Presentación en donde se muestra la fisiopatologia, y tratamiento del edema cerebral: REFERENCIAS: Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ, Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico. Med Int Méx 2014;30:584-590. Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera JJ, Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y col. Edema cerebral II: tratamiento médico y quirúrgico. Med Int Méx 2014;30:687-695.

1. EDEMA CEREBRAL
Neurología
Docente: Daniel de la O Peña
May Lopez Rebeca Aridai
UNIVERSIDAD DE QUINTANA
ROO

2. Edema cerebral
• Aumento patológico del agua contenida en el
cerebro y que condiciona un aumento de volumen

3. Edema cerebral vasogénico
Se centra en la
interrupción de la
barrera
hematocefalica
^ en la
permeabilidad y
escape de fluidos
De espacio
intravascular al
extracelular
Ejemplos:TCE,
lesiones
inflamatorias
En elTEC pueden
coexistir los 3
tiempos de edema

4. Edema
Intersticial 1.Resultado del incremento del flujo
transpendimario
2.De los compartimentos interventriculares
3.Al parénquima cerebral
4.Consecuencia de a obstrucción de flujo del
LCR
5.O reabsorción y aumento de Presión intra
ventricular
6.Interrupción de uniones estrechas de las cel.
Ependimarias
7.Fuga de agua mediante un mecanismo
osmótico
8.Ejem: hidrocefalia obstructiva y no
obstructiva

5. Edema citotóxico
• Ejem: isquemia cerebral y alteraciones
metabólicas sistémicas
Resultado de
cualquier
lesión celular
Conlleva a una
falla
energética de
la bomba Na, K
ATPasa
No cuenta con
la suficiente
capacidad para
mantener los
gradiente
iónicos
celulares
Por lo que
ocurre un
influjo
anómalo de Na
y agua hacia la
célula
Modificando la
homeostasia
intra y extra
celular

6. En este tipo de edema se maneja un
subtipo: neurotóxico
Acumulación excesiva
de neurotransmisores
exitatorios (glutamato)
Aumento de glutamato
por la disminución de
ATP disponible y la
inhibición de recaptura
de los astrocitos
Activan receptores
NMDA, AMPA de
kainato y
metabotropicos
Estos causan la
apertura de los canales
de Na, K, Ca
Lo que permite un
mayor flujo de iones
hacia la neurona

7. • Calcio ingresa a la célula, y libera mas calcio mas calcio intracelular
• A través del inositol-3 fosfato y de los receptores de rianodina, permitiendo la liberación de
Ca del retículo endoplasmático
• Ca intracelular es el responsable de a inhibición de síntesis de proteínas y de las señales
apoptosica.
• Atraviesa la membrana mitocondrial para causar desregularización enzimática
• En las fosfolipasas mitocondriales que lisan las paredes fosfolipidicas mitocondriales,
generan + radicales libre y apoptosis

8. • Edema cerebral también puede clasificarse según su topografía: Focal y Difuso
Topográficamente
Focal
genera una gradiente de
presión adyacente a la
región afectada que
condiciona el
desplazamiento del tejido
circulante y herniación
Difuso
afecta a todo el parénquima
cerebral y cuando es critico,
puede originar hipertensión
endocrina y daño de
perfusión cerebral

9. Manifestaciones clínicas
La mayor parte de los
procesos neurológicos
que condicionan una
lesión cerebral que
resulta en incremento
de la presión
intracraneal inicia con
un edema cerebral
Monroe-Kellie : 2
cuerpo no pueden
ocupar el mismo
espacio, entonces e
aumento de uno de los
3 líquidos, va a
acompañado de la
salida de una cantidad
idéntica de otro
La evaluación de los
síntomas de un px con
edema cerebral debe
de tomarse en cuenta
la gravedad del
mismo, las
manifestaciones varían
de síntomas leves
hasta signos o
síntomas de herniación
cerebral .

