tema que se trata sobre betabloqueadoes libro utilizados reconocidos a nivel mundial las bases de farmacologia

1. BLOQUEANTES DE LOS
RECEPTORES β-ADRENÉRGICOS
Dr. Fernandito Espinal Rosario
R IV MFC
Asesores:
Dr. José Rodolfo Cabrera Dra. Ivelisse Beltre
Jefe de Enseñanza Coordinadora de Residencia MFC

2. LOS BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES Β-
ADRENÉRGICOS
Son un grupo de fármacos
que producen un bloqueo
competitivo y reversible de
aquellas acciones de las
catecolaminas mediadas a
través de la estimulación de
los receptores β-
adrenérgicos.

3. HISTORIA
La hipótesis de Raymond Ahlquist de que los efectos de las
catecolaminas eran mediados por la activación de receptores α y β
distintos constituyo el punto de partida para la síntesis y la valoración
farmacológica de los antagonistas de los receptores β. El primero de
estos fármacos selectivos fue el dicloroisoproterenol, agonista parcial.
A finales de la década de 1950, sir James Black y algunos colegas
emprendieron un programa para la creación de otros bloqueadores β,
lo que culmino con la obtención y descripción del propranolol.

4. IMPORTANCIA
En la actualidad los bloqueantes de
los receptores β-adrenérgicos
ocupan un importante papel en el
tratamiento de diversos procesos
cardiovasculares (hipertensión
arterial, angina pectoris, arritmias,
cardiomiopatía hipertrófica,
prevención secundaria de la
cardiopatía isquémica) y no
cardiovasculares (ansiedad,
glaucoma, migraña,
hipertiroidismo, temblor).

5. CLASIFICACION

6. CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEANTES DE LOS
RECEPTORES Β-ADRENÉRGICOS
Atendiendo al tipo de receptores que bloquean,
los bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos
se clasifican en (Tabla 3):
• 1) No selectivos, que bloquean los receptores β1 y β2.
• 2) Selectivos, que a bajas concentraciones, bloquean
principalmente los receptores β1.
• La selectividad es un fenómeno dosis-dependiente, que
desaparece al incrementar la dosis del BBA.

7. Cont.
• Sin embargo, a las dosis habituales, estos BBA presentan propiedades
antihipertensivas y antianginosas similares a las de los no-selectivos.
• 3) Mixtos, que bloquean los receptores α- y β-adrenérgicos. Algunos
BBA presentan propiedades vasodilatadoras directas secundarias al
bloqueo de los receptores α-adrenérgicos (carvedilol, labetalol), a la
liberación de óxido nítrico

10. MECANISMO DE ACCIÓN
Las catecolaminas interactúan con dos grandes subtipos de receptores, α y β-
adrenérgicos. Se ha demostrado la existencia de, al menos, tres tipos de
receptores β-adrenérgicos. Los receptores β1 y β3 se localizan en la membrana
postsináptica de los tejidos inervados, están bajo control neural y responden a
la noradrenalina liberada desde los terminales simpáticos. (fig.1)

12. Los receptores β2 con frecuencia se localizan en
tejidos o células que reciben una escasa
inervación (útero, músculo esquelético,
plaquetas, linfocitos), por lo que no están bajo
control neural, sino que son estimulados por las
catecolaminas circulantes.
También se localizan los receptores β2 en la
membrana presináptica de las terminaciones
noradrenérgicas, y su estimulación facilita la
liberación de noradrenalina, aumentando el
tono simpático. Los receptores β3 endoteliales
median la vasodilatación producida por el óxido
nítrico liberado por el nebivolol.

13. Los receptores β-adrenérgicos presentan siete
segmentos transmembrana con estructura α-
hélice y se encuentran acoplados a proteínas
fijadoras de nucleótidos de guanina (proteínas
G) (Fig. 2).
La noradrenalina liberada desde los terminales
simpáticos se une a los receptores β-
adrenérgicos y activa la adenilato ciclasa,
enzima que genera AMPc a partir del ATP. El
AMPc activa, a su vez, una serina-treonina
cinasa dependiente de AMPc, la proteína cinasa
A (PKA), que fosforila diversas proteínas.

