Alopecias Clasificación y tratamiento

1. Alopecias
Fray Elaev Serrano Ríos –
Dermatología
Tutor: Dra. Gudelia Abad
Carranza
Hospital Juárez del Centro
México; Distrito Federal.

2.  Son un grupo de enfermedades definidas por
la disminución de la densidad del pelo o
ausencia del mismo en cualquier parte de la
superficie cutánea.

3.  Fase anágena: fase de crecimiento del pelo. 3 –
8 años. En ésta fase se encuentra el 85-90% del
pelo.
 Fase catágena: fase de transición, el
crecimiento del pelo se detiene y se separa de la
papila. 3 semanas. 1 -2 % del pelo
 Fase telógena: fase de caída en la que el pelo
desprendido es impulsado por el nuevo pelo. 3
meses. 10-15% del pelo.

4. Clasificación
 Alopecias cicatrizales: causadas por
malformación, daño o destrucción del folículo,
por lo que son definitivas.
 Alopecias no cicatrizales: debidas a la
miniaturización del folículo o bien a
síndromes hereditarios o asociadas a
enfermedades sistémicas.

5. Alopecias Cicatrizales Alopecias No Cicatrizales
Liquen plano Alopecia areata
Lupus eritematoso discoide Alopecia androgénica
Esclerodermia Psoriasis
Dermatomiositis Dermatitis seborreica
Tiña inflamatoria Sifilis secundaria

6. Alopecias No
Cicatrizales
AGA

7.  Es la perdida de pelo crono-evolutiva con
predisposición genética, dihidrotestosterona
dependiente caracterizada por una
miniturización progresiva, no cicatrizal, del
folículo piloso de piel cabelluda.

8. Alopecia androgénica o calvicie
común
 Es la forma más común de pérdida del
cabello.
 Consecuencia de la evolución normal de un
estadio fisiológico.

9.  Puede iniciar en la pubertad, pero principal
después de los 18 años.
 Más frecuente en raza blanca.
 Afecta a 50% de los varones  50 años
 5 -10% de mujeres  60 años.

10.  Patrón masculino: hay receso de implantación
frontoparietal del cabello más alopecia del vértex,
después estas áreas se unen por líneas difusas
 «calvicie hipocrática» ( conserva región
temporal y occipital )
 Patrón femenino: perdida difusa en región
parietal, con banda frontal respetada.

14. Clasificación de Hamilton -
Norwood
 I y II : es muy discreta
 III y IV: recesión frontoparietal
 V y VI: perdida del pelo en las líneas de
implantación mesofrontal, temporoparietal y
coronal
 VII y VIII: alopecia en herradura
 Aspecto clásico del hombre: entradas y
coronillas

16. Clasificación de Ludwing
 Leve
 Moderado
 Grave

18. Etiopatogenia
 Herencia
 Andrógenos (DHT)
 Hay disminución de la actividad folicular y
miniturización gradual de los folículos del pelo
marcados genéticamente.
 Adelgazamiento progresivo
 Disminución del anágeno, aumento en
telógeno

19. Herencia
 El patrón de herencia no está bien definido.
 Las hipótesis incluyen un gen autosómico
dominante.
 Factores ligados al sexo
 Gen dominante con penetrancia variable en el
sexo masculino
 Herencia poligénica.

20. Factores agravantes
 Rayos ultravioleta: producen porfirinas en el
conducto pilosebáceo con fotoactivación de
las mismas y microinflmación folicular.
 Los queratinocitos, producen radicales libres
y ON  citocinas proinflamatorias  daño a
células madre.
 Alcohol
 Dermatitis seborreica

21.  Los hombres con patrón masculino,
presentan concentraciones aumentadas de
DHT.

22. Diagnóstico

23. Signo de la tracción de un
mechón
( Pull test)
 Aislar un mechón de cabellos pinzando entre
el pulgar e índice por su base, haciendo
tracciones firmes con la otra mano. Puede
repetirse en varios sitios de la piel cabelluda.
 Normalmente se obtendrán después de 5 o 6
pases entre 2 y 5 pelos en telógeno.

