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DEMENCIAS:
CONCEPTOS BÁSICOS
PARA SOBREVIVIR EN
ATENCIÓN PRIMARIA.
Gl
AUTORAS: Gloria Clavería Sancho.
Sandra Jiménez Asensio.
FECHA:18 de mayo de 2017.
1
2
ÍNDICE.
I. DEFINICIÓN Pág 3.
II. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Pág 3.
III. SUBTIPOS DE TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS Pág 6.
A.DEMENCIA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Pág 6
B.DEMENCIA VASCULAR Pág 9
C.DEMENCIA FRONTOTEMPORAL Pág 10.
D.DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY, Pág 11.
IV. PROCESO DIAGNÓSTICO Pág 13
V. TRATAMIENTO Pág 19
VI. ABORDAJE DIAGNÓTICO Y TERAPÉUTICO
DE LA DEMENCIA EN ATENCIÓN PRIMARIA Pág 26
VII. BIBLIOGRAFIA. Pág 29
VIII. ANEXO. Pág 30
3
I.-DEFINICIÓN.
La demencia puede definirse como un síndrome adquirido, de naturaleza orgánica,
caracterizado por un deterioro permanente de la memoria y de otras funciones
intelectuales, frecuentemente acompañado de otras manifestaciones psicopatológicas y
del comportamiento, que ocurre sin alteración del nivel de la conciencia, afectando al
funcionamientos social y/ o laboral del sujeto afectado.
La demencia es un síndrome clínico de etiología múltiple, por lo general de curso
crónico, pero no necesariamente irreversible ni progresivo.
II.-CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y
CLASIFICACIÓN.
1. CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE ENFERMEDADES
(CIE).
Los primeros criterios clínicos de demencia planteaban la necesidad de la
presencia de un déficit de memoria, al que se le añadirían déficits en otras áreas
cognitivas (lenguaje, orientación, cálculo, razonamiento, reconocimiento o
coordinación), provocando una alteración en la autonomía del sujeto y la
presencia de síntomas psicológicos y conductuales de demencia sólo se reseñaría
de manera circunstancial.
Según la décima edición de la CIE, la demencia es un síndrome debido a una
enfermedad cerebral, de naturaleza crónica o progresiva, con déficits de
múltiples funciones superiores (memoria, pensamiento, orientación, compresión,
cálculo, capacidad de aprendizaje, lenguaje y juicio, entre otras) y conciencia
clara. En esta clasificación, el déficit se acompaña de deterioro del control
emocional, del comportamiento social o de la motivación, produciendo un
deterioro intelectual apreciable que repercute en las actividades cotidianas
(asearse, vestirse, comer o funciones excretoras), con una duración del cuadro no
inferior a seis meses y habiéndose obtenido la información de la exploración del
paciente y de anamnesis a una tercera persona.
Estos criterios se basan en el deterioro de la memoria y el pensamiento suficiente
para interferir en la vida cotidiana como requisito primordial para el diagnóstico,
pero trascendiendo los límites de una dismnesia al afectar a otras funciones
cognitivas
4
2. CRITERIOS DSM V
El Manual diagnóstico y estadístico de las enfermedades mentales (DSM) en su
quinta edición ha modificado sustancialmente sus criterios con respecto a la
versión anterior.
Al ser una clasificación de enfermedades tampoco incluye los estadios
preclínicos, pero sí comtemple un estadio patológico predemencia. Así, los
trastornos neurocognitivos se dividirán en tres categorías, delirium, trastorno
neurocognitivo menor y trastorno neurocognitivo mayor. Los dominios
estudiados para el diagnóstica serán: tención, función ejecutiva, aprendizaje,
memoria, lenguaje, funciones visuoperceptivas y visuoconstructivas y cognición
social. El trastorno neurocognitivo mayor y el menor se diferencian en función
de la intensidad de los síntomas y su repercusión en la funcionalidad del
paciente.
5
6
III.-SUBTIPOS DE TRASTORNOS
NEUROCOGNITIVOS SEGÚN EL DSM-V
1. Trastorno neurocognitivo debido a Enfermedad de Alzheimer.
2. Trastorno neurocognitivo vascular.
3. Trastorno neurocognitivo frontotemporal
4. Trastorno neurocognitivo debido a TCE
5. Trastorno neurocognitivo debido a demencia por cuerpos de Lewy.
6. Trastorno neurocognitivo debido a enfermedad de Parkinson.
7. Trastorno neurocognitivo debido a infección por VIH.
8. Trastorno neurocognitivo inducido por sustancias.
9. Trastorno neurocognitivo debido a enfermedad priónica.
10. Trastorno neurocognitivo debido a otra condición médica.
11. Trastorno neurocognitivo no clasificado en otro lugar.
III.A-DEMENCIA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
1. DEFINICIÓN.
Demencia degenerativa primaria de inicio insidioso y curso progresivo que se
caracteriza clínicamente por la pérdida de memoria y otras funciones
cognoscitivas, así como una serie de síntomas no cognoscitivos, entre los que
destacan los de tipo depresivo y psicóticos, y los trastornos del comportamiento.
2. ETIOLOGÍA.
Desde el punto de vista anatomopatológico, destaca la presencia de una serie de
lesiones a nivel cerebral
 Acúmulo de proteína beta-amiloide autoagregante con formación de
placas neuríticas extraneuronales.
 Alteración de la proteína tau del citoesqueleto neuronal, que da lugar a
los ovillos neurofibrilares, astrogliosis.
 Pérdida de sinapsis y muerte neuronal en regiones cerebrales selectivas.
7
3. EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad de Alzheimer comienza típicamente a edad avanzada ( 90% de
los casos), aunque excepcionalmente puede comenzar antes, incluso a los 30
años. Pese a que existen más de 90 estudios sobre la prevalencia de la
enfermedad, ésta no se conoce con exactitud. Existe un alto grado de acuerdo en
que la prevalencia para la población mayor de 65 años se encuentra entre el 6-
8% doblándose cada 5 años a partir de dicha edad, de manera que más del 30%
de la población de edad superior a los 85 años estaría afectado. Existen muchos
menos estudios de incidencia, pero la incidencia anual puede establecerse entre
el 0,6% entre los 65-70 años para aumentar hasta el 3.5% entre los 80-85 años.
4. CLÍNICA.
 Fase preclínica:Caracterizada por una duración desconocida y
afectación neuronal silente.
 Fase clínica o deterioro cognitivo leve: Aunque en un principio los
síntomas todavía no son tan importantes como para poder diagnosticar
un síndrome demencial. Posteriormente, en un momento dado de la
evolución, la afectación es tan grave que se considera que se ha
instaurado una demencia Posteriormente, en un momento dado de la
evolución, la afectación es tan grave que se considera que se ha
instaurado una demencia
 Fase demencial: El tiempo que transcurre desde que aparecen los
primeros síntomas hasta que puede realizarse un diagnóstico de
demencia es de 2,5 años. El tiempo medio estimado desde el comienzo
de la enfermedad hasta la muerte del sujeto es de 5-10 años. Existen 3
tipos de síntomas
o Características neuropsicológicas:
 Deterioro progresivo de la memoria y del lenguaje:
alteración de la capacidad de nuevo aprendizaje y de
8
reproducción de nuevos contenidos. Asímismo, la
memoria de reconocimiento está alterada, y se beneficia
poco de pistas y claves. Por último la memoria remota
está menos alterada que la reciente, pero también se afecta
conforme la enfermedad progresa.
 Declive en capacidades visoespaciales y motoras
 Alteraciones en las funciones ejecutivas tales como la
capacidad de abstracción y de juicio.
o Alteración del lenguaje:
 Afasia nominal, pérdida de fluencia, tendencia a la
repetición y deterioro progresivo de la comprensión
verbal
 Capacidad de reconocer los objetos y caras (agnosia y
prosognosia) está disminuída.
 Afectación progresiva de capacidad de planificación, de
juicio y pensamiento abstracto.
o Síntomas psiquiátricos:
 Al comienzo de la enfermedad: cambios de personalidad,
apatía o disminución de intereses previos.
 Síntomas depresivos: frecuentes en estadios iniciales y
medios de laa enfermedad.
 Trastornos del contenido de pensamiento: 30%.
 Presencia de alucinaciones: 15%.
 Síntomas psiquiátricos: agresividad 20%, deambulación
incontrolada 70%, trastornos del apetito 30%, trastorno
del sueño 20%.
o Síntomas neurológicos.
 Aparecen solo en la última fase de EA.
 Rigidez generalizada, incapacidad para la marcha y la
deglución, incontinencia y aparición de reflejos primitivos
( prensión, succión).
 Causa de mortalidad: Muerte por aspiración y la sepsis por infección
respiratoria o urinaria,
9
Sucesión de parámetros biológicos y clínicos en la enfermedad de Alzheimer.
III.B-DEMENCIA VASCULAR
1. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN.
Enfermedad vascular que causa lesiones cerebrales y alteraciones cognoscitivas
múltiples; es la demencia causada por lesión vascular cerebral, tanto de tipo
isquémico como hemorrágico o hipóxico. A estos dos requisitos ( presencia de
demencia y de enfermedad vasculocerebral) se une un tercero: el de la relación
razonable entre ambos requisitos.
Está caracterizada por un amplio abanico de signos y síntomas neurológicos y
neuropsicológico
La demencia vascular sería un síndrome que incluiría categorías diagnósticas
recogidas en la siguiente esquema.
 Causas isquémicas
o Cortical
 Demencia multiinfarto.
 Demencia por infarto estratégico.
 Demencia por enfermedad de pequeños vasos.
o Subcortical.
 Leucoencefalopatía subcortical arterioesclerótica.
 Estado lacunar.
 Angiopatías hereditarias (CADASIL)
 Isquémico-hipóxicas.
o Infartos incompletos de sustancia blanca.
o Infartos de zona frontera.
 Hemorrágicas.
o Hematoma subdural crónico.
o Hemorragia subaracnoidea.
o Hematoma cerebral.
10
o Angiopatía mioloidea.
 Combinadas.
2. EPIDEMIOLOGÍA
Las cifras de prevalencia son muy variables de unos estudios a otros;entre el
3,1% y el 20,8%. La heterogeneidad de la etiopatogenia y la disparidad de los
criterios diagnósticos pueden contribuir a ello. La demencia vascular se perfila
en los países occidentales como la segunda causa de demencia después de la
Enfermedad de Alzheimer. En España la demencia vascular también ocupa el
segundo lugar tras la Enfermedad de Alzheimer, oscilando su prevalencia entre
el 0,6%-6,2%;
3. CLÍNICA
Importante incidir en el inicio brusco de los síntomas, en su relación con una
isquemia cerebral y en su curso fluctuante. Sin embargo, no siempre se
encuentran estas características.
En ocasiones no se puede determinar si el inicio fue brusco y, más aún, un inicio
insidioso no descarta una demencia vascular ( se considera que un 50% de las
demencias vasculares comienzan de forma insidiosa). Tampoco es despreciable
el número de pacientes diagnosticados de demencia vascular
anatomopatológicamente, que nunca habían sufrido un ictus. Además, también
puede observarse un curso fluctuante en otras demencias.
En general se acepta que, en los estadíos iniciales, la pérdida de memoria en
comparación con la Enfermedad de Alzheimer, es menos y son más acentuadas
las alteraciones del humor. La labilidad emocional y la sintomatología depresiva
suelen ser más frecuentes y hay una mayor conservación de la personalidad.
Cuando la demencia está muy evolucionada puede ser indistinguible de la
Enfermedad de Alzheimer y la supervivencia es menor con respecto a la misma.
En cuanto a la clínica no hay un único cuadro específico, dada su
heterogenicidad etiopatogénica, por lo que una descripción de las
manifestaciones clínicas sólo tiene sentido si se describen las distintas entidades
que causan demencia vascular. No obstante, apoyan el diagnóstico de demcia
vascular los siguientes signos clínicos.
 Inicio brusco en los 3 meses siguientes tras un ictus y presentando curso
escalonado.
 Historia de caídas frecuentes o trastornos de la marcha.
 Signos neurológicos focales.
 Cambios de humor, depresión y labilidad emocional.
III.C-DEMENCIA POR DEGENERACIÓN
FRONTOTEMPORAL.
1. DEFINICIÓN
Conjunto de entidades con diversas formas clínicas y anatomopatológicas, pero
que se caracteriza en conjunto por una atrofia cerebral progresiva que predomina
11
en los lóbulos frontales y regiones anteriores de los lóbulos temporales, y una
clínica en la que predominan las alteraciones del comportamiento, del lenguaje y
un trastorno de las fases iniciales.
2. EPIDEMIOLOGÍA
Puede presentar en conjunto el 9-12% de todas las demencias, aunque en los
casos de demencia de inicio precoz, por debajo los 65 años, puede alcanzar el
20%
3. CLÍNICA.
Hay tres patrones clínicos característicos:
 Demencia frontotemporal:La alteración más frecuente es un cambio
profundo de la personalidad caracterizado por la inercia, la pérdida de la
capacidad volitiva, la desinhibición social y la distraibilidad, con la
memoria conservada. Existe aplanamiento afectivo y falta de
instropección. El comportamiento es estereotipado y perseverante. El
habla está muy limitada, llegando hasta el mutismo en congruencia son
su estado amotivacional. Los déficit cognitivos se observan a nivel de la
abstracción, de la planificación y de la resolución de problemas, mientas
que el lenguaje, la percepción y las funciones espaciales están
conservadas. No se detectan amnesias, aunque pueden haber
rendimientos bajos en las pruebas de memoria, debido a déficit de
atención. Hay pacientes que presentan hiperactividad y desinhibición en
lugar de la apatía y desmotivación.
 Afasia no fluente progresiva: En estos enfermos se observa un gran
esfuerzo por hablar, habiendo errores fonológicos y gramaticales
importantes y dificultades para encontrar las palabras. Se mantiene la
compresión. El resto de las funciones cognitivas no se presetan
alteraciones. Existe una atrofia asimétrica que afecta al área
frontotemporal izquierda.
 Demencia semántica: Alteración importante en la capacidad de
denominación y compresión y aparece en un contexto de habla fluída, sin
esfuerzo y gramaticalmente correcta, siendo capaz de repetir, leer en voz
alta y escribir palabras de manera correcta. Hay una incapacidad de
reconocer el significado de lo que percibe visualmente Existe una
degeración de lóbulo temporal anterior de manera bilateral.
III.D-DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY
1. DEFINICIÓN
12
Se trata de un síndrome demencial acompañado de la presencia de cuerpos de
Lewy diseminados por la corteza cerebral y/ otras regiones cerebrales. Los
límites de esta entidad no están claros ya que existe un solapamiento frecuente
con otras enfermedades neurodegenerativas, especialmente la enfermedad de
Alzheimer y la Enfermedad de Parkinson.