10. Diagnostico
• Tac de cráneo es capaz de detectar el
edema como una señal hipotensa cuando
se trata de edema focal
• Cuando el edema es difuso provoca
perdida de la relación de la unión de la
sustancia blanca-gris
• No muy útil para diferenciar l tipo de
edema, pero permite identificar la causa
subyacente del edema,
• Es un estudio accesible y de primera
estancia en la evaluación del px

11. • La resonancia magnética de difusión pesada muestra el edema en un valor
diagnostico que nos ayuda a diferenciar entre los tipos de edema.
• Según los coeficientes de difusión, mismo que es bajo en el edema citotóxico y alto
en el edema vasogénico

12. Monitoreo neurológico
Hipertensión intracraneal
y la herniación son las
consecuencias mas
temidas del edema
cerebral
Debido a la disminución
del flujo cerebral , y por lo
tanto hay menos
perfusión
El monitoreo neurológico
ayuda a mantener una
adecuada perfusión y
oxigenación cerebral
así como para detectar
patrones que infieran a un
riesgo alto de
complicación.

13. • La hipertensión intracraneana es mayor en los pacientes con escala de Glasgow
disminuida
Pacientes con escala
de Glasgow de 8 o
menos y tomografía
axial computada
anormal
(hematoma,
contusión
hemorrágica,
edema cerebral).
Pacientes con escala
de Glasgow de 8 o
menos con
tomografía axial
computada normal
con las siguientes
características: edad
mayor de 40 años,
hipotensión arterial
sistólica menor de
90 mmHg y daño
focal

14. • El umbral para empezar el manejo del cráneo hipertensivo 20-25 mmHg y 50-
70 mmHg
• Tomar en cuenta que es diferente en cada paciente y no es necesario tener
los valores
• Por eso es de gran importancia considerar las manifestaciones clínicas al
momento de la valor avión neurológica

16. Tratamiento
• El tratamiento del edema cerebral se establece en tres líneas que dependen:
estado clínico del
paciente
los hallazgos
paraclínicos
del monitoreo de la
presión
intracraneal y las
constantes
metabólicas

17. Medidas Generales
• Posición de la cabeza: 30° , ya que disminuye la PIC porque permite el desplazamiento
del LCR y mejora el drenaje venoso
• Monitoreo arterial: finalidad PPC 60-70 mmHg y se puede lograr incrementando la
presión arterial media
• Fármacos vasopresores
• Mantenimiento de volumen intravascular con sol salina 0.9%
• En caso de pacientes con HAS, antihipertensivos a juicio, de ser necesario enalapril,
labetalol o nicardipino
• No nitroglicerina o nitropusiato

18. • Profilaxis anticonvulsiva: administración de fenitoina, 1-2 sem. Reduce el riesgo
de convulsiones tempanas. Px con edema cerebral 2dario aTCE
• Administración centrado en crisis convulsiva por ^ de flujo cerebral
Control glucémico: px con concentraciones >150 mg/dL de glucosa tienen peor
pronostico, se cree que es por el papel de la glucosa dentro de la respuesta
inflamatoria sistémica

19. Medidas especificas: primera línea
Tratamiento osmótico
Generan gradiente
osmótico entre espacio
instercicial y vascular 5-10
mOsm/kg necesarios para
ser efectivo
Disminuye el hematocrito
y el Na plasmático ,
disminuye la viscosidad
plasmática aumentando la
PA y la PDC
Mediante la acción
diurética dismi. El vol.
Circulante y dismin. La PVC
Dismin. La formación de
LCR principalmente de la
parte coroidea que
produce un 40%

20. • Manitol es el fármaco mas preescrito por ser un diurético potente y de acción
prolongada 0.5-1 g/kg/dosis, hace efecto de 30-40 min.
• Bolos de 4-6 hrs. , su administración en bolos reduce PIC 34-52%
• No administrar en infusión, evitar la combinación de corticoides y fenitoina, dosis
altas pueden llevar a provocar IRA conado sobrepasa la osmolaridad sérica 320
mOsm/L
• Furosemida, aunque hay poca información que justifque su administración.
• Diureticos de asa es probable que reduscan PIC por dism. De edema cerebral y
lentificar producción de LCR

