2. Definición
Son lesiones derivadas de elementos
epiteliales, ectomesenquimatosos y/o
mesenquimales que son o han sido parte
del aparato formador de los dientes.
Exclusivamente dentro de los huesos
maxilares (intraóseos o ubicados en el
centro)
En el tejido mucoso blando que recubre
las áreas de soporte de los dientes
(ubicados en la periferia)
Reichart PA, Philipsen HP. Odontogenic tumors and allied lesions. London Berlin: Quintessence Publ; 2004.
3. Diagnósticos basado en la apariencia
microscópica sola puede resultar no
concluyente o no fidedigno
Historia clínica
Imagenología
Reichart PA, Philipsen HP. Odontogenic tumors and allied lesions. London Berlin: Quintessence Publ; 2004.
4. Organización mundial de la salud 2003
Reichart PA, Philipsen HP. Odontogenic tumors and allied lesions. London Berlin: Quintessence Publ; 2004.
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.
5. Maxilar márgenes de 1cm
Uno o dos límites anatómicos:
Senos paranasales
Cavidad nasal
Órbita
Celdillas etmoidales
Placas pterigoideas
Periostio se cree que es una barrera
tumoral eficaz
Con la excepción de variantes malignas, el
involucro o invasión a otras estructuras
adyacentes es extremadamente raro
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.
6. ¿Existe alguna posibilidad realista de que este
tumor mandibular benigno “escapape” de mí,
si recurre?”
el cirujano se debe dar cuenta de que la
pérdida de estructuras óseas críticas no es
necesaria en la mayoría de los casos y que
el enfoque estándar se puede modificar
para el paciente en cuestión.
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.
7. ¿El tumor ya destruyó alguno de los
puntos críticos?
Puede no operarse
Asegurar margen radiológico e
histopatológico
Si están invadidas se retiran
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.
8. ¿Existe razón para seguimiento? Resección segmentaria + injerto
Tasa de recurrencia de casi 0%
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.
9. Ameloblastoma uniquístico
15% todos los ameloblstomas
La mayoría en parte posterior de la
mandíbula
2°-3° década
Asintomáticos a menos que inflamados
secundariamente.
Radiolucido, bien definido
Indistinguible de otras lesiones
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.
10. células basilares columnares, empalizada de células basilares, polarización de los núcleos de
células de la capa basilar lejos de la membrana basal, hipercromatismo de los núcleos de
células basales en el revestimiento epitelial y vacuolización subnuclear del citoplasma de las
células basales
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.
11. Planificación terapéutica y conducta
clínica esperada
Estándar si invade tejido conjuntivo
(mural)
Multiloculares recurren con enucleación
simple
Mayores a 2cm
Flint, P. et al editories. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 7ma edición.
12. Tx
Enucleación
Curetage en multilobulados y
multiquisticos
Si solo enucleación recurrencia del 20%
Distinción para la mínima intervención
quirúrgica con el mínimo riesgo de
recurrencias.
13. Ameloblastoma: tipo intraóseo
Neoplasia del órgano del esmalte
Uniquistico
Periférico
° restos odontogenicos de la
cavidad oral en encía o mucosa
alveolar
Ameloblastoma
° revestimiento de quiste
odontogenico
° epitelio reducido del esmalte
14. Mandíbula 80%
Localización= pronostico
maxilar anterior, cuerpo de
la mandíbula, o confinados
a la mandíbula
penetran la mandíbula en
rama posterior y maxilar
posterior
16. Folicular
Plexiforme
de células granulares
Acantomatosas
Desmoplásicas
basocelulares
queratinizantes
Importantes
para el patólogo
Sin importancia
para tx
17. Factores principales que explican el
comportamientode ameloblastomas:
1) su capacidad para infiltrarse en el hueso
medulary una relativa incapacidad para
infiltrar hueso compacto
2) la ubicación del tumor
18. enucleación simple y legrado : NO
resección con margen: SI
10% to 15% recurrencia
19. Mandíbula
Márgenes óseos medulares de un centímetro
Todos 1cm
No tejido blando
Sin inserciones musculares tendrá suprayacente tejido blando mucoso incluido
en la muestra
Inserción muscular el periostio en muestra
20. Maxilar
1-2cm de margen
Escisión para extender dos barreras
biológicas
radioterapia ocasionalmente puede jugar
un papel entumores no resecables: raro
21. Ameloblastoma periférico
Extraoseo
Masas mucosas
Surgen de la encía o mucosa alveolar
Variante de células basales: clásico
NO infiltran el hueso subyacente
Escisión con márgenes confirmados
histopatológicamente.
