Infección e inmunidad en el paciente quemado.
El paciente quemado es por definición, un paciente quirúrgico, traumatizado y extremadamente complejo por las repercusiones vitales, funcionales, estéticas y psicológicas que presenta. Los principales trastornos inmunológicos se centran en la anergia a antígenos y mitógenos, cambios en las subpoblaciones linfocitarias, deficiencias en los mecanismos de fagocitosis, alteraciones en la expresión y producción de citocinas y sus receptores, moléculas de adhesión y presentación de antígenos leucocitarios, asociados a disminución de proteínas plasmáticas como las inmunoglobulinas, factores del complemento y a la peroxidación lipídica con producción de radicales libres del oxígeno. Todas las alteraciones hacen del paciente quemado prototipo de enfermo inmunocomprometido, propenso a la instauración y desarrollo de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que puede conducirlo a la muerte. El presente trabajo aborda de forma sintética esta apasionante temática, sobre todo al tratar de dar una visión de sus mecanismos fundamentales de producción.
3. Introducción. Infección e inmunidad en
el paciente quemado.
¿Qué cambios endógenos favorecen el riesgo de
desarrollar una infección en los pacientes quemados?
Sistémicos
Inflamat
orios
Núñez, T. R. A.(2008) Introducción. Infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía
general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201
5. Patogenia. Infección e inmunidad en
el paciente quemado.
¿En que tiempo ocurre la colonización por microorganismos patógenos
causantes de infecciones en el lugar de la quemadura?
Entre el 2° y 10° días posteriores al incidente.
Núñez, T. R. A.(2008) Patogenia. Infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía general,
Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201
6. Patogenia. Infección e inmunidad en
el paciente quemado.
¿Cuáles son los factores que favorecen la colonización de
agentes patógenos en el sitio de la quemadura?
La flora habitual de
la zona se modifica
(no se elimina).
Es imposible
esterilizar por
completo la zona.
¿Resistencia o
virulencia?
Alteración de los
mecanismos
inmunológicos.
Inmunosupresión
Núñez, T. R. A.(2008) Patogenia. Infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía general,
Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201
8. Contaminación. Infección e inmunidad en
el paciente quemado.
¿Cuales son los mecanismos de infección en pacientes quemados?
Infección
Bacterias endógenas
Bacterias en el borde de
la herida
Infección presente en
otras partes del cuerpo.
Mecanismos
Núñez, T. R. A.(2008) Contaminación. Infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía
general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201
9. Fisiopatología de la contaminación.
¿Cual es proceso de la infección en pacientes quemados?
Durante las
primeras 48 hrs
Proliferación
bacteriana
100 000
microorganismos
por gr. de tejido
Colonización
Gram +
(estafilococos)
A los 5 dias
Gram –
(Psudomonas)
109 x gr de
tejido
Rodean y
ocluyen los
vasos.
Necrosis y se
profundiza la
lesion
Núñez, T. R. A.(2008). Fisiopatología de la contaminación. infección e inmunidad en el paciente quemado.
Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201
10. Fisiopatología de la contaminación.
¿Cuáles son los agentes patógenos mas comunes y cuales son sus
características infecciosas?
Pseudomonas
• Gran capacidad invasiva.
• Diseminación sistémica.
Candida
• Rara vez invade.
• Se mantiene localizadas en la herida.
Aspergillus.
• Invasion sistemica
• Invasion localizada. ++
Phycomycetes
• Son propensos a penetrar y trombosar vasos necrosis. (planos
de fascia)
Núñez, T. R. A.(2008). Fisiopatología de la contaminación. infección e inmunidad en el paciente quemado.
Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201
11. Cuadro clínico de la contaminación.
¿Cuáles son los signos de la infección en una paciente
quemado?
Signos de
infección
Coloración
oscura.
Quemadura
de espesor
parcial a
espesor total
Color
verdoso
Aparición de
vesículas en
tejido que
esta sanando
Aparición
de escaras.
Núñez, T. R. A.(2008). Cuadro clínico de la contaminación. infección e inmunidad en el paciente quemado.
Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201-1202.
12. Anatomía patológica.
¿Cuáles son las características histológicas que nos indican
infección de la quemadura?
Presencia de bacterias en tejido viable.
Cúmulos densos en la subescara (o folículo piloso y glándula sudorípara)
Reacción inflamatoria exagerada.
Hallazgo de tejido hemorrágico cerca de zonas viables.