21. Expansión transitoria deVol.,
potente y rápida, originada por
la variación en la Osmola. Con lo
que se crea un gradiente
osmótico y arrastra el agua al
espacio intravascular
Origina vasoconstricción venosa
en pulmones y vasodilatación
precapilar
Permite mejor función de la
bomba Na, K al dismin. El vol.
insterticial
La sol. Salina hipertónica es otro método de
tratamiento por sus mecanismos de acción.
• Su administración esta indicada cuando existe PIC
resistente al tratamiento del manitol
• Concentraciones de Cl de Na varían de 2-20%, dosis
mas prescrita 3 y 7.5%
• En bolos de 250 cm3 o 2-3 cm3/kg
• Inicio de acción de 15-20 min
• Duración es de 90 min- 6 hrs

22. Drenaje ventricular: medida clásica que disminuye la PIC
inmediata, mejorando la adaptación cerebral
Se recomienda en caso de contar con catéter ventricular
para monitoreo de PIC
Drenar de 5-3 ml con las cámara cuenta gotas, a una
altura menor a 10 cm sobre el conducto auditivo externo
Uso limitado por dificultades en la técnica

23. Corticoides: no se
recomienda el uso de
glucocorticoides en
TCE por tener poco
efecto en el edema
citotóxico, por
aumento de
discapacidad y
mortalidad en el px
Se limita a usarse solo
en el edema
vasogenico secundario
a un tumor cerebral

24. Medidas especificas: segunda línea
• Hiperventilación y oxigenación: hipoxia y la hipercapnia son potentes
vasodilatadores y se deben de evitar en el edema cerebral
• Ay que ser cautelosos con la hiperventilación y no usarlo de manera discriminada
• Niveles de PCO2 deben mantenerse por debajo de 35 mmHg y por arriba de 25
mmHg en un periodo de 4-6 hrs porque disminuye PIC 25-30%
• Hiperventilación debe de reducirse en las 12-24hrs a una tasa de 2mmHg

25. • Se tienen que tomar en cuenta las sig. Precauciones
a) evitar su uso
durante los primeros
cinco días después de
un traumatismo,
b) no usar como
método preventivo
del edema cerebral
c) si se corrobora que
existe hipertensión
endocraneal y no
responde a ninguna
otra medida de
tratamiento

26. • Barbitúricos: disminuyen la excitabilidad neuronal por su acciona agonista a
receptores gabba
• Efecto: provoca vasoconstricción en zonas normales y disminuye la demanda
metabólica de oxigeno
• Indicación en casos de PIC elevada y resistente a otros tratamientos
• Tener cuidado con la hipotensión por reducción de tono simpático

27. • Pentobarbital: inicio de acción
rápida 15 min. Duracion de 3-4
hrs.
• Dosis 10 mg/kg iv durante
30min
• Luego 5 mg/kg cada hora x 3
dosis
• Manenimiento 1mg/kg/hr.
• Objetivo del tx es mantener la
PIC menor a 24 mmHg
• Suspenderlo si la PIC se
amntiene a valores mayores de
24
• Tiopental: se usa cuando se
necesita un barbitúrico de
acción rápida o no se
disponga de pentobarbital
• Dosis 5mg/kgiv x 10min
• Infusion continu 5mg/kg/hr
x 24 hrs
• Reducir por saturación de
grasa a 2.5 mg/kg/hr
• Ajustar dosis para dismin.
De PIC
• Propofol: disminución de la
tasa metabolica cerebral,
inhibición del receptor
glutamato, modulación de la
entrada de Ca.Y prevención
de la peroxidacion lipídica.

28. • Hipotermia: reducción de PIC a temperaturas de 32° a 34° , pero cuando la
temperatura es menor a 31° el control no mejora.