Algunos autores consideran que la demencia con Cuerpoes de Lewy wa aólo una
variante de la Enfermedad de Alzheimer, mientras ue para otros son entidades
diferentes que en algunos casos pueden coexistir. Aunque existen unas
características clínicas que son diferentes a las de la Enfermedad de Alzheimer (
predominio en varones, evolución más rápida, síntomas parkinsonianos,
sintomatología psicótica precoz, fluctuación del nivel de conciencia, etc)
2. CLÍNICA
Los criterio para el diagnóstico de la demencia de cuerpos de Lewy tal y como
han sido definidos por un panel de expertos internacional ( Consenso sobre
criterios diagnósticos de la demencia con cuerpos de Lewy) está conformado
jerárquicamente por rasgos centrales, nucleares y sugestivos, a partir de los
cuales se concluyen las formas probables y posibles de DCL. El factor
determinante es el número de rasgos nucleares presentes: uno solo ya nos coloca
en la categoría de posible y dos o más presentes, en la categoría de Demencia de
Cuerpos de Lewy probable.
La Demencia de Cuerpos de Lewy es menos probable en presencia de infartos
cerebrales y otras enfermedades o alteraciones que puedan explicar el cuadro.
 Rasgo central: Un requerimiento esencial para la demencia de Cuerpos
de Lewy es la presencia de demencia, un deterioro adquirido y
persistente de memoria y de otros dominios cognitivos que interfieren en
la función social o laboral. Comparado con la enfermedad de Alzheimer
presentan en general, na mayor afectación de las tareas atencionales,
ejecutivas y visuespaciales. La demencia puede corresponder a una
demencia cortical ( afectación de la memoria, el lenguaje y las
funcionales visuespaciales), subcorticales ( bradipsiquia, alteraciones de
la memoria, dificultades atencionales y de concentración y alteraciones
en la capacidad ejecutiva) o ambas. La presencia de movimientos
anormales y de alteraciones neuropsiquiátricas son frecuentes en la
Demencia por Cuerpos de Lewy
 Características nucleares: Las fluctuaciones en la atención o el nivel de
conciencia se consideran como una de las características fundamentales
de la DLC. Las fluctuaciones clínicas pueden cursar de diferentes
formas, desde periodos de lucidez, a la presencia de descensos
importantes en el nivel de conciencia y periodos prolongados de
somnolencia nocturna.
13
Los síntomas psicóticos son frecuentemente un rasgo destacado en la
DLC; las alucinaciones visuales son experimentadas con una gran
sensación de realidad y son las más características. Son alucinaciones
bien formadas y recurrentes e incluyen normalmente animales, niños o
gente pequeña, aunque pueden incluir también objetos inanimados o
percepciones abstractas. Los factores que determinan la necesidad de
tratamiento incluyen el grado de “realidad” de las alucinaciones, lo
molestas que resultan para el paciente y si intenta actuar sobre ellas.
Los signos motores parkinsonianos se encuentran presentan en
aproximadamente el 80% de los pacientes con DLC, siendo la rigidez y
la bradicinesia las manifestaciones parkinsonianas más frecuentes.
Pueden también estar presentes: la expresión facial reducida, el temblor
intencional o acción, la postura encorvada y la marcha a pequeños pasos.
 Características sugestivas: Son manifestaciones clínicas que están
presentes de forma variable en estos pacientes.Incluyen pérdidas de
concienciencia no explicadas, episodios sincopales, icontinencia urinaria,
alteraciones de la marcha con tendencia a caer, la sensibilidad a
neurolépticos y la presencia de ideas delirantes y alucinaciones no
visuales.
IV.-PROCESO DIAGNÓSTICO
Con el proceso del envejecimiento se pueden afectar determinadas áreas cognoscitivas,
pero la línea divisoria entre declive cognoscitivo fisiológico y demencia viene dada por
la repercusión de dichas alteraciones sobre la funcionalidad del paciente. Repercusión
que afectará de forma inversamente proporcional a como se adquieren los distintos
14
componentes de la función. Es decir, declinar primero de aquellas actividades
avanzadas (estrechamente relacionadas con el nivel cultural y social del paciente), a
continuación las llamadas actividades instrumentales (manejar dinero, compras,
teléfono, domésticas etc.) y, por último, las actividades básicas de la vida diaria
(vestirse, comer, asearse, control de esfínteres, deambulación autónoma).
Es por ello que, en la recogida de datos de un paciente con demencia, es primordial
evaluar no solamente la cognición o los trastornos conductuales, sino la función
(autonomía del paciente) tanto de la situación actual como del cambio que supone
respecto al nivel previo. Ambos requisitos son necesarios para establecer el diagnóstico
de demencia.
El diagnóstico es básicamente clínico basado en la entrevista al paciente y sus
cuidadores. Las distintas pruebas complementarias, tanto de laboratorio como de
neuroimagen, permiten apoyar la sospecha clínica o el diagnóstico diferencial pero no
son diagnósticas per se, habiéndose establecido diversos consensos sobre la extensión y
recomendación de las mismas.
Este proceso diagnóstico ha de ser ordenado siguiendo los siguientes pasos:
1) Establecer la presencia de deterioro cognoscitivo y de SCPD.
2) Caracterizar estas alteraciones como demencia (Diagnóstico sindrómico).
3) Identificar el tipo de demencia (Diagnóstico etiológico).
4) Valorar el grado de repercusión funcional, familiar y social que representa.
El diagnóstico no acaba con el apellido etiológico de la demencia, éste debe ser
complementado con una valoración de cuidados tanto del paciente como del familiar o
cuidador, es decir, junto al diagnóstico debe elaborarse precozmente un plan terapéutico
que irá modificándose según la evolución del paciente. Las necesidades del paciente así
como las de sus cuidadores irán cambiando a lo largo del tiempo, requiriendo unas
respuestas adaptadas a las mismas, de ahí que el seguimiento del paciente no finaliza
en el momento en el que se ha cerrado el diagnóstico, sino que se prolonga a lo
largo de toda la evolución de la enfermedad. Por el contrario, más bien es en ese
momento cuando empieza la auténtica alianza con el paciente que sufre una demencia y
su familia o cuidadores.
IV.A-ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
PSICOPATOLÓGICA
El proceso clínico de diagnóstico se inicia con la queja del paciente o de sus
familiares, más frecuentemente de estos últimos, ya que una de las
características frecuentes de la demencia es la pérdida de la capacidad de
introspección y la ocultación o, al menos, la minimización de los síntomas. La
queja sintomática puede ser de tipo cognoscitivo o bien comportamental.
EXPLORACION NEUROPSICOLÓGICA.
La exploración puede hacerse de forma estructurada y estandarizada,
valiéndose de cuestionarios o test preestablecidos o bien de forma
15
abierta, realizando pruebas según los déficit concretos que muestre el
paciente.
Áreas de exploración neuropsicológica en las demencias
 Nivel de consciencia
 Atención y concentración
 Orientación personal y temporoespacial
 Memoria.
 Pensamiento abstracto.
 Lenguaje oral y escrito: Percepción y expresión.
 Praxias: En especial, las constructivas gráficas.
 Gnosias: Visuales, táctiles y corporales.
 Capacidades ejecutivas y función frontal.
Los instrumentos estandarizados de valoración neuropsicológica pueden
dividirse según el nivel de complejidad en pruebas de screening o
cribado, pruebas intermedias y baterías extensas. Las pruebas de cribado
o screening, son instrumentos que tienen la ventaja de precisar un corto
espacio de tiempo para su aplicación y ser de uso sencillo. En sí mismas
no son pruebas diagnósticas ya que la información que aportan debe ser
considerada exclusivamente orientativa. Se trata de una información que
es sin duda valorable, pero sólo en el contexto del resto de la información
que ha de ser obtenida.
Las pruebas de screening más importantes, cuyo uso está más extendido
en nuestro medio son las siguientes:
 El Examen Cognoscitivo Mini-Mental. Es la versión actual española
validada del Mini Mental State Examination o MMSE. La primera
validación española fue el Miniexamen Cognoscitivo o MEC 3, que
consta de 35 ítems.
La nueva versión española más recientemente introducida es la
denominada Examen Cognoscitivo Mini-Mental y consta de 30 items.
En cualquiera de sus versiones este test es la prueba breve más usada. Es
un test sencillo, que puede ser aplicado por el personal médico o de
enfermería en un corto espacio de tiempo. Sin embargo no es un test
perfecto, ya que está muy cargado de aspectos de lenguaje y presenta un
rendimiento diferente en función del nivel cultural y de estudios.
 El test de Pffeiffer es una prueba aún más breve, a pesar de lo cual
presenta una aceptable capacidad discriminativa. Es muy usada en el
medio de atención primaria y en pacientes geriátricos con enfermedades
agudas, hospitalizados o ambulatorios.
 El test de fluidez verbal categorial, basado en el Set Test consiste en
pedir al paciente que nombre el máximo de componentes de una
16
categoría dada, por ejemplo animales, en un minuto de tiempo. A pesar
de su simplicidad, la prueba resulta útil y existen puntos de corte
adecuados que orientan hacia la presencia de deterioro cognoscitivo.
 El test del dibujo del reloj es una sencilla prueba, que resulta muy
discriminativa. Consiste en pedir al paciente que dibuje la esfera de un
reloj con las doce horas y las manecillas señalando las once horas y diez
minutos. La aplicación, en combinación con el miniexamen
cognoscitivo, ha mostrado altos índices de sensibilidad y especificidad
para la demencia. Además, repetida a intervalos de varios meses de
tiempo, puede mostrar de forma bastante gráfica el eventual deterioro
evolutivo.
Otros test breves recientemente validados e introducidos en nuestro país
son el test de los 7 minutos y el test MIS (Memory Impairment
Scale). El primero ha demostrado un alto grado de fiabilidad diagnóstica.
Pese a su nombre, requiere un tiempo superior a siete minutos para su
realización y tiene un importante componente de examen de la memoria.
El test MIS es más breve y su aplicación resulta sencilla y fácilmente
aplicable en entornos con gran presión asistencial como es la Atención
Primaria.
EXPLORACIÓN DE SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS Y
CONDUCTUALES
La exploración de la sintomatología no cognoscitiva se rige por las
mismas pautas que en el paciente no demente, aunque atendiendo a las
especiales características del mismo. También puede apoyarse en escalas
estandarizadas de valoración. De entre ellas, las de mayor utilidad son:
 NPI: Neuropsychiatric Inventory. Es un instrumento que mide una
serie de síntomas comunes en función de la frecuencia de aparición y la
intensidad con que aparecen, aportando también una puntuación global.
En la actualidad es la escala estándar en este campo.
 Behave-AD. Es una escala de valoración global de patología
comportamental diseñada específicamente para la enfermedad de
Alzheimer. 25 ítems organizados en torno a siete categorías y un ítem de
valoración global. Estas categorías son paranoia y delirios, alucinaciones,
trastornos de la actividad, agresión, trastornos del sueño, del humor, y de
ansiedad.
 Escala de Blessed. De amplia difusión, contiene una parte que recoge
síntomas no cognoscitivos, aunque de forma muy somera.
 CAMDEX Es una entrevista estandarizada completa, que recoge
sintomatología psiquiátrica y médica en general. Su aplicación completa
es larga, más de una hora. Existe una versión española de la versión
revisada CAMDEX-R 32.
17
 Escala de Cornell, una escala diseñada para la depresión en pacientes
con demencia.
IV.B-EXAMEN FÍSICO Y EXPLORACIÓN
NEUROLÓGICA
Se debe realizar un examen físico, que ha de incluir siempre mediciones básicas
como el peso y la tensión arterial, con el fin de obtener una información basal
que permita hacer comparaciones ulteriores. La extensión del examen físico
estará determinada por los datos de la anamnesis y deberá incluir siempre una
exploración neurológica.
IV.C-EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
El diagnóstico de la demencia es fundamentalmente clínico. El uso de las
distintas exploraciones complementarias tiene que someterse a las características
de sensatez en su selección y de rendimiento de las propias pruebas y orientarse
según los datos de la anamnesis y de la exploración.
Algunos procedimientos, juiciosamente usados, pueden ayudar a precisar el
diagnóstico y a descartar las enfermedades coadyuvantes u otras causas de
deterioro cognoscitivo, reversibles o no.
Las pruebas más habituales son las pruebas de laboratorio aunque algunas
pruebas complementarias como Radiografía de tórax o ECG pueden ser también
útiles
PRUEBAS DE LABORATORIO
Se suele recomendar una serie de determinaciones de forma sistemática,
que constituyen un cribado para la detección de formas reversibles de
demencias como las de origen metabólico, infeccioso o carencial, o de
otras enfermedades que cursan con disminución de la función mental
Determinaciones de laboratorio en el diagnóstico de demencia
Determinaciones habituales Determinaciones adicionales
Hemograma completo. VSG Proteínas
Bioquímica básica Perfil Férrico
Lípidos: Colesterol, triglicéridos Pruebas de VIH
Creatinina. Otras serologías
Examen básico de orina Serología lúes
Hormonas tiroideas Tóxicos
Vitamina B12 y ácido fólico
PRUEBAS NEUROFISIOLÓGICAS
Las pruebas neurofisiológicas como el electroencefalograma simple o el
análisis espectral o los potenciales evocados no tienen suficiente poder
18
discriminativo en el diagnóstico positivo de la mayoría de las demencias,
aunque sí pueden ayudar en el diagnóstico diferencial, por ejemplo en
casos de rápida evolución. Por tanto, han de considerarse optativas en
función de la presencia de otros hallazgos.
PRUEBAS DE NEUROIMAGEN.
Las pruebas de neuroimagen completan el proceso diagnóstico y
diagnóstico diferencial de la demencia. Estas pruebas deben ser
efectuadas con posterioridad a la anamnesis, a la exploración clínica y
neuropsicológica, y orientarse por los resultados de éstas.
Neuroimagen estructural
Para precisar el diagnóstico de demencia, se utiliza el apoyo de la
neuroimagen estructural (TAC o RMN).
Las pruebas de neuroimagen estructural pueden ser útiles para
discriminar formas de demencia distintas a la enfermedad de
Alzheimer y otros problemas, entre los que se encuentran las
lesiones vasculares extensas, las demencias frontales, los tumores
cerebrales y otras lesiones ocupantes de espacio, como los
abscesos o los hematomas, la hidrocefalia y otras formas de
demencia potencialmente reversibles.
En la actualidad la mayoría de los protocolos incluyen la
realización de al menos una prueba de neuroimagen.