Trombosis isquémica de pequeños vasos y necrosis isquémica de tejido indeme.
Núñez, T. R. A.(2008). Anatomia patologica de la contaminación. infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de
cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202.
14. Profilaxis antimicrobiana.
¿Cuál es el objetivo de el tratamiento antimicrobiano tópico en el
paciente quemado?
Controlar la colonización microbiana y por consiguiente prevenir la
infección.
Penetrar mucho
la escara.
Amplio espectro.
Núñez, T. R. A.(2008) Profilaxis antimicrobiana, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de
cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202
15. Profilaxis antimicrobiana.
¿Cuáles son las características necesarias para considerar un
fármaco tópico “ideal”?
Facil aplicación
No provocar dolor.
No toxico. Ser barato.
Amplio espectro.
Facil
almacenamiento
Penetración +++
Larga duración.
No efecto nocivo
sobre la
cicatrizacion.
Núñez, T. R. A.(2008) Profilaxis antimicrobiana, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de
cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202
16. Profilaxis antimicrobiana
¿Qué otro tratamiento se le ha dado a los quemados para su mejora a
parte de la farmacoterapia?
Excisión temprana
de la herida
Cubrirla
completamente con
injerto
Injerto de piel
autólogo
y/o membranas
amnióticas
o piel de cadáverapósitos sintéticos
Núñez, T. R. A.(2008) Profilaxis antimicrobiana, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado
de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202
17. Profilaxis antimicrobiana.
¿Qué es la resistencia antimicrobiana?
Según la OMS: <<Es la resistencia de un microorganismo a un
medicamento antimicrobiano al que originalmente era vulnerable.>>
¿Cual es la principal repercusión de la resistencia antimicrobiana
en las infecciones en pacientes quemados?
Anula la mejoría en la supervivencia de los pacientes con quemaduras
graves.
Núñez, T. R. A.(2008) Profilaxis antimicrobiana, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de
cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202
18. Profilaxis antimicrobiana.
¿Cuál es la causa de la resistencia antimicrobiana en la actualidad?
Abuso de antimicrobianos.
Deficiente
aplicación de las
políticas y
procedimientos
para el control.
Núñez, T. R. A.(2008) Profilaxis antimicrobiana, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de
cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202
19. Profilaxis antimicrobiana
¿De qué depende el grado de inmunosupresión del paciente?
De la magnitud de la inmunosupresión y el riesgo de desarrollar complicaciones
infecciosas es proporcional a la extensión de las quemaduras.
Núñez, T. R. A.(2008) Profilaxis antimicrobiana, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de
cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202
20. Profilaxis antimicrobiana.
¿Se debe utilizar la profilaxis antibiótica sistémica en pacientes
quemados?
No. ¿Por que?
No existe evidencia
que lo justifique.
Núñez, T. R. A.(2008) Profilaxis antimicrobiana, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de
cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202
21. Profilaxis antimicrobiana
¿Cuáles son los agentes antimicrobianos tópicos específicos?
Núñez, T. R. A.(2008) Profilaxis antimicrobiana, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de cirugía
general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202
Agente Espectro Penetración Toxicidad Dolor Flora
Sulfadiacina de
plata al 1%
Excelente Intermedia Baja Mínimo S. aureus, E. coli, Klebsiella, P. aeruginosa,
Proteus
Mafenida al 10% Excelente Excelente Inhibición de anhidrasa carbónica,
alcalosis metabólica
Dolorosa Bacteriostático contra grampositivos y
clostridios
Nitrofurazona al
0.5%
Bueno Pobre Trastornos electrolíticos,
metahemoglobinemia
Mínimo Bacteriostáticos contra: S. epidermidis, S.
aureus, P. aeruginosa
Nitrofurazona
0.2%
Limitado Intermedia Hipersensibilidad Moderado Bactericida contra: Staphilococcus aureus, E.
coli, Enterobacter, Aerobacter clostridium,
Proteus
Fosforilato de
Clorhexidina
Bueno Intermedia Información insuficiente Dolorosa Patógenos entéricos gramnegativos, P.
aeruginosa, S. aureus, S. epidemidis
Mupirocín al 2% Limitado Intermedia Hipersensibilidad Moderado Estafilococos, Streptococcus, pyogenes
Bacitracina Limitado Limitado Hipersensibilidad Moderado Bacteriostático para grampositivos , S.aureus,
Estreptococos hemolíticos, Bacilos
gramnegativos
Povidona
yodada al 0.5%
Excelente Limitado Toxicidad renal y del SNC Dolorosa Mayor parte de grampositivos y gramnegativos
virus y hongos.