15. En el corazón, la fosforilación de los canales de Ca
tipo-L aumenta la entrada de Ca a su través, la
concentración intracelular de Ca ([Ca]i ) y la
frecuencia y la contractilidad cardiacas y la
conducción a través del nódulo
aurículoventricular.
Además, la proteína cinasa A (PKA) aumenta la
fosforilación de la troponina I, lo que acelera la
interacción entre actina y miocina, y la actividad
de la ATPasa del retículo sarcoplásmico (SERCA2a),
lo que incrementa la incorporación del Ca en su
interior y acelera la velocidad de relajación
durante la diástole (efecto lusitrópico positivo).

16. En la célula muscular lisa, la proteína cinasa
A (PKA) fosforila la cinasa de las cadenas
ligeras de la miosina, lo que produce la
relajación muscular y el fosfolambano,
aumentando la incorporación de Ca en el
retículo sarcoplásmico; el resultado es una
reducción de [Ca] y la relajación celular.
A nivel hepático y muscular esquelético, la
fosforilación de la fosforilasa-cinasa activa
esta enzima y estimula la glucogenolisis,
mientras que la de la glucógenosintetasa
determina su inhibición; el resultado de
ambos efectos es un aumento de la
glucemia.

17. Los bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos se fijan a los receptores
β-adrenérgicos e impiden la activación de la vía de señalización proteina
Gs-adenilil ciclasa-AMPc-PKA por las catecolaminas. Como consecuencia,
reducen los niveles celulares de AMPc e inhiben la activación de la
proteína cinasa A y la fosforilación de diversas proteínas celulares.

18. EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS BLOQUEANTES
DE LOS RECEPTORES Β-ADRENÉRGICOS
Efectos cardiovasculares:
En pacientes hipertensos en reposo, los BBA no vasodilatadores disminuyen la
frecuencia, la contractilidad, el volumen latido y el volumen minuto cardiacos.
Durante el ejercicio, inhiben el aumento de la frecuencia y contractilidad cardiacas,
pero apenas si modifican el volumen latido, por lo que la reducción del volumen
minuto es consecuencia directa de la disminución de la frecuencia cardíaca.

19. En hipertensos la administración
aguda de los bloqueantes de los
receptores β-adrenérgicos no
vasodilatador produce una
reducción del volumen minuto que
no se acompaña durante los
primeros días de una disminución
paralela de la presión arterial, ya
que las resistencias vasculares
periféricas aumentan.
Este aumento es debido a que la
reducción del volumen minuto
produce por vía refleja una
respuesta vasoconstrictora y a que
el bloqueo de los receptores β2-
vasodilatadores produce un
predominio del tono α-
vasoconstrictor.

20. Si en estas condiciones administramos un bloqueantes de los
receptores β-adrenérgicos no selectivo, aumentan los niveles
plasmáticos de adrenalina (p.ej. estrés mental, tabaquismo, ingesta de
café, hipoglucemia insulínica), ésta podría estimular los receptores α-
vasoconstrictores y aumentar las presiones arteriales media y
diastólica.
Si por el contrario administramos un bloqueantes de los receptores β-
adrenérgicos selectivo, la adrenalina circulante podría estimular los
receptores β2 por lo que la presión arterial diastólica no se modificaría
o disminuiría.

21. Acción antihipertensiva:
En términos generales, los antagonistas de los receptores β no disminuyen
la presión arterial, si esta es normal. Sin embargo, si la disminuyen en
personas hipertensas. A pesar de su empleo generalizado, no se conocen en
detalle los mecanismos que explican este importante efecto clínico.
La liberación de renina del aparato yuxtaglomerular es estimulada por el
sistema nervioso simpático por medio de los receptores β1, y tal efecto es
bloqueado por los antagonistas de los receptores β. Sin embargo, no es
clara la relación entre este fenómeno y la disminución de la presión arterial.

