Seguimiento
Farmacoterapeutico y
manejo del tratamiento
de las dislipemias

Principios Generales
El colesterol es un esterol natural que es esencial para la vida
(implicado en la formación de ácidos biliares, membranas
celulares y hormonas esteroides); Los triglicéridos son una
fuente importante de energía almacenada en el tejido adiposo.
Las dislipemias son
alteraciones de las
concentraciones
séricas de lípidos
Colesterol total (CT)
Colesterol unido a
lipoproteínas de baja
densidad (cLDL)
Colesterol unido a
lipoproteínas de alta
densidad (cHDL)
Triglicéridos (TG)

El riesgo de aterosclerosis está
directamente relacionado con el
aumento de los niveles de
colesterol sérico.
VLDL-C representa del 15%
al 20% del colesterol total
(CT).
El LDL-C representa del 60% al 70%
del CT; es el mayor contribuyente a la
aterosclerosis.
El HDL-C transporta el colesterol de las
células periféricas al hígado; se desean
niveles más altos.

CLASIFICACION Y PROPIEDADES DE LAS LIPOPROTEINAS PLASMATICAS
Quilomicrones VLDL IDL LDL HDL
Densidad (g/ml) < 0.94 0.94 – 1.006 1.006 – 1.019 1.006 – 1.063 1.063 – 1.210
Composición (%)
Proteínas 1 – 2 6 – 10 12 – 18 18 – 22 45 – 55
Triglicéridos 85 – 95 50 – 65 20 – 50 4 – 8 2 – 7
Colesterol 3 – 7 20 – 30 20 – 40 51 – 58 18 – 25
Fosfolípidos 3 – 6 15 – 20 15 – 25 18 – 24 26 – 32
Origen fisiológico Intestino Intestino e hígado
Producido por
VLDL
Producido por el
catabolismo de
IDL
Hígado e intestino
Función
fisiológica
Transporte al
hígado del
colesterol y el
triglicérido de la
dieta
Transporte
endógeno del
colesterol y el
triglicérido
Transporte
endógeno del
colesterol y el
triglicérido
Transporte
endógeno del
colesterol a la
célula
Transporte del
colesterol de la
célula al hígado
Apariencia en
plasma
Copa de crema Turbia Claro Claro Claro
Movilidad
electroforética
Origen Pre-β Lento pre-β β α
Apolipoproteinas
A-IV, B-48, C-I
C-II, C-III
B-100, C-I, C-III
E
B-100, C-I, C-II
C-III, E
B-100 A-I, A-II , A-IV

Las dislipemias constituyen un factor de riesgo
cardiovascular y, por tanto, el tratamiento irá
dirigido a disminuir la morbimortalidad por causa
cardiovascular
Las concentraciones de cLDL son el
principal indicador de la respuesta al
tratamiento
Dependerá del número
de factores de riesgo del
paciente)

Síntesis

https://plenilunia.com/salud-publica/novedades-
medicas/ops-presenta-app-gratuita-calculadora-de-riesgo-
cardiovascular/30694/?xurl=https%3A%2F%2Fitunes.apple.c
om%2Fus%2Fapp%2Fpaho-who-cardiovascular-
risk%2Fid918099010%3Fls%3D1%26amp%3Bmt%3D8
https://plenilunia.com/salud-publica/novedades-
medicas/ops-presenta-app-gratuita-calculadora-de-riesgo-
cardiovascular/30694/?xurl=https%3A%2F%2Fplay.google.co
m%2Fstore%2Fapps%2Fdetails%3Fid%3Dcom.pixeloidestudio
s.ops
https://tools.acc.org/ascvd-risk-estimator-
plus/#!/calculate/estimate/

La evaluación del paciente
Cada nuevo
paciente con
dislipidemia
debe ser
evaluado
por cuatro
cosas:
Causas
secundarias del
nivel alto de
colesterol
Trastornos
familiares
Presencia de
enfermedad
coronaria (CHD)
y equivalentes
de CHD
Factor de riesgo
cardiovascular

FÁRMACOS QUE INDUCEN HIPERLIPIDEMIA
Efecto de lípidos en plasma
Colesterol (%) Triglicéridos (%) HDL-C (%) Comentario
Diuréticos
Tiazidicos
↑ 5 – 7
inicialmente
↑ 0 – 3 más tarde
↑ 30 – 50 ↑ 1
Efecto transitorio;
monitorear los
efectos a largo
plazo
Indapamida Sin cambios Sin cambios Sin cambios
Metolazona Sin cambios Sin cambios Sin cambios
Ahorradores de
potasio
Sin cambios Sin cambios Sin cambios
β-Bloqueantes
No selectivos Sin cambios ↑ 20 – 50 ↓ 10 – 15
Los β-bloqueadores
selectivos tienen
mayores efectos
que los no
selectivos; Los β-
bloqueadores con
efectos ISA o α-
bloqueantes son
lipídicos neutros.

