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OSTEOMIELITIS
Hematógena Causada por microorganismos que llegan al hueso por una bacteriemia.
No
hematógena
1. Por propagación contigua de la infección al hueso desde los tejidos blandos y
las articulaciones adyacentes. 2. Por inoculación directa de la infección en el
hueso (como resultado de un trauma o cirugía).
Aguda Normalmente se presenta con una duración de los síntomas de unos pocos días
o semanas.
Los secuestros (trozos de hueso necrótico que se separan del hueso viable)
están ausentes.
Crónica Infección prolongada durante meses o años.
Los secuestros suelen estar presentes.
Definición: Infección del hueso
Clasificación: Basado en mecanismo de infección / Basado en duración de enfermedad
01
OSTEOMIELITIS
NO HEMATÓGENA
Entre los adultos más jóvenes, ocurre con mayor frecuencia en el contexto de un traumatismo
(fractura expuesta) y una cirugía relacionada. Ocurre en el 25% de fracturas expuesas
Puede ser polimicrobiano o monomicrobiano. Staphylococcus aureus (incluido S. aureus
resistente a la meticilina), estafilococos coagulasa negativos y bacilos aerobios gramnegativos.
Severidad de la lesión (lesión nerviosa o vascular), grado de contaminación, prontitud y
eficacia del desbridamiento quirúrgico, administración de antibiótico.
EPIDEMIOLOGÍA
MICROBIOLOGÍA
DEPENDE DE:
INTRODUCCIÓN
Sistémicos: Fiebre,
escalosfríos,
taquicardia.
Locales: Sensibilidad,
eritema, hinchazón.
Dolor sordo en el sitio
afectado (con o sin
movimiento.
OSTEOMIELITIS
AGUDA
OSTEOMIELITIS
CRÓNICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor, eritema o tumefacción, a veces en
asociación con drenaje del tracto sinusal.
Fiebre suele estar ausente
VSE, PCR, biometría
hemática (leucocitosis),
hemocultivo.
Definitivo: Cultivo +
Toma de biopsia
ósea.
Diagnóstico
microbiológico:
Imagen:
DIAGNÓSTICO
Resonancia Magnética -> T1: Signo de
Penumbra. Centro necrótico, realce periférico
al administrar gadolinio.
Laboratorio:
Desbridamiento
quirúrgico.
Fijación de la
fractura
Antibióticos a
medida del cultivo
En heridas tipo III, el cierre de
tejido blando puede requerir
colgajos o injertos de piel o tejido.
TATAMIENTO
AWESOME
WORDS
Es una afección en la que el aumento de la
presión dentro de un compartimento muscular
(que contiene nervios y vasculatura, encerrado
por una fascia inflexible ) conduce a
una perfusión tisular alterada
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Afecta con mayor frecuencia a la
parte inferior de las piernas, pero
también puede ocurrir en otras
partes de las extremidades o del
abdomen.
El síndrome compartimental agudo (SCA)
es una urgencia quirúrgica
El muslo tiene tres compartimentos
musculares:
Compartimento anterior (rosa):
músculos sartorio y cuádriceps (recto
femoral, vasto lateral, vasto
intermedio, vasto interno). El nervio
femoral y la arteria femoral superficial
inervan estos músculos.
Compartimento medial (verde):
pectíneo, obturador externo, recto
interno y músculos aductores (longus,
brevis, magnus, minimus). El nervio
obturador inerva el compartimento
medial.
Compartimiento posterior (azul) –
Músculos bíceps femoral,
semimembranoso y semitendinoso. El
nervio ciático inerva el compartimento
posterior. La arteria femoral profunda
irriga el compartimento posterior.
Etiología del Síndrome Compartimental
CAUSAS
Fractura de huesos largos
Las fracturas representan
aproximadamente el 75% de
los casos.
El riesgo aumenta con las
fracturas conminutas.
La tibia está involucrada
con mayor frecuencia.
La reducción de fracturas cerradas
disminuye el volumen y altera la
configuración de los compartimentos
tisulares aumentando las presiones de
los compartimentos.