Situaciones clínicas que suelen hacer claramente necesaria la
indicación de la neuroimagen estructural cerebral en el
diagnóstico de demencia
• Comienzo presenil de la enfermedad.
• Declive cognoscitivo muy rápido (en semanas).
• Instauración de signos claros de demencia en menos de 2 años.
• Historia de hemorragia o uso de anticoagulantes.
• Traumatismo craneal reciente grave.
• Historia de neoplasia con riesgo de metástasis cerebral
• Historia de incontinencia o alt de la marcha de forma precoz
en la enfermedad.
• Signos de focalidad de aparición reciente.
•Historia familiar o personal de enf. neurodegenerativas.
• Sínt neurológicos mal definidos o explicados por la exploración.
Neuroimagen funcional.
Además de la neuroimagen estructural, en la actualidad se
dispone de pruebas de imagen capaces de reflejar el
funcionamiento cerebral. Las más usadas en el estudio de la
19
demencia son la PET (tomografía de emisión de positrones) que
se destina habitualmente a investigación y la SPECT (tomografía
de emisión de fotón único). La SPECT es una prueba
habitualmente accesible en nuestro medio. Se han descrito
patrones típicos de distintas enfermedades como la de Alzheimer,
la demencia frontal o enfermedad de Pick, la demencia vascular e
incluso la depresión.
IV.D-VALORACIÓN FUNCIONAL
La interacción entre la sintomatología cognoscitiva y la no-cognoscitiva tiene
como consecuencia la progresiva incapacitación del paciente para realizar las
actividades de la vida diaria que acostumbraba a hacer antes del inicio de la
enfermedad, así como la limitación para desarrollar actividades alternativas o
emprender otras nuevas. Esta incapacidad funcional también ha de ser valorada.
Ello puede hacerse mediante medios clínicos o a través de instrumentos
estandarizados. Generalmente los déficit funcionales se suelen dividir en dos
tipos:
Actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD).
Se trata de actividades complejas como llevar la casa, las finanzas, salir a
divertirse, manejar aparatos, preparar comidas, controlar la medicación o
llamar por teléfono. Pueden ser cuantificadas con instrumentos como el
test de Lawton.
Actividades básicas de la vida diaria (ABVD).
Son funciones cuyo manejo se pierde en los estadios más avanzados.
Éstas incluyen la autonomía en el cuidado personal: peinarse, lavarse,
comer, o conservar la continencia de orina y de heces. Puede precisarse
mediante el índice de Barthel o el test de Katz
Además de estas escalas que miden tipos de actividades concretos,
existen escalas multidimensionales que miden ambas clases, junto a
aspectos conductuales. Quizás la más usada sea la escala de Blessed.
Esta escala recoge de manera específica actividades instrumentales de la
vida diaria, actividades básicas y cambios en la conducta y la
personalidad.
El principal es el TIN (test del informador) derivado de la IQCODE,
escala funcional que se basa en la información obtenida a través de un
informador.
La valoración de la incapacidad funcional es un punto fundamental no
sólo en el proceso diagnóstico, sino en el de la planificación de los
cuidados, ya que es el exponente de las consecuencias tangibles de la
enfermedad y de la necesidad de ayuda.
V.-TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS
20
TRATAMIENTO DEL DÉFICIT COGNOSCITIVO EN LAS
DEMENCIAS
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Las aportaciones de la farmacoterapia al tratamiento de las demencias y, en
concreto, de la Enfermedad de Alzheimer (EA), es relativamente reciente. En la
actualidad existen más de 60 fármacos en fase de desarrollo para el tratamiento
sintomático de la EA de los que posiblemente alguno podría llegar a incidir en el
desarrollo de la enfermedad.
Diversas sustancias han sido utilizadas en el tratamiento del déficit cognoscitivo.
En la actualidad, solamente los fármacos inhibidores de la actetilcolinesterasa
(IACE) tienen la indicación específica para el tratamiento de la Enfermedad de
Alzheimer aunque también empiezan a mostrar evidencia de eficacia en otros
tipos de demencia (demencia vascular, enfermedad por cuerpos de Lewy).
Además de estos grupos farmacológicos, actualmente están en desarrollo
tratamientos orientados a eliminar las causas de la pérdida neuronal, mediante el
bloqueo de los efectos neurotóxicos del péptido beta amiloide, como los
inhibidores de la gammasecretasa y las vacunas contra el beta amiloide. La
aparición de algunos casos de encefalitis autoinmune entre pacientes vacunados
frenó su aplicación en humanos en 2002, aunque la investigación con modelos
animales, incluyendo primates, no se ha detenido y es posible todavía pensar en
su disponibilidad en un futuro.
 FÁRMACOS EFICACES EN LAS FASES LEVES A
MODERADAS: FÁRMACOS ANTICOLINESTERÁSICOS.
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa tratan de contrarrestar el déficit
de acetilcolina que subyace en la enfermedad de Alzheimer y otros tipos
de demencia y que contribuye en la sintomatología cognitiva y
conductual de estos procesos.
Se dispone de tres fármacos comercializados: donepezilo, rivastigmina y
galantamina. Están autorizados, actualmente, para el tratamiento
sintomático de la enfermedad de Alzheimer leve a moderada y, sólo en el
caso de la rivastigmina, para el tratamiento sintomático de la enfermedad
de Parkinson idiopática.
Han sido los primeros fármacos en demostrar beneficios clínicos en las
demencias, aunque su eficacia es modesta. No se dispone de suficientes
estudios que lo confirmen, pero no parece que existan diferencias
significativas de eficacia entre ellos.
 Donepezilo
Autorizado desde 1998, el donepezilo es una piperidina que inhibe
selectivamente y de modo reversible la acetilcolinesterasa. Es el
21
anticolinesterásico del que se dispone de más ensayos clínicos. La dosis
terapéutica habitual es de 5 a 10 mg/día.
Aunque el fármaco suele ser bien tolerado, los efectos adversos más
frecuentes son náuseas, diarrea, cefalea, insomnio y dolor. También se ha
asociado con mayor incidencia de trastornos del sueño, pesadillas,
sueños vívidos y alucinaciones hipnopómpicas.
Se comercializa en comprimidos recubiertos de 5 y 10 mg, y en
comprimidos bucodispersables que pueden facilitar su administración.
Tiene una vida media plasmática elevada y se administra una sola vez al
día. El tratamiento se inicia con 5 mg diarios, aumentando a 10 mg a
partir de la cuarta semana.
 Rivastigmina
Comercializada desde el año 1998, la rivastigmina es un inhibidor
pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa y de la butirilcolinesterasa.
La dosis terapéutica habitual es de 6 a 12 mg/día vía oral y de 4,6 a 9,5
mg/día vía transdérmica.
Los efectos adversos son relativamente habituales en las formulaciones
orales, siendo dosis dependientes y pudiéndose reducir con una escalada
de dosis muy lenta. Los más frecuentes en formulaciones orales son
náuseas, vómitos, mareo, diarrea y cefalea. Con la formulación
transdérmica se consiguen reducir los efectos adversos, especialmente
los gastrointestinales, aunque con posible aparición de reacciones
cutáneas que provocan abandono del tratamiento en el 3,7% de los casos.
Se comercializa en cápsulas de 1’5 mg, 3 mg, 4’5 mg y 6 mg; solución
oral 2 mg/ml y en parches transdérmicos de 4’6 y 9’5 mg.
Además de tolerabilidad, la forma transdérmica aporta ventajas en cuanto
a rapidez de escalada: se inicia con un parche de 4,6 mg durante 1 o 2
meses, para continuar con dosis de mantenimiento de 9,5 mg, que ha
demostrado ser al menos tan eficaz como la dosis máxima oral.
 Galantamina
Comercializada desde el año 2000, la galantamina es un inhibidor
competitivo y reversible de la acetilcolinesterasa. Además es un
modulador alostérico de los receptores nicotínicos. La dosis terapéutica
habitual es de 16 a 24 mg/día.
Los efectos adversos más frecuentes en los estudios son náuseas, mareo,
cefalea y vómitos. Las náuseas, vómitos y anorexia se observan más
frecuentemente en mujeres.
Se comercializa en cápsulas de liberación prolongada de 8 mg, 16 mg y
24 mg; y en solución oral 4 mg/ml.
 FÁRMACOS EFICACES EN LAS FASES AVANZADAS DE LA
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: MEMANTINA
22
 Memantina. Es un antagonista no competitivo de los receptores NMDA
(N-metil-D-Aspartato) que actúa sobre la vía del glutamato, implicada en
los procesos de aprendizaje y memoria (neurotransmisión glutamaérgica
en hipocampo) y en la neurodegeneración, ya que una actividad
glutamaérgica excesiva tiene efectos neurotóxicos.
La dosis de mantenimiento es de 20 mg/día, en 2 tomas tras un escalado
semanal de 5 en 5 mg durante 4 semanas. Actualmente su empleo está
autorizado en las fases avanzadas de la demencia y su uso concomitante
con IACE no está contraindicado. Algunas asociaciones, por ejemplo con
donepezilo, han mejorado incluso las fases más precoces de la
enfermedad.
En general, memantina es un fármaco bien tolerado. Las reacciones
adversas más comunes incluyen alucinaciones, confusión, mareos,
cefaleas y cansancio.
ASOCIACIÓN DE FÁRMACOS ANTIDEMENCIA
Así como ya se ha citado la no conveniencia de la asociación de
diferentes IACE entre sí, la administración simultánea de memantina y
un IACE se ha documentado como más eficaz. Algunos estudios de
farmacovigilancia han constatado una buena tolerancia de la asociación
de memantina con donepezilo, rivastigmina o tacrina junto con mejoría
clínica en las fases moderadamente grave y grave
.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.
Durante mucho tiempo, debido en parte a la inexistencia de una visión
globalizadora de la persona con demencia degenerativa los tratamientos
farmacológicos han sido ampliamente desprestigiado llegando a recomendar su
no empleo. Del mismo modo, los tratamientos no farmacológicos han sido
planteados como simples actividades de ocio o de asistencia.
Sin embargo, recientemente la presión social de muchos de estos pacientes y la
extensión de conceptos como la calidad de vida están llevando a que
progresivamente en algunos centros se estén intentando el empleo de estrategias
no farmacológicas, muchas de ellas dirigidas a mantener e incluso mejorar
alguno de los síntomas de la demencia, especialmente en las fases leve,
moderada e incluso en muchos casos en la grave. Es el caso de la rehabilitación
neuropsicológica o entrenamiento cognitivo que debería ser adecuadamente
indicado y aplicado por personal experto. Es sabido que el cerebro tiene una
importante neuroplasticidad “la respuesta del cerebro para adaptarse a las
nuevas situaciones para restablecer su equilibrio alterado” y capacidad
adaptativa incluso cuando está deteriorado.
En general, en la intervención cognitiva hay que tener presente que si el paciente
está en un proceso deterioro cognitivo (demencia), hay que intervenir sobre todo
en lo que tiene conservado (rehabilitación cognitiva-errorless); mientras que si el
paciente solo tiene un trastorno de memoria asociado a la edad, se deberá
desarrollar preferentemente entrenamiento multimodal (psicoestimulación).
23
Es recomendable la aplicación de intervenciones cognitivas que actúen en
diferentes niveles:
 Rehabilitación cognitiva tipo errorless (entrenamiento cognitivo en
evitar el error) consistente en intervenir específicamente (prácticamente
con carácter exclusivo) en las funciones conservadas de modo que se
evitan los fallos del paciente y con ello la frustración ante su interacción
con el medio. De este modo se pretende fomentar la autoestima y
facilitar la interacción que ocasionará una generalización de la mejoría
del paciente En este sentido, en España se dispone de paquetes de
ejercicios o talleres que podrán ser la base de la que escoger aquellos que
sean específicos para la persona.
 Psicoestimulación: mediante la aplicación de los llamados talleres
de memoria en los que a través de sesiones estructuradas se estimulan las
distintas funciones cognitivas. Resulta de importancia el que se haga en
pequeños grupos que faciliten la interacción y socialización.
A ello podría añadirse también la intervención individual con técnicas
mnemotécnicas que suponen un complemento de la psicoestimulación en
sentido amplio, por cuanto facilita el recuerdo del paciente con
limitaciones en la memoria.
 Intervención Ambiental:
Se trata de realizar cambios en el medio ambiente en que se desenvuelve
el paciente con la modificación de actividades y tareas cotidianas,
incorporación de adaptaciones ambientales y ayudas técnicas que
faciliten al paciente la realización de actividades instrumentales y de la
vida diaria. Además, se trata de evitar frustraciones y disminución de la
autoestima. Este tipo de intervenciones además de mejorar el
rendimiento cognitivo y la autonomía de la persona, disminuye el
número de alteraciones de conducta y la aparición de psicopatología.
 Estimulación sensorial ambiental: Se trata de crear un ambiente
enriquecido que va a ser beneficioso también para la plasticidad neuronal
del paciente. Entre ellas destacaría la terapia ocupacional o la realización
grupal de actividades de la vida diaria, los efectos de la música, el
contacto físico y el juego pueden influir en actitudes positivas en
pacientes con demencia o enfermedad de Alzheimer. Igualmente, está el
ejercicio físico que es ampliamente conocido por sus efectos positivos en
la salud física y el bienestar.
TRATAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS Y
CONDUCTUALES DE LAS DEMENCIAS (SPCD)
24
El deterioro de las funciones cognitivas constituye el núcleo fundamental de los
síntomas clínicos de las demencias. Sin embargo, existen muchos otros síntomas que
pueden afectar gravemente la calidad de vida de las personas enfermas. Se trata de los
denominados síntomas conductuales y psicológicos de la demencia (SCPD). La
Internacional Psychogeriatric AssociaTIon (IPA) define los SCPD como la alteración
de la percepción, del razonamiento, del estado del ánimo o del comportamiento que
aparece a menudo en las personas con procesos demenciales. También se les denomina
frecuentemente como síntomas o trastornos no cognitivos.
En la demencia se pueden presentar tres tipos principales de SCPD:
- Trastornos del estado de ánimo: depresión, ansiedad, apatía, trastornos del
sueño.
- Agitación: agresividad, hiperactividad motora (acatisia, vagabundeo),
desinhibición sexual.
- Psicosis: alucinaciones, delirios, alteraciones de la identificación.
MANEJO GENERAL DE LOS SÍNTOMAS CONDUCTUALES Y
PSICOLÓGICOS
Es importante delimitar el tipo de trastorno que se trata en cada caso, pues cada uno de
los síntomas puede tener un manejo distinto. En ocasiones, puede ser dificil distinguir
una repetición de actos de un cuadro de agitación, la apatia se confunde con la
depresión, las ideas delirantes con las falsas interpretaciones y las alteraciones del sueño
con un verdadero insomnio, lo que puede llevar a diagnósticos erróneos que dificultan
la instauración de un tratamiento adecuado.