22. Aparato respiratorio:
Los antagonistas de los receptores β no selectivos como
el propranolol bloquean los receptores β2 en musculo
de fibra lisa de bronquios. Esto suele tener escaso
efecto en la función pulmonar de personas normales.
Sin embargo, en pacientes con neumopatia pulmonar
obstructiva crónica (NPOC), dicho bloqueo puede
causar broncoconstriccion que a veces es letal.

23. A pesar de que los antagonistas con selectividad
por β1 o aquellos con actividad simpaticomimético
intrínseca tienen menor capacidad que el
propranolol para intensificar la resistencia de las
vías respiratorias en asmáticos, habrá que usarlos
solo con gran cautela, si es que se usan, en
personas con enfermedades broncoespasticas.
Son promisorios fármacos como el celiprolol,
que muestra selectividad por los receptores
β1 y agonismo parcial por los receptores β2,
pero la experiencia en seres humanos es
escasa.

24. Efectos metabólicos:
Los antagonistas de los receptores β modifican el metabolismo de
carbohidratos y lípidos. Las catecolaminas estimulan la glucogenolisis y
movilizan la glucosa en reacción a la hipoglucemia. Los bloqueadores β
no selectivos pueden hacer que el paciente se tarde mas en recuperarse
de la hipoglucemia en la diabetes mellitus insulinodependiente tipo 1,
pero pocas veces lo hacen en la diabetes tipo 2.

25. Además de bloquear la glucogenolisis, los antagonistas de los
receptores β interfieren en los efectos contrarreguladores de las
catecolaminas secretadas durante la hipoglucemia al reducir la
percepción de síntomas como temblor, taquicardia y nerviosismo.
Por ello, habrá que usar con mucha precaución los antagonistas de los
receptores adrenérgicos β en aquellos con diabetes lábil y reacciones
hipoglucémicas frecuentes. Si conviene el uso de un fármaco de esa
categoría es preferible un antagonista con selectividad por β1, porque
hay menos posibilidades de retrasar la recuperación de la
hipoglucemia.

26. Los receptores β median la activación de la lipasa
hormonosensible en los lipocitos, lo que conduce
a la secreción de ácidos grasos libres que se
incorporan a la circulación. Este incremento del
flujo de dichos ácidos constituye una fuente
importante de para los músculos durante el
ejercicio. Los antagonistas de los receptores β
pueden disminuir la liberación de estos ácidos
grasos del tejido adiposo.

27. Los antagonistas no selectivos de los receptores β
siempre reducen el colesterol de HDL, incrementan
el colesterol de LDL y también los triglicéridos. Por
el contrario, según informes, los antagonistas con
selectividad por β1, como celiprolol, carteolol,
nebivolol, carvedilol y bevantolol, mejoran el perfil
de lípidos séricos en sujetos dislipidemicos.

28. Otros efectos:
• Los antagonistas de
los receptores β
bloquean el temblor
inducido por las
catecolaminas.

29. EFECTOS ADVERSOS Y PRECAUCIONES
Aparato cardiovascular:
El sistema nervioso simpático brinda apoyo decisivo para la funcionalidad y el rendimiento
cardiacos en muchas personas con función deficiente del miocardio, razón por la cual los
antagonistas de los receptores β pueden inducir insuficiencia cardiaca congestiva en
pacientes susceptibles.
De ese modo, el bloqueo de los receptores β puede originar o exacerbar la insuficiencia en
sujetos con insuficiencia cardiaca compensada, infarto agudo del miocardio o
cardiomegalia.