22. Ameloblastoma maligno
Histología como los pasados + metástasis
lejana
En muchos casos metástasis años después
del tx inicial
Pulmón
Ganglios mediastínicos
Tx: escisión ó si el caso solo RT
24. Fibroma ameloblástico
neoplasia odontogénica benigna
células mesenquimatosas inmaduras y células ameloblásticas
no tienela capacidad de producir esmalte, dentina o cemento
(odontoma si)
25. más frecuencia en la región premolar-molar de la parte posterior de la
mandíbula
antes de los 20 años + y - mediana edad
crecimiento lento y asintomáticaa menos que se inflame secundariamente
pequeñas y uniloculares
26. Rx
Radiolúcido
borde suele estar corticado, aunque
esclerótico
Las lesiones pequeñas suelen ser
uniloculares
tumores más grandes y agresivos suelen
ser multiloculares
27. Histopato
Mesenquimatoso:
tejido fibromixoide basófilo joven
relativamente celular sugestivo
de una pulpa dental o papilas dentales
en desarrollo
Epiteliales externas cerca de la
membrana basal.
se volverá al menos focalmente
cuboidal y ocasionalmente columnar.
29. Fibro-odontoma ameloblastico
edad media de 10 años
Puede persisitir y reaparecer: + pb
neoplásico
Multiloculares=neoplásicos
Los tumores no descubiertos pueden
causar importante expansión de la placa
cortical
La mayoría se descubren durante
radiografías cuando un diente no ha
erupcionado.
31. Tumor odontogenico queratoquistico
La OMS continúa clasificándolos dentro de
la CIE-11 como un tumor odontogénico
Extensión de tejidos blandos, extensión a
huesos adyacentes y expansión con
destrucción ósea asociada
32. Edad: durante y poco después de la
odontogénesis de la permanente.
Maxima: segunda y tercera décadas
Más comunes en el tercer molar
mandibular
Hinchazón Deficit senosrial
Dolor
Hallazgo radiográfico
insidental
Trismus Infeccion (+ común)
33. Tx
Enucleación: 62,5%
Enucleación y legrado: 10%
Quiste satélite
Eliminacion incompleta de revestimiento
epitelial
Actividad de colagenasa del quiste
34. uniloculares o multiloculares, múltiples o
único
Los pacientes afectados por el síndrome
de Gorlin son más propensos a
presentarcon quistes metacrónicos o
sincrónicos
TC
Síndrome de nevus basocelular,
Síndrome de Gorlin-Goltz, Célula
Basal Nevoide, síndrome de
carcinoma)
35. apariencia microscópica específica
la mera presencia de un revestimiento de queratina o queratina dentro del lumen
del quiste no es suficiente
36. Tx
Enucleación
+ la escisión de la mucosa suprayacente,
osteotomía periférica y curetaje químico
Sección congelada transoperatoria
Recurrentes pueden necesitar un
tratamiento más agresivo que lesiones
primarias
En pacientes con síndrome, “recurrencias”
deben considerarse nuevas ocurrencias en
lugar de recurrencias.