24. Dermatoscopía
 En etapas tempranas se observa una
depresión marrón en forma de halo periférico
al folículo piloso conocida como «signo
peripilar»
 Etapas tardías: puntos amarillos en piel
cabelluda fotoexpuesta  «en enjambre»

25. Tricograma
 Extracción manual de pelos de distintas partes de
la piel cabelluda, se examinan y se determina el
porcentaje en cada una de las tres fases del ciclo:
 Anágeno: 85%
 Telógeno: 15%
 Éste solo se indica cuando hay sospecha de Sx.
Anágeno suelto o un Efluvio displásico

26. Tratamiento
 Minoxidil tópico - 2% y al 5% / 12 hrs.
 Es el tratamiento de primera línea para la
alopecia androgenética en px > 18 años con
alopecia leve – moderada ( Escala de
Hamilton – Norwood II y V).
 Convierte el pelo intermedio en terminal y
normaliza al menos de forma parcial, la
morfología del folículo piloso.

27.  La eficacia se evalúa a los 6 meses y se usa
durante el tiempo que el paciente desee
conservar los resultados.
 Después de tres meses de suspenderlo, se
observa perdida de cabello.

28.  Durante las primeras 8 semanas de tx, los
pacientes pueden percibir un aumento
transitorio en la caída de cabello. Ésta es
secundaria al cambio de fase de los folículos
pilosos de telógeno a anágeno inducida por el
fármaco.

29.  Finasteride – 1mg VO/ 24 hrs
 Inhibidor de la 5-alfa reductasa II (folículos
pilosos)
 Disminuye libido, ginecomastia.
 Medicamento de primera línea en la
prevención de la progresión de la pérdida de
pelo y aumento en el número total de pelo en
px > 18 años con escala de H-N II-V

30.  Disminuye la DHT en un 65 – 70% en el
suero, la próstata y la piel cabelluda.
 Evaluar su efecto a los 6 meses de tx, el
aumento de la densidad de pelo se observa
hasta los 12 meses
 Resultados favorables  continuar terapia
por tiempo indefinido.

31. Alopecia
areata
Alopecia en áreas, pelada

32.  Tricopatía de origen desconocido, que se
caracteriza por pérdida repentina de pelo, por
lo general sectorial, que deja áreas
alopécicas lisas principalmente en piel
cabelluda.
 Puede aparecer en cejas, barba o cualquier
otro sitio piloso o afectar uñas; casi siempre
reversible.

33. Epidemiología
 Afecta a cualquier raza y a ambos sexos.
 1:1000
 Predomina entre 20 – 40 años
 50% ocurre antes de los 50 años
 Antecedentes familiares de un 10 – 27%

34. Etiopatogenia
 Hay disfunción en el ciclo del pelo de causa
desconocida y patogenia incierta.
 Se relaciona con HLA.
 Relación con trastornos neuropsiquiatricos,
estrés agudo y angustia.
 La inmunidad celular, suele estar alterada,
con infiltrados de CD4 y disminución de CD8.

35. Clasificación de Ikeda
 Tipo I: Común (83%) No hay enfermedades
concurrentes; el pronostico es bueno; 5% de
los enfermos tiene alopecia total.
 Tipo II: Atópica (10%) Coexiste con
manifestaciones atópicas; la evolución es
más prolongada; hay alopecia total en 33%

36.  Tipo III: Prehipertensiva (4%) Se observa en
adultos jóvenes; hay antecedentes familiar de
hipertensión, alopecia total en 20%
 Tipo IV: Combinada (3%) Ocurre en adultos;
se relaciona con enfermedades autoinmunes
y endocrinas, alopecia total 3%

37. Cuadro clínico
 Afecta principal a piel cabelluda, puede
afectar cejas, pestañas, barba y bigote.
 Placa alopécica, redonda u oval de 1 – 3 cm
o más de diámetro.
 Pueden ser placas aisladas o confluentes,
con piel lisa y brillante.

41.  Pelos no afectados  normales
 Pelos periféricos  pelos peládicos ( 0.5 –
1.5 cm), desprenden con facilidad, afilados.
«en signo de exclamación» -- enfermedad
activa
 La evolución es crónica y asintomática, con
recuperación de 2 – 6 meses, aunque el
promedio es de 2 años.