Es conveniente recordar que la persona con demencia puede conservar durante mucho
tiempo capacidades cognitivas que creemos perdidas enmascaradas por su afasia y, que
suele ser consciente de lo que ocurre a su alrededor. Es crítico saber usar la
comunicación corporal no verbal. Cuando se nos presenta una persona con SCPD
tenemos que seguir una serie de pasos para su correcto manejo.
1. DEPRESIÓN
Manejo no farmacológico
25
- Es importante que las personas encargadas del cuidado comprendan la
importancia de tener a la persona con demencia estimulada para conservar todas
las capacidades posibles y mantener el vínculo afectivo. Se recomienda asignarle
tareas para las que esté capacitada.
- Se le tiene que inducir a realizar ejercicios básicos todos los días, con el fin de
mantener niveles de independencia así como efectos positivos sobre el sueño y
el apetito.
- Es muy aconsejable la participación en grupos de actividades.
- La falta de estímulos en una persona que está perdiendo la memoria, acelera el
proceso de pérdida.
- Se debe evitar regañarle por su torpeza en la realización de las tareas, por
elementales que sean.
Tratamiento farmacológico
- Son de elección los inhibidores de recaptación de serotonina (ISRS) y dentro
de éstos, la sertralina y el citalopram son los que han mostrado una mayor
eficacia en la demencia, y tienen un menor riesgo de interacción. La dosis inicial
de la sertralina es de 25 mg/día, pudiéndose aumentar hasta 50-100 mg/día. La
dosis inicial del citalopram es de 10 mg/ día, pudiéndose aumentar hasta 20
mg/día. Está contraindicado en pacientes con intervalo QT alargado.
2. ANSIEDAD
Manejo no farmacológico
- Las intervenciones psicoterapéuticas son útiles como alternativa o como
coadyuvante de los fármacos.
Tratamiento farmacológico
- Cuando se asocia con depresión pueden usarse los antidepresivos ISRS a las
dosis mencionadas anteriormente.
- En aquellos casos que aparezca de forma aislada, pueden usarse las
benzodiazepinas como lorazepam, a la menor dosis eficaz (se recomienda no
superar los 2 mg/día) durante el menor tiempo posible. Se recomienda no
sobrepasar las 4-6 semanas de tratamiento.
- No se deben usar las benzodiazepinas de vida media larga como el diazepam o
el clordiazepóxido
3. TRASTORNOS DEL SUEÑO
Manejo no farmacológico
Existen unas pautas que ayudan a mejorar el control del sueño:
- Valorar dolor e incomodidad en el vestido, calzado y ropa de cama.
- Cuantificar horas reales de sueño.
- Asegurar micción antes de dormir.
- Actividad física.
- Baño en la tarde- noche: relajante.
- Evitar consumo excesivo de líquidos.
- Evitar cenas copiosas.
- Evitar siestas prolongadas..
- Evitar uso de diuréticos durante la tarde.
- Detectar presencia de fallo cardiaco como causa de nicturia.
Tratamiento farmacológico
26
- Antes de iniciar el tratamiento farmacológico deben agotarse las medidas no
farmacológicas.
- Pueden ser útiles la trazodona (50-150 mg al acostarse), o el zolpidem (5-10
mg al acostarse).
- Las benzodiazepinas de vida media corta o intermedia como lorazepam o
lormetazepam, solo deben usarse a corto plazo (2-4 semanas) por sus efectos
adversos. Las benzodiacepinas de vida media larga no deben usarse en ningún
momento.
- No deben utilizarse los antipsicóticos sólo para tratar la alteración del sueño.
La melatonina no ha mostrado eficacia en las demencias.
4. DELIRIOS Y ALUCINACIONES
Manejo no farmacológico
Son síntomas dificiles de aceptar y entender por las personas cuidadoras, por lo
que es de gran importancia prepararlas para afrontarlos.
- Es inútil discutir o negarle sus percepciones, pero con un tono adecuado y
tranquilo se le puede distraer hacia otros temas de su interés.
- No perder la calma ni seguir la ideación de la persona enferma.
- Tener copias de objetos que la persona enferma guarde y que no sabe luego
donde están (llaves, documentos).
- Ofrecer ayuda para localizar la pérdida.
Tratamiento farmacológico
- En muchos casos no es necesario ningún fármaco, únicamente tranquilizar a las
personas cuidadoras y educarles en el manejo no farmacológico, evitando las
discusiones y la racionalización con la persona enferma.
- Solo deben tratarse farmacológicamente las ideas delirantes y alucinaciones
que generen ansiedad y angustia, y que no respondan a las medidas no
farmacológicas.
- Los fármacos de elección son los antipsicóticos atipicos. Los antipsicóticos
(tanto tipicos como atipicos), se han relacionado con un aumento de la
incidencia de ictus (aproximadamente un aumento de tres veces) en los pacientes
con demencia, por ello se precisa visado de Inspección de Farmacia para el uso
de los antipsicóticos atipicos en mayores de 75 años, que puede ser realizado por
el médico/a de familia. El único antipsicótico atipico autorizado en España para
su uso en demencias es la risperidona. Se recomienda una dosis de inicio de 0,25
mg/día hasta un máximo de 2 mg/día en dos tomas, por un periodo no superior a
las seis semanas.
La mayor parte de los casos se controlan con dosis entre 0,5-1 mg/día..
- El donepezilo ha mostrado disminución de la intensidad del delirio en la
enfermedad de Alzheimer en un ensayo clínico.
5. AGITACIÓN, AGRESIVIDAD
Manejo no farmacológico
- Ambiente relajado, con tono y luces suaves.
- Contacto físico: caricias, abrazos según demanda característica de cada
persona.
- Manejar alternativas: paseo, cambio de habitación, fotos, recordar personas
queridas.
27
- Manejar la situación con el mínimo número de personas.
- Ceder en la discusión.
- Si existe riesgo de agresión, esconder objetos peligrosos.
- Protegerse y solicitar ayuda si la situación se vuelve peligrosa.
- Evitar movimientos y gestos bruscos.
- El mantenerse de pie ante una persona tumbada, puede ser considerado como
amenazante para su seguridad.
- Evitar el abuso de la inmovilización física. Debe usarse solo en casos
extremos.
- Tras la crisis, no culpabilizarle.
Tratamiento farmacológico
- Los antipsicóticos atipicos son los fármacos que más se han utilizado para el
control de la agitación y la agresividad. El único antipsicótico atipico autorizado
en España para su uso en demencias es la risperidona, a dosis de 0,25-2 mg día,
durante un período no superior a 6 semanas. Ha mostrado buenos resultados a
dosis medias de 0,5-1 mg/día. Las dosis superiores a 2 mg se asocian a una
mayor frecuencia de parkinsonismo.
- El haloperidol también es efectivo, aunque con mayores efectos
extrapiramidales que la risperidona. En la actualidad solo está indicado para el
control de la agresividad a corto plazo y de forma limitada, con dosis de 1-3
mg/día.
- La trazozodona (50-150 mg/día) y el citalopram (20 mg/día) pueden ser útiles
en pacientes con agitación leve sin psicosis o que no toleren los antipsicóticos.
- En caso de ansiedad asociada puede usarse el lorazepam 0,5-2 mg/día por un
periodo de 1-3 semanas
VI.-ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO
DE LA DEMENCIA EN ATENCIÓN PRIMARIA
La estrategia terapéutica más recomendable para el manejo del paciente con demencia:
 Información y apoyo a la familia
 Elaboración de un plan de cuidados
 Atención integral
 Tratamiento sintomático
 Tratamiento etiopatogénico
 Atención al cuidador
.
INFORMACIÓN Y APOYO A LA FAMILIA
La expectativa de vida de un paciente demenciado puede oscilar entre 4 y 10 años,
dependiendo de la etiología de su demencia y de la morbilidad asociada que presente el
sujeto. Es necesario considerar que la calidad de vida tanto del enfermo como la de sus
familiares va a depender, en gran medida, del asesoramiento y del apoyo que reciban.
Por ello, informar sobre la enfermedad, su evolución y el proceso de cuidados que
requiere el paciente, es una parte fundamental del abordaje terapéutico. El equipo de
atención primaria debe garantizar, además de un adecuado seguimiento médico y de
enfermería, un punto de apoyo a la familia.
Parece razonable realizar un abordaje escalonado e individualizado de cada situación,
investigando, en primer lugar, el conocimiento que sobre la enfermedad tienen tanto el
28
paciente como sus familiares. Paralelamente, hay que valorar cuáles son sus
expectativas y en qué fase de aceptación o elaboración de la enfermedad se encuentran.
El papel de enfermería es fundamental en el cuidado de estos enfermos. Su labor ha de
ser educacional y preventiva, asesorando a la familia acerca de la necesidad de cambios
posturales, la prevención de accidentes domésticos, la aparición de escaras, y el
mantenimiento de una adecuada nutrición e hidratación. Asimismo, el enfermero se
encargará de la adecuada vacunación del paciente, promocionar su autocuidado, vigilar
el estado de sondas o catéteres y de la detección de signos de alarma psíquica u
orgánica.
El trabajador social es un complemento clave de la atención sanitaria, informando a la
familia sobre los recursos disponibles en la comunidad: servicios de ayuda a domicilio,
teleasistencia, centros de día, estancias temporales o permanentes en residencias
asistidas, asociaciones de familiares de Alzheimer, grupos de autoayuda y prestaciones
económicas, como pensiones no contributivas o ayudas para adaptaciones en el hogar.
Otro punto esencial es la identificación de la figura del cuidador principal, es decir, el
miembro de la familia que asume la mayor parte de los cuidados del paciente. Dada la
sobrecarga a la que está sometido puede convertirse fácilmente en un enfermo
secundario. Forma parte de la función asistencial su estrecha vigilancia para intentar
modificar, en la medida de lo posible, los factores de riesgo a los que está sometido.
ELABORACIÓN DE UN PLAN DE CUIDADOS
Es aconsejable establecer un plan general de cuidados individualizado para cada
paciente. Su carácter será multidimensional y, aunque básicamente esté diseñado por el
enfermero, en su elaboración deben intervenir también el médico y el trabajador social.
Asimismo, es recomendable disponer, dentro del historial médico del paciente, de un
documento específico para el registro de información. En él quedarán reseñados el
momento evolutivo y la fecha del próximo control. En todos los pacientes,
especialmente en los incluidos en programa domiciliario, conviene especificar si la
visita ha sido efectuada conjuntamente por medicina y enfermería, o sólo por esta
última. Puede ser útil que, en algunas ocasiones, el trabajador social acompañe al
personal sanitario en las visitas domiciliarias. La elaboración de un listado de problemas
junto con una relación de sus posibles soluciones puede facilitar, asimismo, el manejo
del paciente.
Todas estas medidas contribuirán a una mayor coordinación entre los diferentes
profesionales y a una mejora continua de la calidad asistencial del paciente.
Merece la pena elaborar un plan de cuidados en el que participen tanto el enfermero
como el médico y el trabajador social. Dicho plan será multidimensional y se irá
adaptando a cada momento evolutivo de la enfermedad, según las necesidades del
paciente y de su entorno familiar.
ATENCIÓN INTEGRAL AL PACIENTE
Es importante que el enfermo sea valorado en su conjunto. No debemos olvidar que
además de la demencia puede padecer otras enfermedades. De hecho, gran parte de los
problemas de morbilidad de los pacientes demenciados pueden pasar inadvertidos a
causa de su deterioro cognitivo. Por ejemplo, algunas de sus limitaciones funcionales
pueden ser secundarias a un cuadro doloroso (generalmente artrósico) no diagnosticado
ni tratado. De esta forma, la instauración de un correcto tratamiento analgésico podría
mejorar considerablemente la valoración funcional del paciente.
Otras alteraciones que con frecuencia aparecen en el curso evolutivo de una demencia
son las psiquiátricas. El abordaje temprano de los síntomas, como insomnio,
29
agresividad, irritabilidad, tristeza, conductas sexuales inapropiadas o alucinaciones,
puede facilitar enormemente la tarea de los cuidadores.
También es necesario adiestrar a la familia en el reconocimiento de síntomas guía que
puedan indicar una descompensación de la enfermedad crónica del sujeto o la aparición
de un proceso intercurrente. Estos procesos podrían inducir un cuadro confusional con
el consiguiente deterioro del paciente.
Asimismo, debemos fomentar el autocuidado del enfermo, insistiendo especialmente en
el mantenimiento de su actividad física y sus relaciones sociales. De esta forma, su
autonomía e independencia se conservarán durante mayor tiempo.
ATENCIÓN AL CUIDADOR
Un buen apoyo familiar puede evitar, reducir o, al menos, retrasar la institucionalización
de los pacientes con demencia.
Pero, generalmente, esta disminución de la institucionalización tiene un alto precio: las
repercusiones en el estado de salud del cuidador principal, quien presenta un alto riesgo
de convertirse en un enfermo secundario. Es el llamado “síndrome del cuidador”. A la
sobrecarga física y emocional que provoca el cuidado de un enfermo, hay que añadir el
hecho de que la situación puede mantenerse durante años. Esto condiciona un
importante desequilibrio personal en el cuidador: se limitan sus actividades sociales, se
altera su actividad laboral (con las consiguientes repercusiones económicas) y se afecta
la comunicación en el seno de la familia. Dentro del sistema sanitario, la atención
primaria puede contribuir a disminuir la sobrecarga del cuidador facilitándole un
soporte profesionalizado.
30
BIBLIOGRAFIA:
 E. Thomas Carazo y M.J. Nadal Blanco. Abordaje diagnóstico y terapéutico
de la demencia en atención primaria. Volumen 27, Número 11, SEMERGEN
2001; 27: 575-586.
 Contador I, Fernandez-Calvo B, Ramos F, Tapias-Merino E, Bermejo-Pareja F.
El cribado de la demencia en atención primaria. Revisión críticaRev Neurol
2010; 51 (11): 677-686.
 Tristancho Ajamil R, Naranjo Sintes V, Hernández Fleta JL. Manual de
actuación en la enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Gobierno de
Canarias, 2011. Consejería de Sanidad. Servicio Canario de la Salud. Dirección
General de programas asistenciales.
 Gil Gregorio P, Martín Sánchez J.Tratado de Geriatría para residentes.
Demencia. Capítulo 17. 173-188.
 Olivera-Pueyo J, Pelegrín-Valero C. Prevención y tratamiento del deterioro
cognitivo leve. Revisión. Psicogeriatría 2015; 5 (2): 45-55.