FÁRMACOS QUE INDUCEN HIPERLIPIDEMIA
Efecto de lípidos en plasma
β-Bloqueantes
Selectivos Sin cambio  15 – 30  10 – 15
-bloqueantes sin cambio o  Sin cambio Sin cambio
-agonistas y
antagonistas
(prasozina y
clonidina )
 0 – 10  0 – 20  0 – 15
En general, los
fármacos que
afectan a los
receptores α ↓
colesterol y ↑ HDL-
C
inhibidores de ACE Sin cambio Sin cambio Sin cambio
bloqueadores de
los canales de Ca
Sin cambio Sin cambio Sin cambio
Anticonceptivos orales
α-monofásicos  5 – 20  10 – 45  15 -  15
Efectos causados
por una actividad
lipolítica reducida o
↑ síntesis de VLDL;
principalmente
causado por el
componente de
progestina;
estrógeno solo
protector

FÁRMACOS QUE INDUCEN HIPERLIPIDEMIA
Efecto de lípidos en plasma
Anticonceptivos orales
α-Trifásicos  10 – 15  10 – 15  5 – 15
Glucocorticoides  5 – 10  15 – 20
Etanol Sin cambio  Hasta 50 
Pueden producirse
elevaciones
marcadas en
pacientes
hipertrigliceridémic
os.
Isotretinoína  5 – 20  50 – 60  10 – 15
Los cambios
pueden revertirse 8
semanas después
de suspender el
medicamento.
Ciclosporina  15 – 20 Sin cambio Sin cambio

Caracterización de los trastornos lipídicos
El diagnóstico del tipo de trastorno lipídico
requiere evaluar el perfil de lipoproteínas, la
exploración física, la presencia de xantomas
tendinosos o palmar, los antecedentes familiares
de cardiopatía coronaria y la edad de los
síntomas coronarios (si están presentes).
Características de los trastornos lipídicos
frecuentes
Los pacientes con TG elevados también suelen
tener un HDL-C bajo.
Los niveles muy altos de TG (> 500 mg / dl) no se
asocian comúnmente con un mayor riesgo de
cardiopatía coronaria, pero se asocian con un
mayor riesgo de pancreatitis.

Fisiopaología
Colesterol
Triglicéridos
Fosfolípidos
Transportado por la sangre En forma de lipoproteínas
Formación de placas de
ateromas
Provoca daño endotelial  Permeabilidad
Que el cLDL se dirige
hacia la pared del vaso
Exceso de grasa
Se produce
oxidación del cLDL
Capa íntima de las
arterias se inflama
Monocitos Macrófagos Citoquinas
Vulnerable presenta riesgo
de ruptura

Tratamiento No Farmacológico
Antes de empezar una terapia farmacológica, se debe plantear un
tratamiento dietético durante un periodo de tres a seis meses
Excepto en pacientes en los cuales
debe iniciarse tratamiento con dieta y con fármacos
si el cLDL supera los 100 mg/dl.
Modificación del estilo de vida. Esto implica un cambio en los hábitos
alimentarios y la práctica de ejercicio físico
1
En las personas mayores es muy recomendable conocer la alimentación
habitual del paciente para poder orientar sobre la modificación de hábitos
2
La dieta recomendada es la mediterránea, pero restringiendo el consumo
de grasas totales y colesterol.
3

Dieta terapéutica recomendada para el cambio de estilo de vida
Nutritivo Ingesta recomendada
Grasa total
Grasa saturada
Grasa poli-insaturada
Grasa monosaturada
Carbohidrato
Fibra
Colesterol
Proteína
25% -35% del total de calorías
<7% del total de calorías
Hasta el 10% del total de calorías
Hasta el 20% del total de calorías
50% -60% del total de calorías
20-30 g / día
<200 mg / día
Aproximadamente el 15% del total de
calorías