23. Inmunología
¿ Cuáles son las manifestaciones de la respuesta metabólica en
pacientes con quemaduras graves?
- Deterioro de la curación de la herida
- Riesgo de infección
- Pérdida de masa corporal
- Rehabilitación limitada
- Retraso en la integración del paciente a la sociedad
Núñez, T. R. A.(2008)Inmunología, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de
cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202
24. Inmunología
¿Cuál es el tratamiento no farmacológico?
- Excisión temprana
- Cierre de la herida o quemadura
- Tratamiento agresivo de la sepsis
- Alimentación entérica continua de
carbohidratos y proteínas elementales
- Instauración pronta de un programa de ejercicios de resistencia
Núñez, T. R. A.(2008) Inmunología, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de
cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202
25. Inmunología
¿Cuál es el tratamiento farmacológico?
- Administración de hormona del crecimiento humana
recombinante.
- Infusión en bajas dosis de insulina
- Uso de análogos sintéticos de testosterona, oxandrolona
y betabloqueadores como propanolol.
Núñez, T. R. A.(2008) Inmunología, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de
cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202
26. Inmunología
¿Existe inflamación a órganos que no han sidodañados en las
quemaduras?
Núñez, T. R. A.(2008) Inmunología, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de
cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1203
Primera fase de inflamación
• Neutrófilos, macrófagos y no es clínicamente evidente
Segunda fase productora de mediadores causantes de
inestabilidad hemodinámica
• Endotoxinas absorbidas de las heridas o del intestino, citosinas, TNF y
oxidantes
28. Respuesta inmunitaria en el paciente
quemado
¿Qué tipo de respuestas inmunitarias intervienen en un
paciente quemado?
1.- Respuesta inmunitaria específica:
Mediada por células y humores
2.-Respuesta inmunitaria inespecífica:
Leucocitos polimorfonucleares, macrófagos
Núñez, T.R.A.(2008). Respuesta inmunitaria en el paciente quemado. Tratado de cirugía general. 2ª edición.
Editorial El manual moderno . México. Pág.1203.
29. Respuesta inmunitaria en el paciente
quemado
¿Qué efecto sistémico ocasiona la respuesta inmunitaria?
Hipercatabolismo
Inmunosupresión
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Núñez, T.R.A.(2008). Respuesta inmunitaria en el paciente quemado. Tratado de cirugía general. 2ª edición.
Editorial El manual moderno . México. Pág.1203.
30. Respuesta inmunitaria en el paciente
quemado
¿Cómo se desencadena la respuesta inmunitaria en el paciente quemado?
Se activa las funciones del complemento C3 y
C5 y la inmunoglobulina Ig E, que actúan en
diferentes células como las endoteliales,
cebadas, macrófagos y las plaquetas; estas, a
su vez, liberen gran cantidad de mediadores
químicos, radicales libres de oxígeno y enzimas.
Núñez, T.R.A.(2008). Respuesta inmunitaria en el paciente quemado. Tratado de cirugía general. 2ª edición.
Editorial El manual moderno . México. Pág.1203.
31. Respuesta inmunitaria en el paciente
quemado
¿Cuáles son las funciones de los macrófagos en la respuesta inmunitaria en el
paciente quemado?
Se inicia su función son la:
1.- Degradación de ácidos grasos (ácido
araquidónico)
2.- La producción de radicales libres de oxígeno.
3.- Producción de quimioquinas como TFN.
Núñez, T.R.A.(2008). Respuesta inmunitaria en el paciente quemado. Tratado de cirugía general. 2ª edición.
Editorial El manual moderno . México. Pág.1203.
32. Respuesta inmunitaria en el paciente
quemado
¿En que repercute la degradación de los
ácidos grasos (acido araquidónico)?
Los catabolitos del ácido araquidónico forman
medidores químicos como leucotrienos¸
prostaglandinas y lipoxinas, cuya funciones son la
vasodilatación y activación de los
polimorfonucleares.
Núñez, T.R.A.(2008). Respuesta inmunitaria en el paciente quemado. Tratado de cirugía general. 2ª edición.
Editorial El manual moderno . México. Pág.1204.
33. Respuesta inmunitaria en el paciente
quemado
¿En que repercute la producción de radicales
libres?
1.- Causan lisis del tejido dañado y de las bacterias que
contaminan la quemadura para luego sufrir fagocitosis.