 M de Hoyos-Alonso, Bonis J, Bryant V, Castell Alcalá MV y Otero Puime A.
Calidad del registro del diagnóstico de demencia en Atención Primaria. La
situación en España en el periodo 2002-2011.Original. Elsevier. Aten Primaria.
2016;48(1):33---41
 Martín Calle, MC. Demencia con cuerpos de Lewy: diagnóstico, clínica y
tratamiento. SEMERGEN.2006;32(4): 167-71
 Pedro-Cuesta J., Virués-Ortega.J, Vega S, Prevalence of dementia and major
dementia subtypes in Spanish populations: A reanalysis of dementia prevalence
surveys, 1990-2008. BMC Neurology 2009, 9: 55.
 López- Álvarez, J. Aguera-Ortiz ,Luis F. Nuvos criterios diagnósticos de la
demencia y la enfermedad de Alzhheimer: una visión desde la psicogeriatría.
Psicogeriatría 2015;5 (1): 3-14
 Martin Carrasco, M. Consenso Español sobre Demencia.Madrid 2015
ANEXO:
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  • 2. 1
  • 3. 2 ÍNDICE. I. DEFINICIÓN Pág 3. II. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Pág 3. III. SUBTIPOS DE TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS Pág 6. A.DEMENCIA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Pág 6 B.DEMENCIA VASCULAR Pág 9 C.DEMENCIA FRONTOTEMPORAL Pág 10. D.DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY, Pág 11. IV. PROCESO DIAGNÓSTICO Pág 13 V. TRATAMIENTO Pág 19 VI. ABORDAJE DIAGNÓTICO Y TERAPÉUTICO DE LA DEMENCIA EN ATENCIÓN PRIMARIA Pág 26 VII. BIBLIOGRAFIA. Pág 29 VIII. ANEXO. Pág 30
  • 4. 3 I.-DEFINICIÓN. La demencia puede definirse como un síndrome adquirido, de naturaleza orgánica, caracterizado por un deterioro permanente de la memoria y de otras funciones intelectuales, frecuentemente acompañado de otras manifestaciones psicopatológicas y del comportamiento, que ocurre sin alteración del nivel de la conciencia, afectando al funcionamientos social y/ o laboral del sujeto afectado. La demencia es un síndrome clínico de etiología múltiple, por lo general de curso crónico, pero no necesariamente irreversible ni progresivo. II.-CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y CLASIFICACIÓN. 1. CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE ENFERMEDADES (CIE). Los primeros criterios clínicos de demencia planteaban la necesidad de la presencia de un déficit de memoria, al que se le añadirían déficits en otras áreas cognitivas (lenguaje, orientación, cálculo, razonamiento, reconocimiento o coordinación), provocando una alteración en la autonomía del sujeto y la presencia de síntomas psicológicos y conductuales de demencia sólo se reseñaría de manera circunstancial. Según la décima edición de la CIE, la demencia es un síndrome debido a una enfermedad cerebral, de naturaleza crónica o progresiva, con déficits de múltiples funciones superiores (memoria, pensamiento, orientación, compresión, cálculo, capacidad de aprendizaje, lenguaje y juicio, entre otras) y conciencia clara. En esta clasificación, el déficit se acompaña de deterioro del control emocional, del comportamiento social o de la motivación, produciendo un deterioro intelectual apreciable que repercute en las actividades cotidianas (asearse, vestirse, comer o funciones excretoras), con una duración del cuadro no inferior a seis meses y habiéndose obtenido la información de la exploración del paciente y de anamnesis a una tercera persona. Estos criterios se basan en el deterioro de la memoria y el pensamiento suficiente para interferir en la vida cotidiana como requisito primordial para el diagnóstico, pero trascendiendo los límites de una dismnesia al afectar a otras funciones cognitivas
  • 5. 4 2. CRITERIOS DSM V El Manual diagnóstico y estadístico de las enfermedades mentales (DSM) en su quinta edición ha modificado sustancialmente sus criterios con respecto a la versión anterior. Al ser una clasificación de enfermedades tampoco incluye los estadios preclínicos, pero sí comtemple un estadio patológico predemencia. Así, los trastornos neurocognitivos se dividirán en tres categorías, delirium, trastorno neurocognitivo menor y trastorno neurocognitivo mayor. Los dominios estudiados para el diagnóstica serán: tención, función ejecutiva, aprendizaje, memoria, lenguaje, funciones visuoperceptivas y visuoconstructivas y cognición social. El trastorno neurocognitivo mayor y el menor se diferencian en función de la intensidad de los síntomas y su repercusión en la funcionalidad del paciente.
  • 6. 5
  • 7. 6 III.-SUBTIPOS DE TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS SEGÚN EL DSM-V 1. Trastorno neurocognitivo debido a Enfermedad de Alzheimer. 2. Trastorno neurocognitivo vascular. 3. Trastorno neurocognitivo frontotemporal 4. Trastorno neurocognitivo debido a TCE 5. Trastorno neurocognitivo debido a demencia por cuerpos de Lewy. 6. Trastorno neurocognitivo debido a enfermedad de Parkinson. 7. Trastorno neurocognitivo debido a infección por VIH. 8. Trastorno neurocognitivo inducido por sustancias. 9. Trastorno neurocognitivo debido a enfermedad priónica. 10. Trastorno neurocognitivo debido a otra condición médica. 11. Trastorno neurocognitivo no clasificado en otro lugar. III.A-DEMENCIA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER 1. DEFINICIÓN. Demencia degenerativa primaria de inicio insidioso y curso progresivo que se caracteriza clínicamente por la pérdida de memoria y otras funciones cognoscitivas, así como una serie de síntomas no cognoscitivos, entre los que destacan los de tipo depresivo y psicóticos, y los trastornos del comportamiento. 2. ETIOLOGÍA. Desde el punto de vista anatomopatológico, destaca la presencia de una serie de lesiones a nivel cerebral  Acúmulo de proteína beta-amiloide autoagregante con formación de placas neuríticas extraneuronales.  Alteración de la proteína tau del citoesqueleto neuronal, que da lugar a los ovillos neurofibrilares, astrogliosis.  Pérdida de sinapsis y muerte neuronal en regiones cerebrales selectivas.
  • 8. 7 3. EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad de Alzheimer comienza típicamente a edad avanzada ( 90% de los casos), aunque excepcionalmente puede comenzar antes, incluso a los 30 años. Pese a que existen más de 90 estudios sobre la prevalencia de la enfermedad, ésta no se conoce con exactitud. Existe un alto grado de acuerdo en que la prevalencia para la población mayor de 65 años se encuentra entre el 6- 8% doblándose cada 5 años a partir de dicha edad, de manera que más del 30% de la población de edad superior a los 85 años estaría afectado. Existen muchos menos estudios de incidencia, pero la incidencia anual puede establecerse entre el 0,6% entre los 65-70 años para aumentar hasta el 3.5% entre los 80-85 años. 4. CLÍNICA.  Fase preclínica:Caracterizada por una duración desconocida y afectación neuronal silente.  Fase clínica o deterioro cognitivo leve: Aunque en un principio los síntomas todavía no son tan importantes como para poder diagnosticar un síndrome demencial. Posteriormente, en un momento dado de la evolución, la afectación es tan grave que se considera que se ha instaurado una demencia Posteriormente, en un momento dado de la evolución, la afectación es tan grave que se considera que se ha instaurado una demencia  Fase demencial: El tiempo que transcurre desde que aparecen los primeros síntomas hasta que puede realizarse un diagnóstico de demencia es de 2,5 años. El tiempo medio estimado desde el comienzo de la enfermedad hasta la muerte del sujeto es de 5-10 años. Existen 3 tipos de síntomas o Características neuropsicológicas:  Deterioro progresivo de la memoria y del lenguaje: alteración de la capacidad de nuevo aprendizaje y de
  • 9. 8 reproducción de nuevos contenidos. Asímismo, la memoria de reconocimiento está alterada, y se beneficia poco de pistas y claves. Por último la memoria remota está menos alterada que la reciente, pero también se afecta conforme la enfermedad progresa.  Declive en capacidades visoespaciales y motoras  Alteraciones en las funciones ejecutivas tales como la capacidad de abstracción y de juicio. o Alteración del lenguaje:  Afasia nominal, pérdida de fluencia, tendencia a la repetición y deterioro progresivo de la comprensión verbal  Capacidad de reconocer los objetos y caras (agnosia y prosognosia) está disminuída.  Afectación progresiva de capacidad de planificación, de juicio y pensamiento abstracto. o Síntomas psiquiátricos:  Al comienzo de la enfermedad: cambios de personalidad, apatía o disminución de intereses previos.  Síntomas depresivos: frecuentes en estadios iniciales y medios de laa enfermedad.  Trastornos del contenido de pensamiento: 30%.  Presencia de alucinaciones: 15%.  Síntomas psiquiátricos: agresividad 20%, deambulación incontrolada 70%, trastornos del apetito 30%, trastorno del sueño 20%. o Síntomas neurológicos.  Aparecen solo en la última fase de EA.  Rigidez generalizada, incapacidad para la marcha y la deglución, incontinencia y aparición de reflejos primitivos ( prensión, succión).  Causa de mortalidad: Muerte por aspiración y la sepsis por infección respiratoria o urinaria,
  • 10. 9 Sucesión de parámetros biológicos y clínicos en la enfermedad de Alzheimer. III.B-DEMENCIA VASCULAR 1. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN. Enfermedad vascular que causa lesiones cerebrales y alteraciones cognoscitivas múltiples; es la demencia causada por lesión vascular cerebral, tanto de tipo isquémico como hemorrágico o hipóxico. A estos dos requisitos ( presencia de demencia y de enfermedad vasculocerebral) se une un tercero: el de la relación razonable entre ambos requisitos. Está caracterizada por un amplio abanico de signos y síntomas neurológicos y neuropsicológico La demencia vascular sería un síndrome que incluiría categorías diagnósticas recogidas en la siguiente esquema.  Causas isquémicas o Cortical  Demencia multiinfarto.  Demencia por infarto estratégico.  Demencia por enfermedad de pequeños vasos. o Subcortical.  Leucoencefalopatía subcortical arterioesclerótica.  Estado lacunar.  Angiopatías hereditarias (CADASIL)  Isquémico-hipóxicas. o Infartos incompletos de sustancia blanca. o Infartos de zona frontera.  Hemorrágicas. o Hematoma subdural crónico. o Hemorragia subaracnoidea. o Hematoma cerebral.
  • 11. 10 o Angiopatía mioloidea.  Combinadas. 2. EPIDEMIOLOGÍA Las cifras de prevalencia son muy variables de unos estudios a otros;entre el 3,1% y el 20,8%. La heterogeneidad de la etiopatogenia y la disparidad de los criterios diagnósticos pueden contribuir a ello. La demencia vascular se perfila en los países occidentales como la segunda causa de demencia después de la Enfermedad de Alzheimer. En España la demencia vascular también ocupa el segundo lugar tras la Enfermedad de Alzheimer, oscilando su prevalencia entre el 0,6%-6,2%; 3. CLÍNICA Importante incidir en el inicio brusco de los síntomas, en su relación con una isquemia cerebral y en su curso fluctuante. Sin embargo, no siempre se encuentran estas características. En ocasiones no se puede determinar si el inicio fue brusco y, más aún, un inicio insidioso no descarta una demencia vascular ( se considera que un 50% de las demencias vasculares comienzan de forma insidiosa). Tampoco es despreciable el número de pacientes diagnosticados de demencia vascular anatomopatológicamente, que nunca habían sufrido un ictus. Además, también puede observarse un curso fluctuante en otras demencias. En general se acepta que, en los estadíos iniciales, la pérdida de memoria en comparación con la Enfermedad de Alzheimer, es menos y son más acentuadas las alteraciones del humor. La labilidad emocional y la sintomatología depresiva suelen ser más frecuentes y hay una mayor conservación de la personalidad. Cuando la demencia está muy evolucionada puede ser indistinguible de la Enfermedad de Alzheimer y la supervivencia es menor con respecto a la misma. En cuanto a la clínica no hay un único cuadro específico, dada su heterogenicidad etiopatogénica, por lo que una descripción de las manifestaciones clínicas sólo tiene sentido si se describen las distintas entidades que causan demencia vascular. No obstante, apoyan el diagnóstico de demcia vascular los siguientes signos clínicos.  Inicio brusco en los 3 meses siguientes tras un ictus y presentando curso escalonado.  Historia de caídas frecuentes o trastornos de la marcha.  Signos neurológicos focales.  Cambios de humor, depresión y labilidad emocional. III.C-DEMENCIA POR DEGENERACIÓN FRONTOTEMPORAL. 1. DEFINICIÓN Conjunto de entidades con diversas formas clínicas y anatomopatológicas, pero que se caracteriza en conjunto por una atrofia cerebral progresiva que predomina
  • 12. 11 en los lóbulos frontales y regiones anteriores de los lóbulos temporales, y una clínica en la que predominan las alteraciones del comportamiento, del lenguaje y un trastorno de las fases iniciales. 2. EPIDEMIOLOGÍA Puede presentar en conjunto el 9-12% de todas las demencias, aunque en los casos de demencia de inicio precoz, por debajo los 65 años, puede alcanzar el 20% 3. CLÍNICA. Hay tres patrones clínicos característicos:  Demencia frontotemporal:La alteración más frecuente es un cambio profundo de la personalidad caracterizado por la inercia, la pérdida de la capacidad volitiva, la desinhibición social y la distraibilidad, con la memoria conservada. Existe aplanamiento afectivo y falta de instropección. El comportamiento es estereotipado y perseverante. El habla está muy limitada, llegando hasta el mutismo en congruencia son su estado amotivacional. Los déficit cognitivos se observan a nivel de la abstracción, de la planificación y de la resolución de problemas, mientas que el lenguaje, la percepción y las funciones espaciales están conservadas. No se detectan amnesias, aunque pueden haber rendimientos bajos en las pruebas de memoria, debido a déficit de atención. Hay pacientes que presentan hiperactividad y desinhibición en lugar de la apatía y desmotivación.  Afasia no fluente progresiva: En estos enfermos se observa un gran esfuerzo por hablar, habiendo errores fonológicos y gramaticales importantes y dificultades para encontrar las palabras. Se mantiene la compresión. El resto de las funciones cognitivas no se presetan alteraciones. Existe una atrofia asimétrica que afecta al área frontotemporal izquierda.  Demencia semántica: Alteración importante en la capacidad de denominación y compresión y aparece en un contexto de habla fluída, sin esfuerzo y gramaticalmente correcta, siendo capaz de repetir, leer en voz alta y escribir palabras de manera correcta. Hay una incapacidad de reconocer el significado de lo que percibe visualmente Existe una degeración de lóbulo temporal anterior de manera bilateral. III.D-DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY 1. DEFINICIÓN
  • 13. 12 Se trata de un síndrome demencial acompañado de la presencia de cuerpos de Lewy diseminados por la corteza cerebral y/ otras regiones cerebrales. Los límites de esta entidad no están claros ya que existe un solapamiento frecuente con otras enfermedades neurodegenerativas, especialmente la enfermedad de Alzheimer y la Enfermedad de Parkinson. Algunos autores consideran que la demencia con Cuerpoes de Lewy wa aólo una variante de la Enfermedad de Alzheimer, mientras ue para otros son entidades diferentes que en algunos casos pueden coexistir. Aunque existen unas características clínicas que son diferentes a las de la Enfermedad de Alzheimer ( predominio en varones, evolución más rápida, síntomas parkinsonianos, sintomatología psicótica precoz, fluctuación del nivel de conciencia, etc) 2. CLÍNICA Los criterio para el diagnóstico de la demencia de cuerpos de Lewy tal y como han sido definidos por un panel de expertos internacional ( Consenso sobre criterios diagnósticos de la demencia con cuerpos de Lewy) está conformado jerárquicamente por rasgos centrales, nucleares y sugestivos, a partir de los cuales se concluyen las formas probables y posibles de DCL. El factor determinante es el número de rasgos nucleares presentes: uno solo ya nos coloca en la categoría de posible y dos o más presentes, en la categoría de Demencia de Cuerpos de Lewy probable. La Demencia de Cuerpos de Lewy es menos probable en presencia de infartos cerebrales y otras enfermedades o alteraciones que puedan explicar el cuadro.  Rasgo central: Un requerimiento esencial para la demencia de Cuerpos de Lewy es la presencia de demencia, un deterioro adquirido y persistente de memoria y de otros dominios cognitivos que interfieren en la función social o laboral. Comparado con la enfermedad de Alzheimer presentan en general, na mayor afectación de las tareas atencionales, ejecutivas y visuespaciales. La demencia puede corresponder a una demencia cortical ( afectación de la memoria, el lenguaje y las funcionales visuespaciales), subcorticales ( bradipsiquia, alteraciones de la memoria, dificultades atencionales y de concentración y alteraciones en la capacidad ejecutiva) o ambas. La presencia de movimientos anormales y de alteraciones neuropsiquiátricas son frecuentes en la Demencia por Cuerpos de Lewy  Características nucleares: Las fluctuaciones en la atención o el nivel de conciencia se consideran como una de las características fundamentales de la DLC. Las fluctuaciones clínicas pueden cursar de diferentes formas, desde periodos de lucidez, a la presencia de descensos importantes en el nivel de conciencia y periodos prolongados de somnolencia nocturna.