37. Tumor odontogenico calcificante quístico
dentro del hueso o en la periferia de la
encía
Quiste o solida: sin importancia en tx o
pronostica
Pico en 2 y 3 década
Porcion anterior de mandibula
Se asocian a dontomas
38. Mas común unilocular
Si hay calcificación sin odontoma:
periférico
Patron en montaña de nueve
Histopatologia no característica
Capsula con espesor de 10 células
40. Tumor dentigpénico de células fantasma
Solido, área quística suele estar presente
Parte posterior de la mandibula
Dentro de hueso o encia
“agresivas”por comportamiento
inherentemente destructivo o recurrencia
41. Odontomas
El mas común
Considerado por muchos hamartoma mas que neoplasia
complejos, cuando
completamente desarrollados, consisten casi
en su totalidad en agregados entremezclados
de esmalte, matriz de esmalte, dentina y
cemento dispuestos en un
manera al azar
compuestos consisten en esmalte,
matriz de esmalte, dentina y cemento
Notas del editor
Si bien el festoneado y la multilocularidad se pueden ver en las películas planas,intraoperatoriamente, el cirujano está en una posición ideal para evaluarestas características en tres dimensiones. Si festoneado o múltiples lóculosse notan intraoperatoriamente, el legrado es apropiado en el momento de la biopsiapara evitar tener que “reoperar”.
Controvertido dirección, si involucra tejidos blandos o solo hueso
Leer críticamente los informes sobre cómo se definieron las medidas de los márgenes y cómo se confirmaron esas medidas de los márgenes.intraoperatorio y postoperatorio. No conocemos adecuadamenteinforme prospectivo descrito. Por ejemplo, creemos que la mayoría de taleslas medidas están en relación con el hueso medular y noimplica necesariamente hueso cortical.
Existe demasiado sobretrataminto
En el maxilar, sólo una cortical delgadaplaca existe entre huesos contiguos y generalmente se piensacomo una mala barrera para prevenir la propagación de ameloblastomas
Con la resección segmentaria + injerto
Carlson and Marx do a good job of discussing biologic barriers in their article.
SI ESTAN EN EL MAXILAR INVADEN MAS POR ANATOMIA, MAS QUE POR POTENCIAL INVASOR.
En esta definición, un ameloblastoma unicístico debe ser unilocular además de unicístico y mostrar las características patológicas de un ameloblastoma que recubre la luz pero que no invade el tejido conjuntivo.
The unicystic ameloblastoma was separated from the “standard”
ameloblastoma by Robinson and Martinez in 1977.161 The
subtitle of that seminal article was “a prognostically distinct
entity.”
Por encima de la capa basal se observan células estrelladas agregadas de forma laxa que se asemejan al estrato espinoso de un diente en desarrollo
It is important to realize that some portions of unicystic ameloblastomas
may not show all these features. A variation of unicystic
ameloblastoma described by Gardner allows for a plexiform variant,
although this variant is uncommon and perhaps somewhat controversial.
Inflammation may disrupt the diagnostic features of
unicystic ameloblastoma.
La única razón para separlo es planificación terapéutica y la clínica esperadaconducta.
Aun no se protocoloza cuando exactamente la lesión se calsifica en uno y otro
Un lio de que el que describió la clasificación incluia los que invadían tejido y mayores a 2m que se comportan como el clásico.
Uniquistico no es lo mismo que uniloculado
células necesarias para el desarrollo de la corona dental.
Aquí los modificadores de multiquístico o sólido no será utilizado. No están separados aquí porqueson tratados igual.
del revestimiento de un odontogénicoquiste, epitelio reducido del esmalte o restos odontogénicos. en el suavetejidos de la cavidad oral, específicamente la encía o mucosa alveolar,pueden surgir de la capa de células basales. Los que surgen de latejido blando suprayacente se denominan ameloblastomas periféricos
generalmente al menos parcialmente corticados.Estas lesiones radiotransparentes son indistinguibles de otros quistes.o tumores benignos de los maxilares
Las raíces de los dientes adyacentes pueden mostrar reabsorción en lesiones de larga data. No es raro que un ameloblastoma sedesplazar dientes no erupcionados o erupcionados. Estas características radiográficasdescribir todas las variantes histológicas excepto algunas desmoplásicasameloblastomas. En ameloblastomas desmoplásicos de suficienteduración, se puede ver una lesión radiolúcida radiopaca mixta en lugar de una radiolucencia pura. Además, el ameloblastoma desmoplásico es más común en el maxilar y la porción anterior de los maxilares.