2.- Los oxidos nitrosos (NO2) y nítrico (NO3) son potentes
vasodilatadores que evitan la agregación plaquetaria, por
lo que se considera que minimizan la posibilidad de
tromboembolia en el paciente quemado.
Núñez, T.R.A.(2008). Respuesta inmunitaria en el paciente quemado. Tratado de cirugía general. 2ª
edición. Editorial El manual moderno . México. Pág.1204.
34. Respuesta inmunitaria en el paciente
quemado
¿En que repercute la producción de quimioquinas (TFN)?
1.- Incremento del daño local y la insuficiencia
orgánica múltiple por un supuesto efecto citotóxico
local y sistémico
2.- Interviene en la activación, marginación
y migración de polimononucleares y fibroblastos
y participa en la síntesis de colágena; junto con
catelaminas y glucocorticoides produce lisis
muscular y catabolismo.
3.- El TNF estimula a los macrófagos al catabolizar el
ácido araquidónico, con aumento en la producción
de algunas citosinas como leucotrienos prostaglandinas y
troboxanosVasodilatacion
Núñez, T.R.A.(2008). Respuesta inmunitaria en el paciente quemado. Tratado de cirugía general. 2ª
edición. Editorial El manual moderno . México. Pág.1204.
35. Respuesta inmunitaria en el paciente
quemado
¿Cuál es la importancia de la vasodilatación en
el paciente quemado?
Puede llevar al paciente a una hipovolemia debido a
que la vasodilatación permite el paso de los
polimorfonucleares desde la circulación hasta el sitio
de la quemadura, con los efectos adversos de la fuga
de grandes cantidades de plasma.
Núñez, T.R.A.(2008). Respuesta inmunitaria en el paciente quemado. Tratado de cirugía general.
2ª edición. Editorial El manual moderno . México. Pág.1204.
36. Respuesta inmunitaria en el paciente
quemado
¿Qué son las interlucinas?
Son proteínas solubles de bajo peso molecular generadas por
macrófagos, monocitos, queratinocitos, fibroblastos, y células
endoteliales que actúan liberándose en forma de cascada.
Núñez, T.R.A.(2008). Respuesta inmunitaria en el paciente quemado. Tratado de cirugía general. 2ª edición.
Editorial El manual moderno . México. Pág.1205.
37. Respuesta inmunitaria en el paciente
quemado
¿Qué propiedades poseen las interlucinas?
Propiedad quimiotactina sobre queratinocitos,
poliformonucleares, monocitos, linfocitos,
Controlan la respuesta inmunitaria mediata y celular.
Núñez, T.R.A.(2008). Respuesta inmunitaria en el paciente quemado. Tratado de cirugía general. 2ª edición. Editori
El manual moderno . México. Pág.1205.
38. Respuesta inmunitaria en el
paciente quemado
¿Qué función tiene La IL-3 y la IL-5?
Estimulan la acción de linfocitos.
¿Qué función tiene La IL-4?
La IL-4 como factor de crecimiento de los linfocitos B interactúa con el G-GSF
(factor estimulante de colonias de granulocito) en la formación de colonias
celulares y regula la producción de otras citosinas como el factor estimulante de
colonias de granulocitos (G-CSF), estimula los hepatocitos, las células B y a otras
que intervienen en la respuesta inflamatoria del quemado (este factor se
encuentra elevado en los casos de sepsis).
¿Qué función tiene La IL-8?
La IL-8 es quimiotactica para los granulocitos ya activa sus función bactericida;
se encuentra muy elevada en los ataques masivos de infección.
Núñez, T.R.A.(2008). Respuesta inmunitaria en el paciente quemado. Tratado de cirugía general. 2ª
edición. Editorial El manual moderno . México. Pág.1205.
39. Respuesta inmunitaria en el paciente
quemado
¿Qué sucede si el proceso inflamatorio persiste?
El proceso inflamatoriose lleva de forma descontrolada; los macrófagos,
polimorfonucleares y otras células continúan la producción excesiva de
enzimas, radicales libres de oxígeno y TFN, y los sistemas reguladores
resultan ser insuficientes, lo que ocasiona daño en el tejido adyacente con
profundización de las quemaduras; dichas sustancias pasan luego a la
circulación y, al llegar al hígado, pulmón, glándulas suprarrenales, producen
edema y daño tisular, alterando el funcionamiento.
Núñez, T.R.A.(2008). Respuesta inmunitaria en el paciente quemado. Tratado de cirugía general. 2ª edición.