Fisiopatología
Fuerzas externas o internas
como evento iniciador → aumento de
la presión
del compartimiento → obstrucción del
flujo de salida venoso y colapso de
las arteriolas → disminución de
la perfusión tisular → menor suministro
de oxígeno a los músculos → daño tisular
irreversible ( necrosis ) a los músculos y
nervios después de 4-6
horas de isquemia
Manfestaciones Clínicas
Otros hallazgos clínicos que
sugieren un SCA inminente
incluyen:
- Aumento excesivo o
desproporcionado del perímetro
de las extremidades.
- Acidosis o hiperpotasemia.
- Evidencia clínica de
rabdomiólisis (CK alta >30
000 unidades).
MANEJO INICIAL
Normalizar la perfusión
de las extremidades (p. ej.,
resucitación con líquidos,
alineación de fracturas,
analgesia, oxígeno
suplementario).
Alivie la presión externa
sobre el compartimento
(bivalvo o retire el yeso).
Medir las presiones del compartimiento
• Siempre que sea posible, las mediciones de presión
deben ser obtenidas por el cirujano que realizará la
fasciotomía. (Medir en todos los compartimentos)
• Las presiones del compartimiento normalmente se
miden con un manómetro de mano.
• Se puede utilizar una aguja (p. ej., calibre 18) unida a
un transductor de presión (p. ej., configuración de
línea arterial).
Interpretación de
la medición
La presión normal de un compartimento
tisular es entre 0 y 8 mmHg
●El flujo sanguíneo capilar comprometido
cuando la presión tisular aumenta entre
25 y 30 mmHg de la presión arterial
media.
●Puede desarrollarse dolor cuando las
presiones tisulares alcanzan entre 20 y 30
mmHg.
●La isquemia ocurre cuando las presiones
tisulares se aproximan a la presión
diastólica.
Fasciotomía
La fasciotomía de las extremidades es el único tratamiento reconocido. La fasciotomía temprana
(idealmente dentro de las cuatro horas del inicio de los síntomas) puede salvar la extremidad.
Indicaciones Contraindicaciones Técnicas
Alta sospecha clínica.
Presión
compartimental
dentro de los 30
mmHg de la presión
diastólica.
Síndrome compartimental tardío
establecido no se beneficie de la
fasciotomía.
El daño tisular se vuelve irreversible
de 4 a 8 horas después de que haya
aumentado la presión del
compartimiento. La fasciotomía para
SCA establecido después de 6 horas
de inicio aumenta la tasa de infección
y amputación.
Pierna: Se recomienda una
fasciotomía de cuatro
compartimentos mediante un
abordaje de una o dos
incisiones.
INTRODUCCIÓN
● La embolia pulmonar aguda
(EP) es una forma de
tromboembolismo venoso
(TEV) que es frecuente y, en
ocasiones, mortal.
● Todo paciente que sufre
trauma mayor debe recibir
profi laxis antitrombótica
● La embolia pulmonar
es considerada la
tercera causa de
muerte luego del
trauma en pacientes
que sobreviven más de
24 horas.
Definición: La embolia pulmonar (EP) se refiere a la obstrucción de la arteria
pulmonar o una de sus ramas por un trombo que se originó en otra parte del
cuerpo.
Clasificación:
Agudo Se desarrolla síntomas y signos inmediatamente después de la
obstrucción de los vasos pulmonares
Subagudo Se desarrolla signos y síntomas dentro de días – semanas después del
evento inicial.
Crónico Se desarrolla lentamente síntomas de hipertensión pulmonar durante
muchos años.
La TEP
hemodinámicament
e inestable también
se denomina EP
"masivo" o "de alto
riesgo".
La TEP
hemodinámicamente
estable se denomina TEP
"submasiva" o de "riesgo
intermedio" si existe
sobrecarga ventricular
derecha asociada.
TEP de "bajo riesgo" si
no hay evidencia de
sobrecarga del
ventrículo derecho.
