El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, oliguria, proteinuria y edemas agudos, causados típicamente por una glomerulonefritis postinfecciosa. La lesión ocurre a nivel de los glomérulos renales, donde se depositan inmunocomplejos que activan el complemento y causan inflamación. El tratamiento incluye medidas para controlar la presión arterial, el balance de fluidos y electrolitos, y antibióticos para las infecciones subyacentes. El pronóstico suele ser favorable con recuperación de la

1. SINDROME NEFRITICO
MELISSA GRANDE VIDES

2. DEFINICION
• Aparición súbita de hematuria,
oliguria, proteinuria y edemas,
acompañados de deterioro de la
función renal en grado variable, y con
frecuencia se asocia hipertensión.
• Buena evolución
• Lesión en glomérulos
(glomerulonefritis)

3. ETIOLOGIA
Frecuentes
Glomerulonefritis postinfecciosa
Estreptococo β hemolítico del grupo A (S.pyogenes)
Púrpura de Schönlein-Henoch
Nefropatia IgA (enfermedad de Berger
Menos frecuentes
Glomerulonefritis membranoproliferativa
LES
Glomerulonefritis en la sepsis
Raras
Granulomatosis de Wegener
Poliarteritis nudosa
Glomerulonefritis mesangial, no IgA
Glomerulonefritis proliferativa, segmentaria y focal

4. PATOLOGIA
• Depósitos IgG y C3
• Depósitos de IgA (Berger y Schönlein)
• Aumento del número de células
mesangiales y endoteliales
• Infiltración de la luz capilar y del mesangio
por polimorfonucleares, monocitos y
eosinófilos
• La reacción inflamatoria tiene lugar por
dentro de la membrana basal capilar.

5. FISIOPATOLOGIA
1. Depósito de inmunocomplejos en el
interior del capilar glomerular
2. Activación del complemento y la
liberación de los mediadores inflamatorios
(IgG y C3)
3. Depósito de linfocitos, monocitos y
polimorfonucleares en el glomérulo
4. Disminución excreción Na y H2O
5. Hipervolemia e hiperazoemia

6. CLINICA
• La mayoría son asintomáticos o cursan con
síntomas muy leves
• Edema
• Hipertensión
• Hematuria
• Oliguria
• Proteinuria

7. DIAGNOSTICO
• Clinica
• Orina: hematíes, leucocitos, cilindros
hemáticos, proteinuria.
• Azoemia y creatinemia
• HipoNa, HiperK y acidosis
• Ecografia renal

8. • Estreptococo: ASO, Anti ADNasa B
hipocomplementemia excepto C3, IgM, IgG
• Schonlein-Henoch: IgA ANCA y factor
reumático, complemento normal
• Enfermedad de Berger: IgA,
hipocomplementemia
• LES: ANA, hipocomplementemia

9. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
• Control signos vitales
• Dieta hiposodica
• Restricción de líquidos
• Restricción P y K
• Balance hídrico y dietético diario

10. • ESPECIFICAS
• Estreptococo
PeniG 125 mg/6 h/0 días
Penicilina Benzatinica 600.000 o 1.200.000
U en dosis única
Eritromicina 25-250 mg/6 h
• Diureticos
Furosemida 0,5-2 mg/kg/día
• Antihipertensivos
Hidralazina 0,5-2 mg/kg/día
Nifedipino 0,25-2 mg/kg/día
• IECA no recomendados por aumento de K

11. PRONOSTICO
• Favorable
• Diuresis aceptable en días
• Hematuria, edema e hipertensión
desaparecen en aprox 3 semanas.
• Microhematuria por dos 24 meses
• Proteinuria persiste por 6-8 semanas
• Complemento se normaliza en 8 semanas

12. COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Insuficiencia renal aguda
• Encefalopatia hipertensiva

13. INDICACIONES DE BIOPSIA
• a) presentación atípica (antecedentes
de afección renal, falta de antecedente
infeccioso, insuficiencia renal
progresiva, síndrome nefrótico
persistente, ausencia de
hipocomplementemia en etapa aguda,
signos de enfermedad sistémica, edad
inferior a 2 años o superior a los 12
años, hematuria coincidente con el
proceso infeccioso agudo sin período de
latencia)

14. • b) persistencia de síntomas más allá de los
márgenes descritos (hipertensión,
oligoanuria y macrohematuria superior a 3
semanas, microhematuria superior a 2
años, complemento disminuido durante
más de 10 semanas, proteinuria durante
más de 10 semanas o disminución de la
función renal durante más de 3 meses)
• c) duda diagnóstica (aumento progresivo
de la creatinina, sospecha de
glomerulonefritis con semilunas o
proteinuria masiva)

15. ¡GRACIAS!