30. La bradicardia es una respuesta normal al antagonismode los
receptores β, pero en individuos con defectos de conducción
AV parciales o completos, los antagonistas pueden causar
bradiarritmias letales.
Algunos pacientes se quejan de frio en las extremidades
cuando reciben los antagonistas de los receptores β. Los
síntomas de enfermedad vascular periférica pueden
empeorar, si bien tal situación es poco frecuente o a veces
aparece el fenómeno de Raynaud.

31. La interrupción repentina del uso prolongado de los
antagonistas de los receptores β exacerba la angina y
puede agravar el riesgo de muerte repentina. No se
ha dilucidado el mecanismo que explica el problema,
pero se sabe muy bien que hay una mayor
sensibilidad a los agonistas de los receptores β en
individuos que recibieron por largo tiempo algunos
antagonistas de dicho receptor e interrumpieron de
manera repentina el uso del bloqueador.

32. Función pulmonar:
Un efecto adverso grave de los antagonistas de los receptores β es
el causado por el bloqueo de los receptores β2 en el musculo de
fibra lisa de los bronquios.
Estos receptores son en particular importantes para activar la
broncodilatacion en personas con enfermedad broncoespasticas, y
los bloqueadores β pueden hacer que aumente con características
letales la resistencia de las vías respiratorias en esos pacientes.

33. Sistema nervioso central:
Los efectos adversos de los antagonistas de los receptores β que podrían
manifestarse en el SNC son fatiga, alteraciones del sueno, como insomnio y
pesadillas, y depresión.
Metabolismo:
Como se describió, el bloqueo adrenérgico β puede impedir que los pacientes
identifiquen la hipoglucemia y también retrasar la recuperación de la
hipoglucemia inducida por insulina.

34. Sobredosis:
Manifestaciones frecuentes de las dosis excesivas son
hipotensión, bradicardia, prolongación del tiempo de conducción
AV y ensanchamiento de los complejos de QRS. A veces surgen
convulsiones y depresión, hipoglucemia y broncoespasmo.
El tratamiento inicial de la bradicardia intensa comprende la
atropina, pero a menudo se necesita un marcapasos cardiaco. A
veces se requieren grandes dosis de isoproterenol o un agonista
de los receptores α para tratar la hipotensión.

35. Interacciones medicamentosas:
•Las sales de aluminio, la colestiramina y el colestipol
pueden disminuir la absorcion de los bloqueadores β.
•Farmacos como fenilhidantoina, rifampicina y
fenobarbital, asi como el tabaquismo, inducen la
actividad de las enzimas biotransformadoras del
higado y pueden disminuir las concentraciones
plasmaticas de los antagonistas de los receptoresβ
metabolizados de manera extensa (como el
propranolol).

36. • La cimetidina y la hidralazina pueden incrementar la biodisponibilidad
de fármacos como el propranolol y el metoprolol al alterar la
corriente sanguínea hepática.
• Los antagonistas de los receptores β pueden entorpecer la
eliminación de la lidocaína.

37. USOS TERAPÉUTICOS
Enfermedades cardiovasculares:
Infarto del miocardio:
Se ha concedido enorme interés al empleo de los antagonistas de los receptores β para
tratar el infarto agudo del miocardio y evitar las recidivas en pacientes que sobrevivieron al
primer ataque.
Datos de innumerables investigaciones han señalado que dichos antagonistas administrados
durante las primeras fases del infarto agudo y cuya administración se continua a largo plazo
pueden disminuir la mortalidad en cerca del 25%.

38. Insuficiencia cardiaca congestiva:
Es una observación clínica frecuente que la administración inmediata de los
antagonistas de los receptores β puede empeorar de manera extraordinaria o incluso
desencadenar la insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes compensados, con
múltiples formas de cardiopatías, como la miocardiopatía isquémica o la congestiva.
En consecuencia, para muchos médicos pareció carecer de sustento en un principio la
hipótesis de que dichos antagonistas podrían ser eficaces en el tratamiento a largo
plazo de la insuficiencia cardiaca. Sin embargo, las respuestas simpáticas reflejas ante
esta insuficiencia podrían estresar al corazón debilitado y exacerbar la evolución de la
enfermedad, y el bloqueo de estas respuestas puede ser beneficioso.