  • 14. 13 Los síntomas psicóticos son frecuentemente un rasgo destacado en la DLC; las alucinaciones visuales son experimentadas con una gran sensación de realidad y son las más características. Son alucinaciones bien formadas y recurrentes e incluyen normalmente animales, niños o gente pequeña, aunque pueden incluir también objetos inanimados o percepciones abstractas. Los factores que determinan la necesidad de tratamiento incluyen el grado de “realidad” de las alucinaciones, lo molestas que resultan para el paciente y si intenta actuar sobre ellas. Los signos motores parkinsonianos se encuentran presentan en aproximadamente el 80% de los pacientes con DLC, siendo la rigidez y la bradicinesia las manifestaciones parkinsonianas más frecuentes. Pueden también estar presentes: la expresión facial reducida, el temblor intencional o acción, la postura encorvada y la marcha a pequeños pasos.  Características sugestivas: Son manifestaciones clínicas que están presentes de forma variable en estos pacientes.Incluyen pérdidas de concienciencia no explicadas, episodios sincopales, icontinencia urinaria, alteraciones de la marcha con tendencia a caer, la sensibilidad a neurolépticos y la presencia de ideas delirantes y alucinaciones no visuales. IV.-PROCESO DIAGNÓSTICO Con el proceso del envejecimiento se pueden afectar determinadas áreas cognoscitivas, pero la línea divisoria entre declive cognoscitivo fisiológico y demencia viene dada por la repercusión de dichas alteraciones sobre la funcionalidad del paciente. Repercusión que afectará de forma inversamente proporcional a como se adquieren los distintos
  • 15. 14 componentes de la función. Es decir, declinar primero de aquellas actividades avanzadas (estrechamente relacionadas con el nivel cultural y social del paciente), a continuación las llamadas actividades instrumentales (manejar dinero, compras, teléfono, domésticas etc.) y, por último, las actividades básicas de la vida diaria (vestirse, comer, asearse, control de esfínteres, deambulación autónoma). Es por ello que, en la recogida de datos de un paciente con demencia, es primordial evaluar no solamente la cognición o los trastornos conductuales, sino la función (autonomía del paciente) tanto de la situación actual como del cambio que supone respecto al nivel previo. Ambos requisitos son necesarios para establecer el diagnóstico de demencia. El diagnóstico es básicamente clínico basado en la entrevista al paciente y sus cuidadores. Las distintas pruebas complementarias, tanto de laboratorio como de neuroimagen, permiten apoyar la sospecha clínica o el diagnóstico diferencial pero no son diagnósticas per se, habiéndose establecido diversos consensos sobre la extensión y recomendación de las mismas. Este proceso diagnóstico ha de ser ordenado siguiendo los siguientes pasos: 1) Establecer la presencia de deterioro cognoscitivo y de SCPD. 2) Caracterizar estas alteraciones como demencia (Diagnóstico sindrómico). 3) Identificar el tipo de demencia (Diagnóstico etiológico). 4) Valorar el grado de repercusión funcional, familiar y social que representa. El diagnóstico no acaba con el apellido etiológico de la demencia, éste debe ser complementado con una valoración de cuidados tanto del paciente como del familiar o cuidador, es decir, junto al diagnóstico debe elaborarse precozmente un plan terapéutico que irá modificándose según la evolución del paciente. Las necesidades del paciente así como las de sus cuidadores irán cambiando a lo largo del tiempo, requiriendo unas respuestas adaptadas a las mismas, de ahí que el seguimiento del paciente no finaliza en el momento en el que se ha cerrado el diagnóstico, sino que se prolonga a lo largo de toda la evolución de la enfermedad. Por el contrario, más bien es en ese momento cuando empieza la auténtica alianza con el paciente que sufre una demencia y su familia o cuidadores. IV.A-ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA El proceso clínico de diagnóstico se inicia con la queja del paciente o de sus familiares, más frecuentemente de estos últimos, ya que una de las características frecuentes de la demencia es la pérdida de la capacidad de introspección y la ocultación o, al menos, la minimización de los síntomas. La queja sintomática puede ser de tipo cognoscitivo o bien comportamental. EXPLORACION NEUROPSICOLÓGICA. La exploración puede hacerse de forma estructurada y estandarizada, valiéndose de cuestionarios o test preestablecidos o bien de forma
  • 16. 15 abierta, realizando pruebas según los déficit concretos que muestre el paciente. Áreas de exploración neuropsicológica en las demencias  Nivel de consciencia  Atención y concentración  Orientación personal y temporoespacial  Memoria.  Pensamiento abstracto.  Lenguaje oral y escrito: Percepción y expresión.  Praxias: En especial, las constructivas gráficas.  Gnosias: Visuales, táctiles y corporales.  Capacidades ejecutivas y función frontal. Los instrumentos estandarizados de valoración neuropsicológica pueden dividirse según el nivel de complejidad en pruebas de screening o cribado, pruebas intermedias y baterías extensas. Las pruebas de cribado o screening, son instrumentos que tienen la ventaja de precisar un corto espacio de tiempo para su aplicación y ser de uso sencillo. En sí mismas no son pruebas diagnósticas ya que la información que aportan debe ser considerada exclusivamente orientativa. Se trata de una información que es sin duda valorable, pero sólo en el contexto del resto de la información que ha de ser obtenida. Las pruebas de screening más importantes, cuyo uso está más extendido en nuestro medio son las siguientes:  El Examen Cognoscitivo Mini-Mental. Es la versión actual española validada del Mini Mental State Examination o MMSE. La primera validación española fue el Miniexamen Cognoscitivo o MEC 3, que consta de 35 ítems. La nueva versión española más recientemente introducida es la denominada Examen Cognoscitivo Mini-Mental y consta de 30 items. En cualquiera de sus versiones este test es la prueba breve más usada. Es un test sencillo, que puede ser aplicado por el personal médico o de enfermería en un corto espacio de tiempo. Sin embargo no es un test perfecto, ya que está muy cargado de aspectos de lenguaje y presenta un rendimiento diferente en función del nivel cultural y de estudios.  El test de Pffeiffer es una prueba aún más breve, a pesar de lo cual presenta una aceptable capacidad discriminativa. Es muy usada en el medio de atención primaria y en pacientes geriátricos con enfermedades agudas, hospitalizados o ambulatorios.  El test de fluidez verbal categorial, basado en el Set Test consiste en pedir al paciente que nombre el máximo de componentes de una
  • 17. 16 categoría dada, por ejemplo animales, en un minuto de tiempo. A pesar de su simplicidad, la prueba resulta útil y existen puntos de corte adecuados que orientan hacia la presencia de deterioro cognoscitivo.  El test del dibujo del reloj es una sencilla prueba, que resulta muy discriminativa. Consiste en pedir al paciente que dibuje la esfera de un reloj con las doce horas y las manecillas señalando las once horas y diez minutos. La aplicación, en combinación con el miniexamen cognoscitivo, ha mostrado altos índices de sensibilidad y especificidad para la demencia. Además, repetida a intervalos de varios meses de tiempo, puede mostrar de forma bastante gráfica el eventual deterioro evolutivo. Otros test breves recientemente validados e introducidos en nuestro país son el test de los 7 minutos y el test MIS (Memory Impairment Scale). El primero ha demostrado un alto grado de fiabilidad diagnóstica. Pese a su nombre, requiere un tiempo superior a siete minutos para su realización y tiene un importante componente de examen de la memoria. El test MIS es más breve y su aplicación resulta sencilla y fácilmente aplicable en entornos con gran presión asistencial como es la Atención Primaria. EXPLORACIÓN DE SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS Y CONDUCTUALES La exploración de la sintomatología no cognoscitiva se rige por las mismas pautas que en el paciente no demente, aunque atendiendo a las especiales características del mismo. También puede apoyarse en escalas estandarizadas de valoración. De entre ellas, las de mayor utilidad son:  NPI: Neuropsychiatric Inventory. Es un instrumento que mide una serie de síntomas comunes en función de la frecuencia de aparición y la intensidad con que aparecen, aportando también una puntuación global. En la actualidad es la escala estándar en este campo.  Behave-AD. Es una escala de valoración global de patología comportamental diseñada específicamente para la enfermedad de Alzheimer. 25 ítems organizados en torno a siete categorías y un ítem de valoración global. Estas categorías son paranoia y delirios, alucinaciones, trastornos de la actividad, agresión, trastornos del sueño, del humor, y de ansiedad.  Escala de Blessed. De amplia difusión, contiene una parte que recoge síntomas no cognoscitivos, aunque de forma muy somera.  CAMDEX Es una entrevista estandarizada completa, que recoge sintomatología psiquiátrica y médica en general. Su aplicación completa es larga, más de una hora. Existe una versión española de la versión revisada CAMDEX-R 32.