Generalmente se considera un hecho que el tumorla infiltración se extiende con frecuencia más allá de la radiográfica aparentemargen.
Se cree que la tasa de recurrencia se debe al hechoque el ameloblastoma infiltra las trabéculas del hueso esponjoso.El éxito informado con el legrado (u ostectomía periféricacon fresa rotatoria) es probablemente debido a relativamente eficiente/agresivoextracción de hueso medular.
Ael espécimen resecado permite la evaluación radiográfica intraoperatoriade márgenes adecuados y confirmación histológica postoperatoriade márgenes.
en la profundidad delos vestíbulos lingual y bucal, así como la rama ascendentedonde comienzan las inserciones musculares, el periostio permanecerá conla muestra de resección. Estas superficies periósticas representaránlos márgenes quirúrgicos de la muestra. Si el proceso coronoides esmás que mínimamente socavado, también es sacrificado (siguiendodesprendimiento del músculo temporal) e incluidos o separadosde la muestra de resección principal. Si se sospecha que la extensión ha pasadocualquier superficie perióstica, protocolos de margen de tejido congelado mencionadosdeben aplicarse, y dichas muestras se manipulan por separado
El extremo más grande del rango es probablementeno es necesario en la región anterior y difícil de obtener cuandolas lesiones se acercan a la órbita y/o a los pterigoideos. De nuevo tal margenLas recomendaciones se refieren a los márgenes óseos intentados y no atejidos blandos
Seguimiento de lesiones maxilareses extremadamente importante y se supone que los intentos de ahorrarla visión y las estructuras vitales de la región pueden alterar el tratamiento inicialplanes Escisión para extender dos barreras biológicas más allá del tumorsirve como regla general.
Similar a los tumores mandibulares elperiostio por encima del nivel de inserción muscular será el quirúrgicomargen. Mucoperiostio, dientes, encía y mucosa suprayacentesse envían con la muestra resecada
La proliferación real puedeprovienen de restos de lámina dental o de las células basales de lamucosa suprayacente. Histopatológicamente las lesiones aparecen como cualquierde las variantes mencionadas anteriormente, aunque la variante de células basaleses el subtipo clásico. Por definición, estos tumores no infiltranel hueso subyacente. Si hay un componente intraóseo, ellesión NO es un ameloblastoma periférico. si hay huesocompromiso la lesión se trata como un ameloblastoma intraóseo.El ameloblastoma periférico puede volverse bastante grande. Las lesiones pueden obtener imágenes con resonancia magnética o tomografía computarizada. El tratamiento está asegurado escisión con márgenes confirmados histopatológicamente.
El tratamiento varía según el grado ysitio de participación. Aunque se prefiere la escisión, la radioterapiapuede ser la única opción práctica
características citopatológicas asociadas con malignidad (aumentoactividad mitótica, aumento de la proporción nuclear y citoplasmática, nuclearpleomorfismo, hipercromatismo
Las características permiten que esto sea diagnosticado en la ubicación primaria.El tumor puede hacer metástasis o no, pero al igual que el tumor primario, las características citopatológicas mostrarán las características anaplásicas.de malignidad. Son lesiones muy raras.
células mesenquimatosas inmaduras ycélulas ameloblásticas, las cuales son características de un desarrollodiente
Estápensó que una versión temprana de odontoma necesariamente pasa poruna etapa que es histopatológicamente indistinguible de unafibroma ameloblástico. Separando estos odontomas tempranos de unEl fibroma ameloblástico “real” es imposible. Sin embargo, hayinformes de fibromas ameloblásticos muy grandes (mas en pacientes mayores) y destructivos, querequiere claramente que el fibroma ameloblástico se clasifique como unneoplasia en lugar de un hamartoma.