Tratamiento Farmacológico

Objetivos de la terapia y los elementos esenciales del tratamiento
La guía del 2013 de la ACC / AHA no
encontraron ninguna evidencia para
apoyar la reducción de LDL-C o no
HDL-C a niveles específicos.
Por lo tanto, no se hacen recomendaciones a
favor o en contra de objetivos específicos de
LDL-C o no HDL-C para prevenir la ASCVD,
ya sea como tratamiento primario o
secundario.
Beneficio de las estatinas
Pacientes con ASCVD
clínica (estatina de alta
intensidad)
Pacientes sin ASCVD pero
elevaciones primarias de
LDL-C ≥ 190 mg / dL
(estatina de alta
intensidad)
Pacientes sin ASCVD, pero
con diabetes, de 40 a 75
años y con un C-LDL entre
70 y 189 mg / dL
(estatina de intensidad
moderada)
Pacientes sin ASCVD o
diabetes, de 40 a 75 años
con un LDL-C entre 70 y
189 mg / dL y un riesgo
estimado de ASCVD a 10
años ≥7,5% (estatina de
intensidad moderada a
alta)

La definición de la guía 2013 ACC / AHA de alto, moderado,
y terapia con estatinas de baja intensidad
Terapia con estatinas de alta
intensidad
Terapia con estatinas de
intensidad moderada
Terapia con estatinas de
baja intensidad
Agentes que reducen el LDL-
C en promedio, en ~ ≥50%
Atorvastatina (40a) –80 mg
Rosuvastatina 20 (40) mg
Agentes que reducen el LDL-
C en promedio, entre un
30% y un 50%
Atorvastatina 10 (20) mg
Rosuvastatina (5) 10 mg
Simvastatina 20 a 40 mg
Pravastatina 40 (80) mg
Lovastatina 40 mg
Fluvastatina XL 80 mg
Fluvastatina 40 mg dos
veces al día
Pitavastatina 2 a 4 mg
Agentes que reducen el LDL-
C en promedio, en ~ <30%
Simvastatina 10 mg
Pravastatina 10 a 20 mg
Lovastatina 20 mg
Fluvastatina 20 a 40 mg
Pitavastatina 1 mg

Estatinas
Son los hipocolesterolemiantes de elección para disminuir el cLDL Reduce el colesterol intracelular
Una depleción de la reserva
intracelular del colesterol
Aumento compensador
de la expresión de
receptores de las LDL
Aumento del aclaramiento
plasmático de cLDL
De las partículas remanentes
de las lipoproteínas ricas en
triglicéridos

Efectos Adversos
El efecto secundario más
grave es la miopatía
Rabdomiólisis
Evolucionar
Insuficiencia renal
Muerte
La elevación de la creatincinasa (CK) es el
marcador más importante de destrucción
de células musculares
Daño hepatocelular
Se puede valorar mediante la concentración de la alanina
aminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransaminasa (AST)
en plasma sanguíneo

Ezetimiba
En monoterapia está indicada como
tratamiento adyuvante a la dieta en pacientes con
hipercolesterolemia primaria
Es un tratamiento alternativo a las estatinas en
pacientes con intolerancia a estas o cuando se
consideran inadecuadas
Actúa inhibiendo selectivamente
la absorción intestinal de
colesterol de los alimentos Pero no interfiere en la absorción
de
vitaminas liposolubles,
triglicéridos, ácidos grasos ni
hormonas esteroideas
La terapia conjunta con estatinas
reduce el cLDL un 15-20%,
aumenta el cHDL un 3% y no
tiene efecto sobre los triglicéridos
La dosis recomendada de
ezetimiba es de 10 mg/día
administrada por la mañana o por
la noche, independientemente de
la ingestión de comida

Efectos Adversos
Se administró ezetimiba junto a
una estatina, se observaron
elevaciones consecutivas de las
transaminasas
La mayoría de los pacientes que
desarrollaron rabdomiólisis
tomaban una estatina
concomitantemente con
ezetimiba
se han comunicado muy
raramente casos de
rabdomiólisis con ezetimiba en
monoterapia
Interacciones
No se metaboliza por el
citocromo P450 por lo que no se
han descrito interacciones
clínicamente importantes
Si se toman simultáneamente
resinas de intercambio iónico, la
ezetimiba se debe tomar
2 horas antes o 4 horas después
No se recomienda la asociación
con fibratos porque pueden
incrementar la excreción de
colesterol a la bilis y producir
colelitiasis
En pacientes que reciben
ciclosporina hay que monitorizar
los niveles plasmáticos y vigilar
posibles signos de toxicidad

Manejo de la hipercolesterolemia Resinas de intercambio iónico
La colestiramina y el colestipol fijan ácidos biliares,
inhiben su absorción intestinal e interrumpen
su ciclo enterohepático
El hígado compensa este fenómeno incrementando
la síntesis de ácidos biliares a partir del colesterol
plasmático
La depleción de colesterol hepático induce su
síntesis intracelular a través de la enzima
HMG-CoA reductasa
A dosis máximas (24 g de colestiramina, 20 g de
colestipol) reducen un 18-25% el cLDL
Los efectos adversos gastrointestinales son los más
frecuentes. Se ha comunicado la reducción de la
absorción de vitaminas solubles en grasa.