  • 18. 17  Escala de Cornell, una escala diseñada para la depresión en pacientes con demencia. IV.B-EXAMEN FÍSICO Y EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Se debe realizar un examen físico, que ha de incluir siempre mediciones básicas como el peso y la tensión arterial, con el fin de obtener una información basal que permita hacer comparaciones ulteriores. La extensión del examen físico estará determinada por los datos de la anamnesis y deberá incluir siempre una exploración neurológica. IV.C-EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA El diagnóstico de la demencia es fundamentalmente clínico. El uso de las distintas exploraciones complementarias tiene que someterse a las características de sensatez en su selección y de rendimiento de las propias pruebas y orientarse según los datos de la anamnesis y de la exploración. Algunos procedimientos, juiciosamente usados, pueden ayudar a precisar el diagnóstico y a descartar las enfermedades coadyuvantes u otras causas de deterioro cognoscitivo, reversibles o no. Las pruebas más habituales son las pruebas de laboratorio aunque algunas pruebas complementarias como Radiografía de tórax o ECG pueden ser también útiles PRUEBAS DE LABORATORIO Se suele recomendar una serie de determinaciones de forma sistemática, que constituyen un cribado para la detección de formas reversibles de demencias como las de origen metabólico, infeccioso o carencial, o de otras enfermedades que cursan con disminución de la función mental Determinaciones de laboratorio en el diagnóstico de demencia Determinaciones habituales Determinaciones adicionales Hemograma completo. VSG Proteínas Bioquímica básica Perfil Férrico Lípidos: Colesterol, triglicéridos Pruebas de VIH Creatinina. Otras serologías Examen básico de orina Serología lúes Hormonas tiroideas Tóxicos Vitamina B12 y ácido fólico PRUEBAS NEUROFISIOLÓGICAS Las pruebas neurofisiológicas como el electroencefalograma simple o el análisis espectral o los potenciales evocados no tienen suficiente poder
  • 19. 18 discriminativo en el diagnóstico positivo de la mayoría de las demencias, aunque sí pueden ayudar en el diagnóstico diferencial, por ejemplo en casos de rápida evolución. Por tanto, han de considerarse optativas en función de la presencia de otros hallazgos. PRUEBAS DE NEUROIMAGEN. Las pruebas de neuroimagen completan el proceso diagnóstico y diagnóstico diferencial de la demencia. Estas pruebas deben ser efectuadas con posterioridad a la anamnesis, a la exploración clínica y neuropsicológica, y orientarse por los resultados de éstas. Neuroimagen estructural Para precisar el diagnóstico de demencia, se utiliza el apoyo de la neuroimagen estructural (TAC o RMN). Las pruebas de neuroimagen estructural pueden ser útiles para discriminar formas de demencia distintas a la enfermedad de Alzheimer y otros problemas, entre los que se encuentran las lesiones vasculares extensas, las demencias frontales, los tumores cerebrales y otras lesiones ocupantes de espacio, como los abscesos o los hematomas, la hidrocefalia y otras formas de demencia potencialmente reversibles. En la actualidad la mayoría de los protocolos incluyen la realización de al menos una prueba de neuroimagen. Situaciones clínicas que suelen hacer claramente necesaria la indicación de la neuroimagen estructural cerebral en el diagnóstico de demencia • Comienzo presenil de la enfermedad. • Declive cognoscitivo muy rápido (en semanas). • Instauración de signos claros de demencia en menos de 2 años. • Historia de hemorragia o uso de anticoagulantes. • Traumatismo craneal reciente grave. • Historia de neoplasia con riesgo de metástasis cerebral • Historia de incontinencia o alt de la marcha de forma precoz en la enfermedad. • Signos de focalidad de aparición reciente. •Historia familiar o personal de enf. neurodegenerativas. • Sínt neurológicos mal definidos o explicados por la exploración. Neuroimagen funcional. Además de la neuroimagen estructural, en la actualidad se dispone de pruebas de imagen capaces de reflejar el funcionamiento cerebral. Las más usadas en el estudio de la
  • 20. 19 demencia son la PET (tomografía de emisión de positrones) que se destina habitualmente a investigación y la SPECT (tomografía de emisión de fotón único). La SPECT es una prueba habitualmente accesible en nuestro medio. Se han descrito patrones típicos de distintas enfermedades como la de Alzheimer, la demencia frontal o enfermedad de Pick, la demencia vascular e incluso la depresión. IV.D-VALORACIÓN FUNCIONAL La interacción entre la sintomatología cognoscitiva y la no-cognoscitiva tiene como consecuencia la progresiva incapacitación del paciente para realizar las actividades de la vida diaria que acostumbraba a hacer antes del inicio de la enfermedad, así como la limitación para desarrollar actividades alternativas o emprender otras nuevas. Esta incapacidad funcional también ha de ser valorada. Ello puede hacerse mediante medios clínicos o a través de instrumentos estandarizados. Generalmente los déficit funcionales se suelen dividir en dos tipos: Actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD). Se trata de actividades complejas como llevar la casa, las finanzas, salir a divertirse, manejar aparatos, preparar comidas, controlar la medicación o llamar por teléfono. Pueden ser cuantificadas con instrumentos como el test de Lawton. Actividades básicas de la vida diaria (ABVD). Son funciones cuyo manejo se pierde en los estadios más avanzados. Éstas incluyen la autonomía en el cuidado personal: peinarse, lavarse, comer, o conservar la continencia de orina y de heces. Puede precisarse mediante el índice de Barthel o el test de Katz Además de estas escalas que miden tipos de actividades concretos, existen escalas multidimensionales que miden ambas clases, junto a aspectos conductuales. Quizás la más usada sea la escala de Blessed. Esta escala recoge de manera específica actividades instrumentales de la vida diaria, actividades básicas y cambios en la conducta y la personalidad. El principal es el TIN (test del informador) derivado de la IQCODE, escala funcional que se basa en la información obtenida a través de un informador. La valoración de la incapacidad funcional es un punto fundamental no sólo en el proceso diagnóstico, sino en el de la planificación de los cuidados, ya que es el exponente de las consecuencias tangibles de la enfermedad y de la necesidad de ayuda. V.-TRATAMIENTO DE LAS DEMENCIAS
  • 21. 20 TRATAMIENTO DEL DÉFICIT COGNOSCITIVO EN LAS DEMENCIAS TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Las aportaciones de la farmacoterapia al tratamiento de las demencias y, en concreto, de la Enfermedad de Alzheimer (EA), es relativamente reciente. En la actualidad existen más de 60 fármacos en fase de desarrollo para el tratamiento sintomático de la EA de los que posiblemente alguno podría llegar a incidir en el desarrollo de la enfermedad. Diversas sustancias han sido utilizadas en el tratamiento del déficit cognoscitivo. En la actualidad, solamente los fármacos inhibidores de la actetilcolinesterasa (IACE) tienen la indicación específica para el tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer aunque también empiezan a mostrar evidencia de eficacia en otros tipos de demencia (demencia vascular, enfermedad por cuerpos de Lewy). Además de estos grupos farmacológicos, actualmente están en desarrollo tratamientos orientados a eliminar las causas de la pérdida neuronal, mediante el bloqueo de los efectos neurotóxicos del péptido beta amiloide, como los inhibidores de la gammasecretasa y las vacunas contra el beta amiloide. La aparición de algunos casos de encefalitis autoinmune entre pacientes vacunados frenó su aplicación en humanos en 2002, aunque la investigación con modelos animales, incluyendo primates, no se ha detenido y es posible todavía pensar en su disponibilidad en un futuro.  FÁRMACOS EFICACES EN LAS FASES LEVES A MODERADAS: FÁRMACOS ANTICOLINESTERÁSICOS. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa tratan de contrarrestar el déficit de acetilcolina que subyace en la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia y que contribuye en la sintomatología cognitiva y conductual de estos procesos. Se dispone de tres fármacos comercializados: donepezilo, rivastigmina y galantamina. Están autorizados, actualmente, para el tratamiento sintomático de la enfermedad de Alzheimer leve a moderada y, sólo en el caso de la rivastigmina, para el tratamiento sintomático de la enfermedad de Parkinson idiopática. Han sido los primeros fármacos en demostrar beneficios clínicos en las demencias, aunque su eficacia es modesta. No se dispone de suficientes estudios que lo confirmen, pero no parece que existan diferencias significativas de eficacia entre ellos.  Donepezilo Autorizado desde 1998, el donepezilo es una piperidina que inhibe selectivamente y de modo reversible la acetilcolinesterasa. Es el
  • 22. 21 anticolinesterásico del que se dispone de más ensayos clínicos. La dosis terapéutica habitual es de 5 a 10 mg/día. Aunque el fármaco suele ser bien tolerado, los efectos adversos más frecuentes son náuseas, diarrea, cefalea, insomnio y dolor. También se ha asociado con mayor incidencia de trastornos del sueño, pesadillas, sueños vívidos y alucinaciones hipnopómpicas. Se comercializa en comprimidos recubiertos de 5 y 10 mg, y en comprimidos bucodispersables que pueden facilitar su administración. Tiene una vida media plasmática elevada y se administra una sola vez al día. El tratamiento se inicia con 5 mg diarios, aumentando a 10 mg a partir de la cuarta semana.  Rivastigmina Comercializada desde el año 1998, la rivastigmina es un inhibidor pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa y de la butirilcolinesterasa. La dosis terapéutica habitual es de 6 a 12 mg/día vía oral y de 4,6 a 9,5 mg/día vía transdérmica. Los efectos adversos son relativamente habituales en las formulaciones orales, siendo dosis dependientes y pudiéndose reducir con una escalada de dosis muy lenta. Los más frecuentes en formulaciones orales son náuseas, vómitos, mareo, diarrea y cefalea. Con la formulación transdérmica se consiguen reducir los efectos adversos, especialmente los gastrointestinales, aunque con posible aparición de reacciones cutáneas que provocan abandono del tratamiento en el 3,7% de los casos. Se comercializa en cápsulas de 1’5 mg, 3 mg, 4’5 mg y 6 mg; solución oral 2 mg/ml y en parches transdérmicos de 4’6 y 9’5 mg. Además de tolerabilidad, la forma transdérmica aporta ventajas en cuanto a rapidez de escalada: se inicia con un parche de 4,6 mg durante 1 o 2 meses, para continuar con dosis de mantenimiento de 9,5 mg, que ha demostrado ser al menos tan eficaz como la dosis máxima oral.  Galantamina Comercializada desde el año 2000, la galantamina es un inhibidor competitivo y reversible de la acetilcolinesterasa. Además es un modulador alostérico de los receptores nicotínicos. La dosis terapéutica habitual es de 16 a 24 mg/día. Los efectos adversos más frecuentes en los estudios son náuseas, mareo, cefalea y vómitos. Las náuseas, vómitos y anorexia se observan más frecuentemente en mujeres. Se comercializa en cápsulas de liberación prolongada de 8 mg, 16 mg y 24 mg; y en solución oral 4 mg/ml.  FÁRMACOS EFICACES EN LAS FASES AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: MEMANTINA
  • 23. 22  Memantina. Es un antagonista no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-D-Aspartato) que actúa sobre la vía del glutamato, implicada en los procesos de aprendizaje y memoria (neurotransmisión glutamaérgica en hipocampo) y en la neurodegeneración, ya que una actividad glutamaérgica excesiva tiene efectos neurotóxicos. La dosis de mantenimiento es de 20 mg/día, en 2 tomas tras un escalado semanal de 5 en 5 mg durante 4 semanas. Actualmente su empleo está autorizado en las fases avanzadas de la demencia y su uso concomitante con IACE no está contraindicado. Algunas asociaciones, por ejemplo con donepezilo, han mejorado incluso las fases más precoces de la enfermedad. En general, memantina es un fármaco bien tolerado. Las reacciones adversas más comunes incluyen alucinaciones, confusión, mareos, cefaleas y cansancio. ASOCIACIÓN DE FÁRMACOS ANTIDEMENCIA Así como ya se ha citado la no conveniencia de la asociación de diferentes IACE entre sí, la administración simultánea de memantina y un IACE se ha documentado como más eficaz. Algunos estudios de farmacovigilancia han constatado una buena tolerancia de la asociación de memantina con donepezilo, rivastigmina o tacrina junto con mejoría clínica en las fases moderadamente grave y grave . TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO. Durante mucho tiempo, debido en parte a la inexistencia de una visión globalizadora de la persona con demencia degenerativa los tratamientos farmacológicos han sido ampliamente desprestigiado llegando a recomendar su no empleo. Del mismo modo, los tratamientos no farmacológicos han sido planteados como simples actividades de ocio o de asistencia. Sin embargo, recientemente la presión social de muchos de estos pacientes y la extensión de conceptos como la calidad de vida están llevando a que progresivamente en algunos centros se estén intentando el empleo de estrategias no farmacológicas, muchas de ellas dirigidas a mantener e incluso mejorar alguno de los síntomas de la demencia, especialmente en las fases leve, moderada e incluso en muchos casos en la grave. Es el caso de la rehabilitación neuropsicológica o entrenamiento cognitivo que debería ser adecuadamente indicado y aplicado por personal experto. Es sabido que el cerebro tiene una importante neuroplasticidad “la respuesta del cerebro para adaptarse a las nuevas situaciones para restablecer su equilibrio alterado” y capacidad adaptativa incluso cuando está deteriorado. En general, en la intervención cognitiva hay que tener presente que si el paciente está en un proceso deterioro cognitivo (demencia), hay que intervenir sobre todo en lo que tiene conservado (rehabilitación cognitiva-errorless); mientras que si el paciente solo tiene un trastorno de memoria asociado a la edad, se deberá desarrollar preferentemente entrenamiento multimodal (psicoestimulación).