39. Los datos de diversos estudios clínicos muy bien diseñados y con
asignación al azar en que participaron innumerables pacientes han
demostrado que algunos antagonistas de los receptores β son muy
eficaces en individuos con todos los grados de insuficiencia cardiaca
como consecuencia de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
Se ha demostrado que estos fármacos mejoran la función del
miocardio y la calidad de la vida, y prolongan esta.

40. Uso de los antagonistas β en otras enfermedades
cardiovasculares:
• Los antagonistas de los receptores β, y en particular el propranolol,
se utilizan para tratar la miocardiopatía obstructiva hipertrófica.
Este fármaco ayuda a aliviar la angina de pecho, las palpitaciones y
el sincope en individuos con dicho trastorno. Es probable que su
eficacia guarde relación con el alivio parcial del gradiente de presión
a lo largo del infundíbulo de salida.
• Los bloqueadores de los receptores β se utilizan a menudo en el
tratamiento medico del aneurisma aórtico desecante agudo y su
utilidad proviene de la disminución que ejercen en la fuerza de la
contracción del miocardio y la rapidez con que se genera tal fuerza.

41. Glaucoma:
Los antagonistas de los receptores β son
muy útiles en el tratamiento del glaucoma
crónico de Angulo abierto.
En el mercado se cuenta con seis fármacos:
carteolol, betaxolol, levobunolol,
metipranolol, timolol y levobetaxolol.

42. ANTAGONISTAS NO SELECTIVOS
DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS β

43. Propranolol:
Constituye un prototipo útil entre los miembros de este genero. El
propranolol interactúa con los receptores β1 y β2 con igual afinidad, no
tiene actividad simpaticomimetica intrínseca y no bloquea los receptores α.
• Dosis: 40 a 80 mg al dia via oral.
• Absorción: casi por completo después de la administración oral.
• Metabolizado: Higado
• Eliminación: Renal
• Usos terapéuticos:Para el tratamiento de la hipertensión y de la angina de pecho, También se
utiliza contra arritmias/taquicardias supraventriculares, arritmias/taquicardias ventriculares,
contracciones ventriculares prematuras, taquiarritmias inducidas por digitalices, infarto del
miocardio, feocromocitoma, temblor esencial y para la profilaxis de la migraña.

44. Nadolol:
Antagonista de acción prolongada que muestra igual afinidad por los
receptores β1 y β2. Sin actividad estabilizadora de membrana ni
simpaticomimetica intrínseca. Una caracteristica peculiar es su semivida
relativamente larga.
• Dosis: 40 a 320 mg al dia via oral.
• Absorción: es muy soluble en agua y se le absorbe en forma incompleta en los intestinos.
• Metabolizado: El Nadolol no es metabolizado en forma extensa.
• Eliminación: Se excreta en gran medida intacto por la orina.
• Usos terapéuticos: Se le puede usar para tratar la hipertensión y la angina de pecho .Entre las
indicaciones no incluidas por el fabricante están la profilaxis de la migraña, los temblores
parkinsonianos y la hemorragia de varices en la hipertensión porta.

45. Timolol:
Es un potente antagonista no selectivo de los receptores β. No posee
actividad simpaticomimetica intrínseca ni estabilizadora de la
membrana.
• Dosis: 5 a 40 mg dos veces al dia via oral.
• Absorción: se absorbe muy bien desde el tubo digestivo.
• Metabolizado: Es metabolizado en forma extensa en el higado.
• Eliminación: Se excreta por la orina.
• Usos terapéuticos: Se le utiliza en casos de hipertension, insuficiencia cardíaca
congestiva, infarto agudo del miocardio y para evitar la migraña. En oftalmología se le
ha utilizado para tratar el glaucoma de angulo abierto y la hipertension intraocular.