La mayoría de las lesiones se ven en asociación con la corona deun diente sin erupcionar
Fibroblastos estrellados o fusiformes: Mezclado dentro del mesenquimatosofondo son islas, cordones o nidos de odontogénicosepitelio
Estas islas son esencialmente idénticas a las islas vistas en folicularameloblastomas. Por definición, los fibromas ameloblásticos no tendránáreas de mineralización. Si se observa mineralización, la lesión es en realidadun fibroodontoma ameloblástico
However, larger
multilocular lesions may be destructive and reports of recurrence
up to 40% were reported in a 1972 article from a series of cases
El fibroodontoma ameloblástico es un tumor odontogénico raro.222,223La lesión ha tenido cierta controversia en la literatura en cuanto asu adecuada clasificación. Similar al fibroma ameloblásticose piensa que un odontoma en maduración pasa necesariamente poruna etapa que es histopatológicamente indistinguible de unafibroodontoma ameloblástico. Sin embargo, hay informes de muyfibroodontomas ameloblásticos grandes y destructivos que claramenteconfirman su capacidad para actuar como una neoplasia en lugar de un hamartoma.
De vez en cuandoel tumor puede persistir o reaparecer. Probablemente sea más prudenteevaluar el tumor individual y el caso en su contexto. Si el tumores grande y destructivo, es más probable que actúe neoplásicamente.Se debe suponer que los tumores multiloculares son neoplásicos.
Radiographic Findings
The tumor is a well-circumscribed unilocular or multilocular
lesion.226 Although evidence of mineralization must be present
histopathologically to make the diagnosis, radiographically the
mineralizations will not always be evident. Therefore early lesions
may be radiolucent. The amount of mineralization varies widely
(Fig. 88.20).
Microscopic Findings
The histopathologic features of an ameloblastic fibro-odontoma
are characterized by the proliferation of both epithelial and
mesenchymal elements. The mesenchymal component presents
as a relatively cellular young, basophilic fibromyxoid tissue suggestive
of a developing tooth pulp or dental papillae. Admixed
in the fibromyxoid tissue are mineralized and pre-mineralized elements, including enamel, enamel matrix, dentinoid, dentin,
cementoid, and cementum. Admixed within the mesenchymal
background are islands, cords, or nest of odontogenic epithelium.
These scattered epithelial components are identical to those seen
in the ameloblastic fibroma (see Fig. 88.22).
TratamientoEl fibroodontoma ameloblástico pequeño generalmente se trata con enucleación Las lesiones multiloculares deben tratarse adicionalmentecon curetaje/ostectomía periférica con instrumentos rotatorios.Los dientes no erupcionados asociados con el tumor pueden conservarse.Dependiendo de la cantidad de desplazamiento y desarrollo de la raíz pueden o no necesitar una intervención de ortodoncia para asegurar erupción. Las lesiones muy grandes e inherentemente destructivas requieren una completapero extirpación quirúrgica conservadora. Se han informado recurrenciaspero son extremadamente raros. La resección segmentaria no está indicada encualquier tumor excepto aquellos que esencialmente ya han destruidola integridad de la mandíbula involucrada
(QUERATOQUISTO ODONTOGENICO, PARAQUERATINIZADOQUERATOQUISTO ODONTOGENICO)
Por mucho el mejorcambio controvertido dentro del esquema de clasificación de la OMS de 2017de los Tumores de Cabeza y Cuello es la regresión al término
Quiste queratoodontogénico
Esto se explicó anteriormente pero dentro de esta subsección.estamos dejando la nomenclatura sola. La lesión seráabordados como ambos con el acrónimo de OKC/KCOT. Pero el lectorse advierte que tenga mucho cuidado con la nomenclatura de quién se está utilizandosiempre que se utilice cualquiera de los dos términos. A efectos de reembolso en elEstados Unidos, creemos que el uso de KCOT, que está clasificadocon un código 88307, es una decisión más clara para el reembolso del seguroTomadores de decisiones.
continúa el debate sobre la patogenia,comportamiento, tratamiento y clasificación de esta neoplasia quística
Scharffeter et al. documentadoaumento de la actividad mitótica dentro del revestimiento epitelial deel OKC/KCOT, lo que parece respaldar su naturaleza neoplásica.