  • 24. 23 Es recomendable la aplicación de intervenciones cognitivas que actúen en diferentes niveles:  Rehabilitación cognitiva tipo errorless (entrenamiento cognitivo en evitar el error) consistente en intervenir específicamente (prácticamente con carácter exclusivo) en las funciones conservadas de modo que se evitan los fallos del paciente y con ello la frustración ante su interacción con el medio. De este modo se pretende fomentar la autoestima y facilitar la interacción que ocasionará una generalización de la mejoría del paciente En este sentido, en España se dispone de paquetes de ejercicios o talleres que podrán ser la base de la que escoger aquellos que sean específicos para la persona.  Psicoestimulación: mediante la aplicación de los llamados talleres de memoria en los que a través de sesiones estructuradas se estimulan las distintas funciones cognitivas. Resulta de importancia el que se haga en pequeños grupos que faciliten la interacción y socialización. A ello podría añadirse también la intervención individual con técnicas mnemotécnicas que suponen un complemento de la psicoestimulación en sentido amplio, por cuanto facilita el recuerdo del paciente con limitaciones en la memoria.  Intervención Ambiental: Se trata de realizar cambios en el medio ambiente en que se desenvuelve el paciente con la modificación de actividades y tareas cotidianas, incorporación de adaptaciones ambientales y ayudas técnicas que faciliten al paciente la realización de actividades instrumentales y de la vida diaria. Además, se trata de evitar frustraciones y disminución de la autoestima. Este tipo de intervenciones además de mejorar el rendimiento cognitivo y la autonomía de la persona, disminuye el número de alteraciones de conducta y la aparición de psicopatología.  Estimulación sensorial ambiental: Se trata de crear un ambiente enriquecido que va a ser beneficioso también para la plasticidad neuronal del paciente. Entre ellas destacaría la terapia ocupacional o la realización grupal de actividades de la vida diaria, los efectos de la música, el contacto físico y el juego pueden influir en actitudes positivas en pacientes con demencia o enfermedad de Alzheimer. Igualmente, está el ejercicio físico que es ampliamente conocido por sus efectos positivos en la salud física y el bienestar. TRATAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS Y CONDUCTUALES DE LAS DEMENCIAS (SPCD)
  • 25. 24 El deterioro de las funciones cognitivas constituye el núcleo fundamental de los síntomas clínicos de las demencias. Sin embargo, existen muchos otros síntomas que pueden afectar gravemente la calidad de vida de las personas enfermas. Se trata de los denominados síntomas conductuales y psicológicos de la demencia (SCPD). La Internacional Psychogeriatric AssociaTIon (IPA) define los SCPD como la alteración de la percepción, del razonamiento, del estado del ánimo o del comportamiento que aparece a menudo en las personas con procesos demenciales. También se les denomina frecuentemente como síntomas o trastornos no cognitivos. En la demencia se pueden presentar tres tipos principales de SCPD: - Trastornos del estado de ánimo: depresión, ansiedad, apatía, trastornos del sueño. - Agitación: agresividad, hiperactividad motora (acatisia, vagabundeo), desinhibición sexual. - Psicosis: alucinaciones, delirios, alteraciones de la identificación. MANEJO GENERAL DE LOS SÍNTOMAS CONDUCTUALES Y PSICOLÓGICOS Es importante delimitar el tipo de trastorno que se trata en cada caso, pues cada uno de los síntomas puede tener un manejo distinto. En ocasiones, puede ser dificil distinguir una repetición de actos de un cuadro de agitación, la apatia se confunde con la depresión, las ideas delirantes con las falsas interpretaciones y las alteraciones del sueño con un verdadero insomnio, lo que puede llevar a diagnósticos erróneos que dificultan la instauración de un tratamiento adecuado. Es conveniente recordar que la persona con demencia puede conservar durante mucho tiempo capacidades cognitivas que creemos perdidas enmascaradas por su afasia y, que suele ser consciente de lo que ocurre a su alrededor. Es crítico saber usar la comunicación corporal no verbal. Cuando se nos presenta una persona con SCPD tenemos que seguir una serie de pasos para su correcto manejo. 1. DEPRESIÓN Manejo no farmacológico
  • 26. 25 - Es importante que las personas encargadas del cuidado comprendan la importancia de tener a la persona con demencia estimulada para conservar todas las capacidades posibles y mantener el vínculo afectivo. Se recomienda asignarle tareas para las que esté capacitada. - Se le tiene que inducir a realizar ejercicios básicos todos los días, con el fin de mantener niveles de independencia así como efectos positivos sobre el sueño y el apetito. - Es muy aconsejable la participación en grupos de actividades. - La falta de estímulos en una persona que está perdiendo la memoria, acelera el proceso de pérdida. - Se debe evitar regañarle por su torpeza en la realización de las tareas, por elementales que sean. Tratamiento farmacológico - Son de elección los inhibidores de recaptación de serotonina (ISRS) y dentro de éstos, la sertralina y el citalopram son los que han mostrado una mayor eficacia en la demencia, y tienen un menor riesgo de interacción. La dosis inicial de la sertralina es de 25 mg/día, pudiéndose aumentar hasta 50-100 mg/día. La dosis inicial del citalopram es de 10 mg/ día, pudiéndose aumentar hasta 20 mg/día. Está contraindicado en pacientes con intervalo QT alargado. 2. ANSIEDAD Manejo no farmacológico - Las intervenciones psicoterapéuticas son útiles como alternativa o como coadyuvante de los fármacos. Tratamiento farmacológico - Cuando se asocia con depresión pueden usarse los antidepresivos ISRS a las dosis mencionadas anteriormente. - En aquellos casos que aparezca de forma aislada, pueden usarse las benzodiazepinas como lorazepam, a la menor dosis eficaz (se recomienda no superar los 2 mg/día) durante el menor tiempo posible. Se recomienda no sobrepasar las 4-6 semanas de tratamiento. - No se deben usar las benzodiazepinas de vida media larga como el diazepam o el clordiazepóxido 3. TRASTORNOS DEL SUEÑO Manejo no farmacológico Existen unas pautas que ayudan a mejorar el control del sueño: - Valorar dolor e incomodidad en el vestido, calzado y ropa de cama. - Cuantificar horas reales de sueño. - Asegurar micción antes de dormir. - Actividad física. - Baño en la tarde- noche: relajante. - Evitar consumo excesivo de líquidos. - Evitar cenas copiosas. - Evitar siestas prolongadas.. - Evitar uso de diuréticos durante la tarde. - Detectar presencia de fallo cardiaco como causa de nicturia. Tratamiento farmacológico
  • 27. 26 - Antes de iniciar el tratamiento farmacológico deben agotarse las medidas no farmacológicas. - Pueden ser útiles la trazodona (50-150 mg al acostarse), o el zolpidem (5-10 mg al acostarse). - Las benzodiazepinas de vida media corta o intermedia como lorazepam o lormetazepam, solo deben usarse a corto plazo (2-4 semanas) por sus efectos adversos. Las benzodiacepinas de vida media larga no deben usarse en ningún momento. - No deben utilizarse los antipsicóticos sólo para tratar la alteración del sueño. La melatonina no ha mostrado eficacia en las demencias. 4. DELIRIOS Y ALUCINACIONES Manejo no farmacológico Son síntomas dificiles de aceptar y entender por las personas cuidadoras, por lo que es de gran importancia prepararlas para afrontarlos. - Es inútil discutir o negarle sus percepciones, pero con un tono adecuado y tranquilo se le puede distraer hacia otros temas de su interés. - No perder la calma ni seguir la ideación de la persona enferma. - Tener copias de objetos que la persona enferma guarde y que no sabe luego donde están (llaves, documentos). - Ofrecer ayuda para localizar la pérdida. Tratamiento farmacológico - En muchos casos no es necesario ningún fármaco, únicamente tranquilizar a las personas cuidadoras y educarles en el manejo no farmacológico, evitando las discusiones y la racionalización con la persona enferma. - Solo deben tratarse farmacológicamente las ideas delirantes y alucinaciones que generen ansiedad y angustia, y que no respondan a las medidas no farmacológicas. - Los fármacos de elección son los antipsicóticos atipicos. Los antipsicóticos (tanto tipicos como atipicos), se han relacionado con un aumento de la incidencia de ictus (aproximadamente un aumento de tres veces) en los pacientes con demencia, por ello se precisa visado de Inspección de Farmacia para el uso de los antipsicóticos atipicos en mayores de 75 años, que puede ser realizado por el médico/a de familia. El único antipsicótico atipico autorizado en España para su uso en demencias es la risperidona. Se recomienda una dosis de inicio de 0,25 mg/día hasta un máximo de 2 mg/día en dos tomas, por un periodo no superior a las seis semanas. La mayor parte de los casos se controlan con dosis entre 0,5-1 mg/día.. - El donepezilo ha mostrado disminución de la intensidad del delirio en la enfermedad de Alzheimer en un ensayo clínico. 5. AGITACIÓN, AGRESIVIDAD Manejo no farmacológico - Ambiente relajado, con tono y luces suaves. - Contacto físico: caricias, abrazos según demanda característica de cada persona. - Manejar alternativas: paseo, cambio de habitación, fotos, recordar personas queridas.
  • 28. 27 - Manejar la situación con el mínimo número de personas. - Ceder en la discusión. - Si existe riesgo de agresión, esconder objetos peligrosos. - Protegerse y solicitar ayuda si la situación se vuelve peligrosa. - Evitar movimientos y gestos bruscos. - El mantenerse de pie ante una persona tumbada, puede ser considerado como amenazante para su seguridad. - Evitar el abuso de la inmovilización física. Debe usarse solo en casos extremos. - Tras la crisis, no culpabilizarle. Tratamiento farmacológico - Los antipsicóticos atipicos son los fármacos que más se han utilizado para el control de la agitación y la agresividad. El único antipsicótico atipico autorizado en España para su uso en demencias es la risperidona, a dosis de 0,25-2 mg día, durante un período no superior a 6 semanas. Ha mostrado buenos resultados a dosis medias de 0,5-1 mg/día. Las dosis superiores a 2 mg se asocian a una mayor frecuencia de parkinsonismo. - El haloperidol también es efectivo, aunque con mayores efectos extrapiramidales que la risperidona. En la actualidad solo está indicado para el control de la agresividad a corto plazo y de forma limitada, con dosis de 1-3 mg/día. - La trazozodona (50-150 mg/día) y el citalopram (20 mg/día) pueden ser útiles en pacientes con agitación leve sin psicosis o que no toleren los antipsicóticos. - En caso de ansiedad asociada puede usarse el lorazepam 0,5-2 mg/día por un periodo de 1-3 semanas VI.-ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE LA DEMENCIA EN ATENCIÓN PRIMARIA La estrategia terapéutica más recomendable para el manejo del paciente con demencia:  Información y apoyo a la familia  Elaboración de un plan de cuidados  Atención integral  Tratamiento sintomático  Tratamiento etiopatogénico  Atención al cuidador . INFORMACIÓN Y APOYO A LA FAMILIA La expectativa de vida de un paciente demenciado puede oscilar entre 4 y 10 años, dependiendo de la etiología de su demencia y de la morbilidad asociada que presente el sujeto. Es necesario considerar que la calidad de vida tanto del enfermo como la de sus familiares va a depender, en gran medida, del asesoramiento y del apoyo que reciban. Por ello, informar sobre la enfermedad, su evolución y el proceso de cuidados que requiere el paciente, es una parte fundamental del abordaje terapéutico. El equipo de atención primaria debe garantizar, además de un adecuado seguimiento médico y de enfermería, un punto de apoyo a la familia. Parece razonable realizar un abordaje escalonado e individualizado de cada situación, investigando, en primer lugar, el conocimiento que sobre la enfermedad tienen tanto el
  • 29. 28 paciente como sus familiares. Paralelamente, hay que valorar cuáles son sus expectativas y en qué fase de aceptación o elaboración de la enfermedad se encuentran. El papel de enfermería es fundamental en el cuidado de estos enfermos. Su labor ha de ser educacional y preventiva, asesorando a la familia acerca de la necesidad de cambios posturales, la prevención de accidentes domésticos, la aparición de escaras, y el mantenimiento de una adecuada nutrición e hidratación. Asimismo, el enfermero se encargará de la adecuada vacunación del paciente, promocionar su autocuidado, vigilar el estado de sondas o catéteres y de la detección de signos de alarma psíquica u orgánica. El trabajador social es un complemento clave de la atención sanitaria, informando a la familia sobre los recursos disponibles en la comunidad: servicios de ayuda a domicilio, teleasistencia, centros de día, estancias temporales o permanentes en residencias asistidas, asociaciones de familiares de Alzheimer, grupos de autoayuda y prestaciones económicas, como pensiones no contributivas o ayudas para adaptaciones en el hogar. Otro punto esencial es la identificación de la figura del cuidador principal, es decir, el miembro de la familia que asume la mayor parte de los cuidados del paciente. Dada la sobrecarga a la que está sometido puede convertirse fácilmente en un enfermo secundario. Forma parte de la función asistencial su estrecha vigilancia para intentar modificar, en la medida de lo posible, los factores de riesgo a los que está sometido. ELABORACIÓN DE UN PLAN DE CUIDADOS Es aconsejable establecer un plan general de cuidados individualizado para cada paciente. Su carácter será multidimensional y, aunque básicamente esté diseñado por el enfermero, en su elaboración deben intervenir también el médico y el trabajador social. Asimismo, es recomendable disponer, dentro del historial médico del paciente, de un documento específico para el registro de información. En él quedarán reseñados el momento evolutivo y la fecha del próximo control. En todos los pacientes, especialmente en los incluidos en programa domiciliario, conviene especificar si la visita ha sido efectuada conjuntamente por medicina y enfermería, o sólo por esta última. Puede ser útil que, en algunas ocasiones, el trabajador social acompañe al personal sanitario en las visitas domiciliarias. La elaboración de un listado de problemas junto con una relación de sus posibles soluciones puede facilitar, asimismo, el manejo del paciente. Todas estas medidas contribuirán a una mayor coordinación entre los diferentes profesionales y a una mejora continua de la calidad asistencial del paciente. Merece la pena elaborar un plan de cuidados en el que participen tanto el enfermero como el médico y el trabajador social. Dicho plan será multidimensional y se irá adaptando a cada momento evolutivo de la enfermedad, según las necesidades del paciente y de su entorno familiar. ATENCIÓN INTEGRAL AL PACIENTE Es importante que el enfermo sea valorado en su conjunto. No debemos olvidar que además de la demencia puede padecer otras enfermedades. De hecho, gran parte de los problemas de morbilidad de los pacientes demenciados pueden pasar inadvertidos a causa de su deterioro cognitivo. Por ejemplo, algunas de sus limitaciones funcionales pueden ser secundarias a un cuadro doloroso (generalmente artrósico) no diagnosticado ni tratado. De esta forma, la instauración de un correcto tratamiento analgésico podría mejorar considerablemente la valoración funcional del paciente. Otras alteraciones que con frecuencia aparecen en el curso evolutivo de una demencia son las psiquiátricas. El abordaje temprano de los síntomas, como insomnio,
  • 30. 29 agresividad, irritabilidad, tristeza, conductas sexuales inapropiadas o alucinaciones, puede facilitar enormemente la tarea de los cuidadores. También es necesario adiestrar a la familia en el reconocimiento de síntomas guía que puedan indicar una descompensación de la enfermedad crónica del sujeto o la aparición de un proceso intercurrente. Estos procesos podrían inducir un cuadro confusional con el consiguiente deterioro del paciente. Asimismo, debemos fomentar el autocuidado del enfermo, insistiendo especialmente en el mantenimiento de su actividad física y sus relaciones sociales. De esta forma, su autonomía e independencia se conservarán durante mayor tiempo. ATENCIÓN AL CUIDADOR Un buen apoyo familiar puede evitar, reducir o, al menos, retrasar la institucionalización de los pacientes con demencia. Pero, generalmente, esta disminución de la institucionalización tiene un alto precio: las repercusiones en el estado de salud del cuidador principal, quien presenta un alto riesgo de convertirse en un enfermo secundario. Es el llamado “síndrome del cuidador”. A la sobrecarga física y emocional que provoca el cuidado de un enfermo, hay que añadir el hecho de que la situación puede mantenerse durante años. Esto condiciona un importante desequilibrio personal en el cuidador: se limitan sus actividades sociales, se altera su actividad laboral (con las consiguientes repercusiones económicas) y se afecta la comunicación en el seno de la familia. Dentro del sistema sanitario, la atención primaria puede contribuir a disminuir la sobrecarga del cuidador facilitándole un soporte profesionalizado.
  • 31. 30 BIBLIOGRAFIA:  E. Thomas Carazo y M.J. Nadal Blanco. Abordaje diagnóstico y terapéutico de la demencia en atención primaria. Volumen 27, Número 11, SEMERGEN 2001; 27: 575-586.  Contador I, Fernandez-Calvo B, Ramos F, Tapias-Merino E, Bermejo-Pareja F. El cribado de la demencia en atención primaria. Revisión críticaRev Neurol 2010; 51 (11): 677-686.  Tristancho Ajamil R, Naranjo Sintes V, Hernández Fleta JL. Manual de actuación en la enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Gobierno de Canarias, 2011. Consejería de Sanidad. Servicio Canario de la Salud. Dirección General de programas asistenciales.  Gil Gregorio P, Martín Sánchez J.Tratado de Geriatría para residentes. Demencia. Capítulo 17. 173-188.  Olivera-Pueyo J, Pelegrín-Valero C. Prevención y tratamiento del deterioro cognitivo leve. Revisión. Psicogeriatría 2015; 5 (2): 45-55.  M de Hoyos-Alonso, Bonis J, Bryant V, Castell Alcalá MV y Otero Puime A. Calidad del registro del diagnóstico de demencia en Atención Primaria. La situación en España en el periodo 2002-2011.Original. Elsevier. Aten Primaria. 2016;48(1):33---41  Martín Calle, MC. Demencia con cuerpos de Lewy: diagnóstico, clínica y tratamiento. SEMERGEN.2006;32(4): 167-71  Pedro-Cuesta J., Virués-Ortega.J, Vega S, Prevalence of dementia and major dementia subtypes in Spanish populations: A reanalysis of dementia prevalence surveys, 1990-2008. BMC Neurology 2009, 9: 55.  López- Álvarez, J. Aguera-Ortiz ,Luis F. Nuvos criterios diagnósticos de la demencia y la enfermedad de Alzhheimer: una visión desde la psicogeriatría. Psicogeriatría 2015;5 (1): 3-14  Martin Carrasco, M. Consenso Español sobre Demencia.Madrid 2015 ANEXO:
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