46. Pindolol:
Es un antagonista no selectivo de los receptores β que posee
actividad simpaticomimetica intrínseca. Tiene poca actividad
estabilizadora de la membrana y también escasa liposolubilidad.
• Dosis: 10 a 40 mg dos veces al dia via oral.
• Absorción: Después de la administración oral se absorbe casi por completo.
• Metabolizado: Es metabolizada en el higado.
• Eliminación: Se excreta por la orina.
• Usos terapéuticos: Se le emplea para tratar la angina de pecho y la hipertension.

47. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
ADRENÉRGICOS CON SELECTIVIDAD POR β1

48. Metoprolol:
Es un antagonista selectivo de los receptores β1 que no posee actividad
simpaticomimetica intrínseca ni estabilizadora de la membrana.
• Dosis: 50 a 100 mg una o dos veces al dia via oral.
• Absorción: Después de la administración oral se absorbe casi por completo.
• Metabolizado: Es metabolizada en el higado.
• Eliminación: Se excreta por la orina.
• Usos terapéuticos: la hipertension esencial, la angina de pecho, la taquicardia, la
insuficiencia cardiaca, el sincope vasovagal y como prevención secundaria después de
infarto del miocardio, como complemento en el tratamiento del hipertiroidismo y para
evitar la migraña.

49. Atenolol:
Es un antagonista que muestra selectividad por β1 y que no posee
efecto simpaticomimetico intrínseco ni estabilizador de la membrana.
• Dosis: 25 a 100 mg una veces al dia via oral.
• Absorción: es absorbido de manera incompleta (cerca del 50%), pero gran parte de la
dosis que se absorbió llega a la circulación general.
• Metabolizado: -
• Eliminación: se excreta en gran medida sin cambios en la orina y la semivida de
eliminación es de 5 a 8 h..
• Usos terapéuticos: se usa para tratar la hipertension, la cardiopatía coronaria, las
arritmias y la angina de pecho, así como para combatir o disminuir el riesgo de
complicaciones cardiacas después de infarto del miocardio.

50. Esmolol:
Es un antagonista con selectividad β1 cuya acción comienza de manera rápida
pero dura muy poco tiempo. Su actividad simpaticomimetica intrínseca es escasa
(si es que la tiene) y no posee acciones de estabilización de la membrana.
• Dosis: taquicardia supraventricular, se pasa una dosis de carga de 500 µg/kg en 1 minuto, seguido
de una infusión de 50 µg/kg por minuto en 4 minutos.
• Absorción: es absorbido de manera incompleta (cerca del 50%), pero gran parte de la dosis que se
absorbió llega a la circulación general.
• Metabolizado: se acumula durante la venoclisis prolongada de esmolol.
• Eliminación: se excreta en gran medida sin cambios en la orina.
• Usos terapéuticos: suele utilizarse en individuos durante operaciones para evitar o combatir la
taquicardia, así como en el tratamiento de la taquicardia supraventricular.

51. Acebutolol:
Es un antagonista con selectividad por β1 y moderada actividad
simpaticomimetica intrínseca y de estabilización de la
membrana.
• Dosis: 200 a 800 mg una o dos veces al día vía oral.
• Absorción: es absorbido de manera satisfactoria a nivel gastrointestinal.
• Metabolizado: en el higado.
• Eliminación: se le elimina en gran medida en la orina.
• Usos terapéuticos: se ha utilizado para tratar la hipertension, las arritmias
ventriculares y auriculares, el infarto agudo del miocardio.

52. Bisoprolol:
Es un antagonista altamente selectivo de los receptores β1
que no posee actividad simpaticomimetica intrínseca ni de
estabilización de la membrana.
• Dosis: 2,5 a 10 mg una vez al día vía oral.
• Absorción: se absorbe bien después de la administración Oral.
• Metabolizado: en el higado.
• Eliminación: Se elimina por excreción renal.
• Usos terapéuticos: el tratamiento de arritmias y cardiopatía isquémica.