● Pacientes con malignidad
● Pacientes embarazadas
● Pacientes hospitalizados
● Pacientes quirúrgicos
hospitalizados
● Pacientes con artroplastia o
reemplazo articular total
● Pacientes con trastornos
trombóticos hereditarios
Factores de Riesgo: Poblaciones Especiales
Hipercoagulabilidad
Estasis sanguínea
Lesión Endotelial
Mayoría de los
émbolos surgen
de las venas
proximales de las
extremidades
inferiores (ilíaca,
femoral y
poplítea)
Origen de trombo:
Manifestaciones clínicas
Disnea y Taquipnea
Dolor torácico pleurítico (Empeora en
Inspiración)
Tos  Hemoptisis
Taquicardia
Hipotensión
Distensión venosa yugular
Signo de Kussmaul
EP masiva: Síncope, choque obstructivo
Criterios de Wells
Antigoaculación en pacientes hemodinámicamente
estables.
Tratamiento
Los pacientes con EP potencialmente mortal pueden requerir tratamiento
adicional más allá de la anticoagulación, que incluye trombólisis, filtros de
vena cava inferior y embolectomía.
Anticoagulación a largo plazo (después del alta): todos
los pacientes reciben anticoagulación durante un
mínimo de tres meses.
Prevención
Prevención Mecánica Prevención Farmacológica
• Medias de compresión elástica.
• Estimulación muscular eléctrica
(tens).
• Compresión elástica intermitente.
• Dispositivos de movimiento
continuo pasivo.
Heparina de bajo peso molecular
Heparina no fraccionada
El tiempo de terapia anticoagulante puede ir desde los 10 días hasta los
30 días de acuerdo a la evolución clínica de los pacientes y sus factores
de riesgo.
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  • 1.
  • 2. OSTEOMIELITIS Hematógena Causada por microorganismos que llegan al hueso por una bacteriemia. No hematógena 1. Por propagación contigua de la infección al hueso desde los tejidos blandos y las articulaciones adyacentes. 2. Por inoculación directa de la infección en el hueso (como resultado de un trauma o cirugía). Aguda Normalmente se presenta con una duración de los síntomas de unos pocos días o semanas. Los secuestros (trozos de hueso necrótico que se separan del hueso viable) están ausentes. Crónica Infección prolongada durante meses o años. Los secuestros suelen estar presentes. Definición: Infección del hueso Clasificación: Basado en mecanismo de infección / Basado en duración de enfermedad
  • 4. Entre los adultos más jóvenes, ocurre con mayor frecuencia en el contexto de un traumatismo (fractura expuesta) y una cirugía relacionada. Ocurre en el 25% de fracturas expuesas Puede ser polimicrobiano o monomicrobiano. Staphylococcus aureus (incluido S. aureus resistente a la meticilina), estafilococos coagulasa negativos y bacilos aerobios gramnegativos. Severidad de la lesión (lesión nerviosa o vascular), grado de contaminación, prontitud y eficacia del desbridamiento quirúrgico, administración de antibiótico. EPIDEMIOLOGÍA MICROBIOLOGÍA DEPENDE DE: INTRODUCCIÓN
  • 5. Sistémicos: Fiebre, escalosfríos, taquicardia. Locales: Sensibilidad, eritema, hinchazón. Dolor sordo en el sitio afectado (con o sin movimiento. OSTEOMIELITIS AGUDA OSTEOMIELITIS CRÓNICA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dolor, eritema o tumefacción, a veces en asociación con drenaje del tracto sinusal. Fiebre suele estar ausente
  • 6. VSE, PCR, biometría hemática (leucocitosis), hemocultivo. Definitivo: Cultivo + Toma de biopsia ósea. Diagnóstico microbiológico: Imagen: DIAGNÓSTICO Resonancia Magnética -> T1: Signo de Penumbra. Centro necrótico, realce periférico al administrar gadolinio. Laboratorio:
  • 7. Desbridamiento quirúrgico. Fijación de la fractura Antibióticos a medida del cultivo En heridas tipo III, el cierre de tejido blando puede requerir colgajos o injertos de piel o tejido. TATAMIENTO
  • 9. Es una afección en la que el aumento de la presión dentro de un compartimento muscular (que contiene nervios y vasculatura, encerrado por una fascia inflexible ) conduce a una perfusión tisular alterada SÍNDROME COMPARTIMENTAL Afecta con mayor frecuencia a la parte inferior de las piernas, pero también puede ocurrir en otras partes de las extremidades o del abdomen. El síndrome compartimental agudo (SCA) es una urgencia quirúrgica
  • 10. El muslo tiene tres compartimentos musculares: Compartimento anterior (rosa): músculos sartorio y cuádriceps (recto femoral, vasto lateral, vasto intermedio, vasto interno). El nervio femoral y la arteria femoral superficial inervan estos músculos. Compartimento medial (verde): pectíneo, obturador externo, recto interno y músculos aductores (longus, brevis, magnus, minimus). El nervio obturador inerva el compartimento medial. Compartimiento posterior (azul) – Músculos bíceps femoral, semimembranoso y semitendinoso. El nervio ciático inerva el compartimento posterior. La arteria femoral profunda irriga el compartimento posterior.