Editorial El manual moderno . México. Pág.1205.
40. RESPUESTA INMUNITARIA EN EL PACIENTE
QUEMADO
¿Porque se produce edema en un paciente quemado?
Por el incremento de la Permeabilidad vascular dada por la activación de
las células inflamatorias y la liberación de citocinas como TNF e
interlucina 1.
¿En qué tiempo se aprecia el edema local en el área quemada?
Dentro de las primeras 12 horas de reanimación
¿En qué tiempo se aprecia el edema generalizado de tejido no
quemado?
Después de las primeras 24 h, luego de la reanimación con líquidos a
pacientes con más de 30 % de la superficie corporal quemada
Núñez, T.R.A.(2008). Respuesta inmunitaria en el paciente quemado. Tratado de cirugía general. 2ª edición.
Editorial El manual moderno . México. Pág.1205.
42. Factores de Crecimiento:
¿Qué factores de crecimiento se
liberan en la reparación de una
quemadura?
PDGF (factor de crecimiento
derivado de las plaquetas) que se
transforma en TGF-β.
Factor de crecimiento de los
queratinocitos, epitelial, derivado
endotelial y de las plaquetas, y
transformador.
Núñez, T. R. A.(2008) Factores de Crecimiento, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de cirugía
general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1205
43. Factores de Crecimiento
¿Cuál es la función de los factores de
crecimiento en la reparación de las
quemaduras?
Incrementan la mitosis en los
queratinocitos, con la subsiguiente
epitelización.
Angiogénesis y fibroplasia, logrando el
cierre de las heridas por contracción.
En el sitio de la lesión se liberan
glucoproteínas que forman una red que
sirve de adherencia y desplazamiento a
células como plaquetas y fibroblastos.
Núñez, T. R. A.(2008) Factores de Crecimiento, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de cirugía general, Editorial
manual moderno 2ª Edición. Página 1205
45. Elementos de Respuesta
Inmunitaria
¿Qué otros elementos participan en la
respuesta inmunitaria en quemaduras
mayores?
CD-14: receptor de lipopolisacáridos; tiene una posible
actividad protectora.
Péptido Intestinal Vasoactivo (PIV): efectos
citoprotectores que pueden bloquear la toxicidad del
óxido nítrico.
Endotelio: factor inmunoactivo que participa en la
respuesta endotelial integrada.
Núñez, T. R. A.(2008) Elementos de Respuesta Inmunitaria, Infección e inmunidad en el paciente quemado,
Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1205
46. Elementos de Respuesta
Inmunitaria
¿Qué otros elementos participan en
la respuesta inmunitaria en
quemaduras mayores?
Intervienen múltiples mecanismos de
respuesta inflamatoria.
Respuesta inmunológica que de
forma directa o indirecta originan un
efecto inmunosupresor. Esta
respuesta depende del estado
nutricional previo del paciente.
Núñez, T. R. A.(2008) Elementos de Respuesta Inmunitaria, Infección e inmunidad en el paciente quemado,
Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1205
47. Bibliografía
1. Núñez, T. R. A.(2008) Introducción. Infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía general,
Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201
2. Núñez, T. R. A.(2008) Patogenia. Infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía general,
Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201
3. Núñez, T. R. A.(2008) Contaminación. Infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado de cirugía general,
Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201
4. Núñez, T. R. A.(2008). Fisiopatología de la contaminación. infección e inmunidad en el paciente quemado. Tratado
de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201
5. Núñez, T. R. A.(2008). Cuadro clínico de la contaminación. infección e inmunidad en el paciente quemado.
Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1201-1202.
6. Núñez, T. R. A.(2008). Anatomia patologica de la contaminación. infección e inmunidad en el paciente quemado.
Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202.
7. Núñez, T. R. A.(2008) Profilaxis antimicrobiana, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de cirugía
general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1202
8. Núñez, T. R. A. (2008) Factores de Crecimiento, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de cirugía
general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1205.
9. Núñez, T. R. A. (2008) Factores de Crecimiento, Infección e inmunidad en el paciente quemado, Tratado de cirugía
general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1205.
10. Núñez, T. R. A. (2008) Elementos de Respuesta Inmunitaria, Infección e inmunidad en el paciente quemado,
Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1205.
11. Núñez, T. R. A.( 2008) Elementos de Respuesta Inmunitaria, Infección e inmunidad en el paciente quemado,
Tratado de cirugía general, Editorial manual moderno 2ª Edición. Página 1205.