53. Betaxolol:
Es un antagonista selectivo de los receptores β1 sin actividad
agonista parcial y mínimas propiedades de estabilización de la
membrana.
• Dosis: 5 a 20 mg una vez al día vía oral.
• Absorción: se absorbe bien después de la administración Oral.
• Metabolizado: en el higado.
• Eliminación: Se elimina por excreción renal.
• Usos terapéuticos: se utiliza para tratar la hipertension, la angina de pecho y el
glaucoma.

54. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
β CON EFECTOS CARDIOVASCULARES
ADICIONALES (BLOQUEADORES β
DE LA “TERCERA GENERACIÓN”)

55. Labetalol:
Representa a toda una clase de fármacos que actúan como
antagonistas competitivos a nivel de los receptores α1 y β.
• Dosis: 200 a 800 mg dos veces al día vía oral.
• Absorción: se absorbe por completo en el intestino.
• Metabolizado: en el higado.
• Eliminación: Se elimina por excreción renal.
• Usos terapéuticos: se distribuye en la forma oral para tratar la
hipertension crónica y en una presentación intravenosa para urgencias
hipertensivas.

56. Carvedilol:
Es un antagonista de los receptores β de la tercera generación y posee un
perfil farmacológico singular. A semejanza del labetalol, bloquea los
receptores β1, β2, α1, pero también tiene efectos antioxidante y
antiinflamatorio.
• Dosis: 50 mg dos veces al día vía oral.
• Absorción: se absorbe por completo a nivel gastrointestinal.
• Metabolizado: en el higado.
• Eliminación: Se elimina por excreción renal.
• Usos terapéuticos: se uso contra la hipertension, la insuficiencia cardiaca congestiva y la
disfunción del ventrículo izquierdo después de infarto del miocardio.

57. Bucindolol:
Es un antagonista adrenérgico β no selectivo de la tercera generación, con
débiles propiedades de bloqueo adrenérgico α1. La actividad
simpaticomimetica intrínseca de este fármaco puede depender de los
receptores β1.
• Dosis: 25 a 100 mg dos veces al día vía oral.
• Absorción: se absorbe por completo a nivel gastrointestinal.
• Metabolizado: en el higado.
• Eliminación: Se elimina por excreción renal.
• Usos terapéuticos: aumenta la fracción de expulsión sistólica del ventrículo izquierdo y
disminuye la resistencia periférica, con lo que se reduce también la poscarga. Incrementa el
nivel plasmático de colesterol de HDL, pero no modifica los triglicéridos en plasma.

58. Celiprolol:
Es un antagonista cardioselectivo de los receptores β de la tercera generación, es
poco liposoluble y tiene debiles efectos vasodilatadores y broncodilatadores, que se
atribuyen a la actividad selectiva parcial del agonista β2 y tal vez a efectos relajantes
similares a los de la papaverina en musculo de fibra lisa (incluidos bronquios).
• Dosis: 25 a 100 mg dos veces al día vía oral.
• Absorción: se absorbe por completo a nivel gastrointestinal.
• Metabolizado: En su mayor parte no es metabolizado.
• Eliminación: se excreta sin cambios en la orina y las heces.
• Usos terapéuticos: Se usa para tratar la hipertension y la angina de pecho.

59. Nebivolol:
Es un antagonista selectivo de los receptores β1 de tercera
generación, con actividad vasodilatadora endotelial mediada
por oxido nítrico.
• Dosis: 2,5 a 5 mg una vez al día vía oral.
• Absorción: -
• Metabolizado: es metabolizado por medio de la enzima CYP2D6.
• Eliminación:-
• Usos terapéuticos: de la hipertension arterial.