  • 11. Etiología del Síndrome Compartimental
  • 12. CAUSAS Fractura de huesos largos Las fracturas representan aproximadamente el 75% de los casos. El riesgo aumenta con las fracturas conminutas. La tibia está involucrada con mayor frecuencia. La reducción de fracturas cerradas disminuye el volumen y altera la configuración de los compartimentos tisulares aumentando las presiones de los compartimentos.
  • 13. Fisiopatología Fuerzas externas o internas como evento iniciador → aumento de la presión del compartimiento → obstrucción del flujo de salida venoso y colapso de las arteriolas → disminución de la perfusión tisular → menor suministro de oxígeno a los músculos → daño tisular irreversible ( necrosis ) a los músculos y nervios después de 4-6 horas de isquemia
  • 14. Manfestaciones Clínicas Otros hallazgos clínicos que sugieren un SCA inminente incluyen: - Aumento excesivo o desproporcionado del perímetro de las extremidades. - Acidosis o hiperpotasemia. - Evidencia clínica de rabdomiólisis (CK alta >30 000 unidades).
  • 15. MANEJO INICIAL Normalizar la perfusión de las extremidades (p. ej., resucitación con líquidos, alineación de fracturas, analgesia, oxígeno suplementario). Alivie la presión externa sobre el compartimento (bivalvo o retire el yeso). Medir las presiones del compartimiento • Siempre que sea posible, las mediciones de presión deben ser obtenidas por el cirujano que realizará la fasciotomía. (Medir en todos los compartimentos) • Las presiones del compartimiento normalmente se miden con un manómetro de mano. • Se puede utilizar una aguja (p. ej., calibre 18) unida a un transductor de presión (p. ej., configuración de línea arterial).
  • 16. Interpretación de la medición La presión normal de un compartimento tisular es entre 0 y 8 mmHg ●El flujo sanguíneo capilar comprometido cuando la presión tisular aumenta entre 25 y 30 mmHg de la presión arterial media. ●Puede desarrollarse dolor cuando las presiones tisulares alcanzan entre 20 y 30 mmHg. ●La isquemia ocurre cuando las presiones tisulares se aproximan a la presión diastólica.
  • 17. Fasciotomía La fasciotomía de las extremidades es el único tratamiento reconocido. La fasciotomía temprana (idealmente dentro de las cuatro horas del inicio de los síntomas) puede salvar la extremidad. Indicaciones Contraindicaciones Técnicas Alta sospecha clínica. Presión compartimental dentro de los 30 mmHg de la presión diastólica. Síndrome compartimental tardío establecido no se beneficie de la fasciotomía. El daño tisular se vuelve irreversible de 4 a 8 horas después de que haya aumentado la presión del compartimiento. La fasciotomía para SCA establecido después de 6 horas de inicio aumenta la tasa de infección y amputación. Pierna: Se recomienda una fasciotomía de cuatro compartimentos mediante un abordaje de una o dos incisiones.