42. Según el aspecto morfológico
 Clásica de placas múltiples: afecta el borde piel
cabelluda y tiene aspecto de serpiente.
 Pelada decalvante: inicia en sectores, se
extiende con rapidez y solo respeta pequeños
mechones.
 Alopecia total: abarca toda la piel cabelluda
 Alopecia universal: se pierde todo el pelo del
cuerpo.

45. Tratamiento
 Toques con ácido acético glacial al 2 a 3 % con
éter sulfúrico.
 Glucocorticoides
 Ünguento de antralina a 0.4% por vía tópica.
 Universal o de las cejas: corticoides vía tópica u
oral en 6 semanas.
 Sensibilizantes tópicos (dinitroclorobenceno o
difenciprona) o PUVA para casos extensos.

46.  Minoxidil, IFN y ciclosporina A: son
alternativas ante el fracaso de las medidas
convencionales.
 Ningún tratamiento es plenamente eficaz en
todos los casos. Es posible la repoblación
espontánea de las placas.

47. Efluvio
telógeno

48.  Es la segunda causa más frecuente de
alopecia.
 Por la acción de diversos factores ( dieta
hipocalórica, estrés, fiebre, embarazo,
fármaco ), se produce el paso de muchos
folículos de manera brusca a la fase de
telógeno.
 Tres meses después comienza a caer el
cabello en mayor cantidad.

49.  Recuperación es espontánea entre seis y doce meses
después, si se suspende la causa.

50. Efluvio
anágeno

51.  Suele ser ocasionado por tóxicos, que
detienen el ciclo del pelo en fase de
crecimiento o anágeno.
 Produce una caída brusca del pelo y difusa.
 Puede aparecer con el uso de citóstáticos,
intoxicaciones (mercurio) o en el déficit grave
de proteínas.

53. Alopecias
Cicatrizales

54. Querión de
Celso
Microsporum canis

56.  La tiña de la cabeza es la parasitación del
pelo de la piel cabelluda por dermatófitos.
 La manifestación clínica de la tiña está
determinada por el patrón de invasión al pelo
por los hongos patógenos ( ecto-endotrix).

57.  A través de la inmunidad celular se lleva a
cabo este proceso que elimina el hongo, pero
también al folículo piloso trae como
consecuencia un estado inflamatorio y puede
dejar como consecuencia la alopecia de las
áreas afectadas.

58.  Placas pseudoalopécicas, eritematosas.
 Bien definidas, dolorosa, y cubierta de
pústulas, con algunas costras hemáticas o
melicéricas
 Querión = panal de abejas.

60. Diagnostico y Tratamiento
 Examen directo + KOH
 Griseofulvina 10-20mg/kg/día.

62. Lupus
eritematoso
discoide

63.  El lupus eritematoso discoide es un
padecimiento crónico y autoinmune
caracterizado clínicamente por placas de
eritema, escama y atrofia en cara y regiones
expuestas al sol, como la piel cabelluda,
cuello y pabellones auriculares.

64. Piel cabelluda
 Se afecta en el 60%
 Las mujeres son afectadas de 2 a 5 veces
mas.
 LED en piel cabelluda es indicador
cronicidad.
 La principal causa de consulta es por caída
de pelo, prurito y ardor

67. Liquen plano
Liquen planopilaris

68.  Es una combinación de liquen plano +
alopecia cicatrizal.
 15 – 30 años / frecuente en mujeres
 Placas eritematosas e hiperqueratosis
folicular, esto provoca perdida de orificio
folicular  las placas confluyen.

69.  No hay tratamiento especifico
 Corticoesteroides tópicos o intralesionales.
 Griseofulvina
 Ciclosporina.

71. Esclerodermia

73. Moniletrhix.
 Pelos con ensanchamiento y dilataciones que se
acompañan de hipotricosis difusa.
 Mutaciones de genes.
 Queratinas básicas.
 KHb1, KHb3 yKHb6.
 Autosómico dominante.
 Dx. Observación de pelo arrosariado en el
microscopio.

74. Gracias por la atención.