coronarias V. Gástricas
Varices
Gastroesofágicas
Vasodilatación
sistémica por
aumento
compensatorio
del NO
Reducción efectiva del
volumen sanguíneo
arterial
Dilatación
Activa sistemas
neurohumorales,
retención de Na,
expansión del volumen
plasmático
Estado
Hiperdinámico
Presión
venosa
hepática >
10-12 mmHg
Ruptura
Miocardiopatía Cirrotica
Síndrome Hepatopulmonar
Hipertensión
Portopulmonar

Insuficiencia Cardiaca
por baja resistencia
periférica
VD en la circulación
pulmonar,
VC por
compensación
Produce hipoxemia
arterial
Estado
Hiperdinámico
Miocardiopatía
Cirrótica
Síndrome
Hepatopulmonar
Hipertensión
Portopulmonar
VD Sistémica

Hemorragia
Varicosa
Ascitis
Acúmulo patológico
de liquido en la
cavidad peritoneal
Peritonitis
Bacteriana
Espontánea
Síndrome
Hepatorenal Secundario a
hipertensión
sinusoidal y
retención de Na
Repleción continúa del
volumen intravascular
Generación continúa
de ascitis
Reducción efectiva del
volumen sanguíneo
arterial
Activación de los
sistemas renina-
angiotensina-
aldosterona y
nervioso simpático
Mayor retención de Na
(ascitis refractaria)
Retención de agua
(hiponatremia)
Vasconstricción
renal

Hemorragia
Varicosa
Ascitis
Peritonitis
Bacteriana
Espontánea
Síndrome
Hepatorenal
Infección de líquido
ascítico
En ausencia de
perforación de una
víscera hueca o en
un foco
inflamatorio
Migración de las bacterias de
la luz intestinal a los ganglios
linfáticos mesentéricos
Derivación de las células de
Kupffer a través de las
colaterales portosistémicas
Sobrecrecimiento bacteriano
por la reducción de la
motilidad intestinal

Insuficiencia Hepática
Encefalopatía Ictericia
Sd. caracterizado por
disminución del nivel de la
conciencia , alteraciones en
el intelecto y personalidad
La presencia de amoníaco en
el cerebro daña los astrocitos
y origina edema
Acúmulo de amoníaco en la
circulación sistémica por su
deficiente eliminación
http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2012/cma122d.pdf
Incapacidad del hígado
para excretar bilirrubina

Hepatopatía
Crónica
Carcinoma
Hepatocelular
Cirrosis
Compensada
Cirrosis
Descompensada
Muerte
Supervivencia
media -9 años
Supervivencia
media de -1.6 años
Desarrollo de
complicaciones
•Hemorragia Varicosa
•Ascitis
•Encefalopatía
•Ictericia

 Hemorragia varicosa:
 Hematemesis ó melena o ambas
 Ascitis:
 Aumento del perímetro
abdominal
 Síndrome Hepatorrenal:
 Insuficiencia renal de evolución
rápida-oliguria-anuria
 Ascitis refractaria a los diuréticos
 Síndrome Hepatopulmonar:
 Disnea del ejercicio
 Hipertensión Portopulmonar:
 Disena del ejercicio
 Síncope
 Dolor torácico
 Peritonitis Bacteriana
Espontánea:
 Fiebre, ictericia y dolor
abdominal
 Encefalopatía Hepática:
 Alteración de la consciencia y el
comportamiento
 Fetor Hepático
 Inversión del sueño vigilia y
olvidos frecuentes (F1)
 Confusión, comportamiento
agresivo y desorientación (F2)
 Letrargo y desorientación
profunda (F3)

Grado Puntos Sobrevida al año (%) Sobrevida a 2 años (%)
A: Enfermedad bien compensada 5-6 100 85
B:Compromiso funcional significativo 7-9 80 60
C:Enfermedad descompensada 10-15 45 35

 Atrofia muscular
 Eminencia tenar e
hipotenar
 Eritema plantar
 Eminencia tenar e
hipotenar y las puntas de
los dedos
 Contractura de
Dupuytren
 Engrosamiento de la
fascia palmar.
Hepatopatía alcohólica

 Angiomas en araña
 Tronco, cara y
extremidades superiores
 Petequias y equimosis
 Ictericia

 Circulación colateral de
la pared abdominal
(cabeza de medusa)
 Lóbulo izquierdo,
nodular, palpable de
consistencia aumentada
 Esplenomegalia

 Aterixis

 Trombocitopenia (<150,000)
 Anemia
 Leucopenia
 Prolongación del tiempo de protrombina
 Hiperbilirrubinemia
 Incremento de la Fostafasa Alcalina
 Aminotransferasas Incrementadas
 Hipoalbuminemia
 Hiperglobulinemia

 Ultrasonido abdominal
convencional y Doppler
S:91.1% E:93.5%
 RM
 TC

http://radiopaedia.org/search?utf8=%E2%9C%93&q=cirrosis&scope=all

Gold Standar:
Biopsia Hepática

VARICES GASTROESOFÁGICAS Y
HEMORRAGIA VARICOSA
 Bloqueadores β-adrenérgicos
no selectivos
 Propanolol
 Nadolol
 Reducen la presión portal
induciendo VC esplácnica y
disminuyendo el flujo de entrada
venoso portal
 Ligadura endoscópica de las
varices
 UCI/ reposición de líquidos y
vasoconstrictores
 Terlipresina
 Somatostatina
 Octreótida
 Vapreotida

ASCITIS
 Restricción de sal <2g al día
 Diuréticos
 Espironolactona
 Furosemida
 Se debe alcanzar una pérdida de peso
de 1kg en la 1er semana, 2kg en la
siguiente
 Restricción de líquidos con Na
<125mEq/L
 Paracentesis (en resistencia a
diuréticos) más albúmina, 6-8 g IV
por/Litro de líquido extraído
 TIPS con endoprotesis revestivas
con politetrafluoroetileno
 Derivación peritoneovenosa

PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA
 Antibiótico empírico con
una cefalosporina de
3generación
 Cefotaxima
 Ceftriaxona
 Evitar aminoglucósidos
 Prevención de disfunción
renal utilizar albúmina

SÍNDROME HEPATORRENAL
 Trasplante hepático
 Fase de transición al
trasplante: vasoconstrictores
más albúmina, diálisis
extracorpórea de albúmina

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 Antibióticos
 Neomicina
 Rifaximina
 Reducir el nivel de amoníaco
 Lactulosa
 L-ornitina
 L-aspartato
 Benzoato
 Proteínas de origen vegetal

INSUFICIENCIA HEPÁTICA
 Trasplante Hepático
 Indicaciones
 Hepatitis C Crónica
 Hepatopatía alcohólica
 Atresia biliar
 Deficiencia de α1-antitripsina
 Criterios de Selección
 Ausencia de formas de tx
alternativo
 Ausencia de contraindicación
absoluta
 Previsión del cumplimiento
longitudinal
 Coste

 Cecil. Tratado de Medicina Interna Vol I. 23ª Edición.
Pag.1101-1122, 1140-1152
 Manual CTO ENARM. México.1ª Ed. Pag 87-115, 117-
134
 GPC Insuficiencia Hepática Crónica/Cirrosis
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/Cat
alogoMaestro/038_GPC_InsufHepaticaCronica/IMSS_
038_08_EyR.pdf

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