  • 18.
  • 19. INTRODUCCIÓN ● La embolia pulmonar aguda (EP) es una forma de tromboembolismo venoso (TEV) que es frecuente y, en ocasiones, mortal. ● Todo paciente que sufre trauma mayor debe recibir profi laxis antitrombótica ● La embolia pulmonar es considerada la tercera causa de muerte luego del trauma en pacientes que sobreviven más de 24 horas. Definición: La embolia pulmonar (EP) se refiere a la obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas por un trombo que se originó en otra parte del cuerpo.
  • 20. Clasificación: Agudo Se desarrolla síntomas y signos inmediatamente después de la obstrucción de los vasos pulmonares Subagudo Se desarrolla signos y síntomas dentro de días – semanas después del evento inicial. Crónico Se desarrolla lentamente síntomas de hipertensión pulmonar durante muchos años. La TEP hemodinámicament e inestable también se denomina EP "masivo" o "de alto riesgo". La TEP hemodinámicamente estable se denomina TEP "submasiva" o de "riesgo intermedio" si existe sobrecarga ventricular derecha asociada. TEP de "bajo riesgo" si no hay evidencia de sobrecarga del ventrículo derecho.
  • 21. ● Pacientes con malignidad ● Pacientes embarazadas ● Pacientes hospitalizados ● Pacientes quirúrgicos hospitalizados ● Pacientes con artroplastia o reemplazo articular total ● Pacientes con trastornos trombóticos hereditarios Factores de Riesgo: Poblaciones Especiales Hipercoagulabilidad Estasis sanguínea Lesión Endotelial
  • 22. Mayoría de los émbolos surgen de las venas proximales de las extremidades inferiores (ilíaca, femoral y poplítea) Origen de trombo:
  • 23. Manifestaciones clínicas Disnea y Taquipnea Dolor torácico pleurítico (Empeora en Inspiración) Tos  Hemoptisis Taquicardia Hipotensión Distensión venosa yugular Signo de Kussmaul EP masiva: Síncope, choque obstructivo
  • 25. Antigoaculación en pacientes hemodinámicamente estables. Tratamiento Los pacientes con EP potencialmente mortal pueden requerir tratamiento adicional más allá de la anticoagulación, que incluye trombólisis, filtros de vena cava inferior y embolectomía. Anticoagulación a largo plazo (después del alta): todos los pacientes reciben anticoagulación durante un mínimo de tres meses.
  • 26. Prevención Prevención Mecánica Prevención Farmacológica • Medias de compresión elástica. • Estimulación muscular eléctrica (tens). • Compresión elástica intermitente. • Dispositivos de movimiento continuo pasivo. Heparina de bajo peso molecular Heparina no fraccionada El tiempo de terapia anticoagulante puede ir desde los 10 días hasta los 30 días de acuerdo a la evolución clínica de los pacientes y sus factores de riesgo.

Notas del editor

  1. Secuestros: Se forman por isquemia del hueso y necrosis en el contexto de la compresión de los vasos sanguíneos debido a la presión medular elevada asociada con la inflamación de la médula ósea.
  2. En adultos mayores más ocurre por: Diabetes (ej. Pie diabético, úlceras a presión). Factores de riesgo: Neuropatía periférica. Si la fractura está asociada con agua, la infección puede ser causada por especies de Pseudomonas, Aeromonas o Vibrio.
  3. Tipos de Sd Compatimental: Inminente, establecido (cuando ya pasaron mas de 4H)
  4. Se define hemodinámicamente inestable: Hipotensión -> Sistólica < 90 mmHg ó caída de basal a ≥ 40 mmHg por un periodo > 15 min ó hipotensión que requiera uso de vasoactivos que no se explique por otras causas.
  5. Triada de Virchow
  6. Dímero D se hace cuando hay bajas probabilidades. Si tengo altas probabilidades  DE UNA HAGO ANGIOTAC
  7. Enoxaparina: 40 mg SC -> Pofilaxis EN TTO: 1mg por kilogramo de peso