Manejo de la hipertrigliceridemia
La elevación de las concentraciones séricas de
triglicéridos puede ser un factor de riesgo
cardiovascular independiente
Factores
La obesidad
El
sedentarismo
El tabaco
La ingesta
excesiva de
alcohol
las dietas ricas
en hidratos de
carbono
la diabetes
mellitus tipo
II
La
insuficiencia
renal crónica
El síndrome
nefrótico
Medicamento
s
Alteraciones
genéticas
En pacientes con niveles
altos de triglicéridos
Objetivo
terapéutico
Será mantener un nivel de
colesterol no-HDL no
superior en más de 30
mg/dl

Fibratos
Clasificación
Benzafibrato Fenofibrato Gemfibrozilo

Efectos Adversos
Interacciones
Igual que las estatinas, los efectos
adversos más frecuentes son de
tipo gastrointestinal
No usar fibratos en aquellos pacientes (especialmente,
ancianos) con litiasis biliar ya que pueden aumentar la
litogenicidad de la bilis
Aumentos leves y transitorios de
transaminasas y raramente síndrome
miosítico
Ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia
renal leve-moderada porque podría favorecer
la rabdomiólisis
Es menor cuando las estatinas se
combinan con fenofibrato que con
gemfibrozilo

Acido Nicotinico
El ácido nicotínico pertenece a las vitaminas del complejo B y es un fármaco
muy eficaz para reducir las concentraciones plasmáticas de colesterol total,
triglicéridos.
Es un fármaco de segunda
elección debido a sus efectos
adversos principalmente rubor y
prurito
Inhiben la lipasa intracelular del tejido graso disminuyendo
la síntesis de acido graso.
Estimulan la lipoproteína lipasa lo que acelera el
aclaramiento de VLDL
Elevan la captación hepática de LDL
Disminuyen velocidad catabólica del HDL

Ácido nicotínico
Efectos adversos Interacción
Sofocación
Los mareos,
cefaleas o
parestesias
Aparecer eritema,
prurito, exantema
y urticaria
consumo de bebidas
alcohólicas o bebidas
calientes o la ingestión de
comidas picantes
Pueden potenciar los
efectos de los sofocos
Puede potenciar el
efecto
Los nitratos, antagonistas del calcio y
antagonistas de los receptores
adrenérgicos, y producir hipotensión
postural

PRM Frecuentes Elementos Clave En La Monitorización
PRM
Necesidad
Alteración del perfil
lipídico en pacientes
que
antes del ingreso
estaban correctamene
controlados
Alteración del valor de
LDL (>100 mg/dl) en
pacientes
con riesgo
cardiovascular alto a
los 10 años y sin
tratamiento con
estatinas
Efectividad
La LDL o los TG
no alcanzan el
valor objetivo
Seguridad
Elevación de las CK y/o
síntomas de miopatía
en pacientes tratados
concomitantemente con
estatinas

Evaluación de la necesidad
considerar las
concentraciones
plasmáticas de colesterol
Presencia de enfermedad
cardiovascular
Historia familiar de
enfermedad cardiovascular
o dislipemias
Presencia o ausencia de
dislipemias secundarias
Pueden ser patologías
como la diabetes, el
hipotiroidismo o la
insuficiencia renal crónica
causa farmacológica
(tratamiento con
progestágenos, diuréticos
tiazídicos, beta-
bloqueantes, corticoides,
ciclosporina
o isotretinoína)
Momento de inicio de la
terapia
Tratamiento farmacológico
si después de un periodo de
3-6 meses
(en prevención primaria)
Tratamiento farmacológico
si después de un periodo de
menor de tres meses (en
prevención secundaria)

Evaluación de la efectividad
Antes de evaluar se debe
tomar en cuenta
Cumplimiento del Px
Medidas de educación
sanitaria
Que no se haya añadido
medicamento
Control de peso, IMC y
presión arterial.
El objetivo ideal en el tratamiento con fármacos
hipolipemiantes es alcanzar una reducción en el
cLDL de al menos un 30% en prevención
secundaria y del un 25% en prevención primaria.