Pero puede ser a cualquier edad
hinchazón, dolor, trismus, déficits sensoriales yla infección es la queja más común.
Viejo
Mas actual
Las razones para explicar la tasa de recurrencia incluyen hija o satéliteformación de quistes,237 eliminación incompleta del revestimiento epitelial, dejandoquistes satelitales dejados atrás, actividad de colagenasa del quiste, 238 dentalla lámina queda en la pared del quiste o en la mucosa suprayacente, inducida por prostaglandinasresorción ósea,239 y aumento de la actividad mitótica. Un puñadode los artículos han demostrado que el OKC/KCOT puede proliferardentro del músculo, y muerte por extensión intracraneal de mandibularOKC/KCOTs ha sido informado por Jackson et al.91,240,241 Aunqueestos informes de casos deben ser recordados, la necesidad de agresivamentetratar TODOS los OKC/KCOT deben ser resistidos.
Radiografía de tumor odontogénico queratoquístico conarqueamiento del borde inferior y festoneado.
pericoronal, perirradicular, interradicular, apical e incluso periférica.
Las tomografías computarizadas pueden ser útilesen la evaluación de lesiones grandes y las tomografías computarizadas a menudo son esenciales para evaluarlesiones maxilares.
SX: CARCINOMA DE CELULAS BASALES . MAS DE UN QUISTE SOSPECHAR Los KCOT son a menudo el primer diagnóstico que se presenta en la infancia.ya menudo ayuda a establecer un diagnóstico, especialmente en los de novo. Autosomica dominante, con variaciones en la expresión. 40% mutaciones de novo. Sopechar en todos los grupos de edad.
Elepitelio escamoso estratificado es generalmente un uniforme de 4 a 10células gruesas.
La capa consta de células cuboidales a columnares con una empalizada oaspecto de “lápida sepulcral”.
Los cambios en la superficie corrugada son a menudovisto en la superficie. Quizás de menor ayuda diagnóstica es el hallazgoque los OKC/KCOT se recubren mediante paraqueratinización estratificadaepitelio escamoso. Una vez más, la paraqueratina no es patognomónica deun OKC/KCOT.
Paraqueratina (células con queratina con núcleo aun )
Establecer un diagnóstico esimportante. Se debe enviar material adecuado para ser histológicamentediagnosticado Un problema común es que la "capa" interna de queratinadentro del lumen se muestrea y el revestimiento de diagnóstico y la paredno son presentados. Además, las características histológicas diagnósticaspuede perderse cuando hay inflamación.Si el paciente tiene más de un quiste la posibilidad de basalel síndrome de nevus de células es elevado. Todos los quistes aún deben ser examinados.histopatológicamente para confirmar el diagnóstico. Estudio clínico para evaluarpara el síndrome es siempre prudente cuando múltiples concurrentes oSe diagnostican OKC/KCOT secuenciales. Incluso cuando los OKC/KCOTen adolescentes o pacientes más jóvenes son diagnosticados con una sola lesión,al menos una historia familiar superficial y una evaluación clínica general parase debe realizar el síndrome.
completamenteremovidos, incluyendo quistes satélites y restos de lámina dental.
Las lesiones grandes pueden no dejar otra opción que la resección.Sin embargo, se considera la descompresión para reducir la lesión y luego se realiza la enucleación y legrado. De esta manera se reduce o elimina un defecto de discontinuidad o daño a estructuras vitales.
La descompresión es muy deseable en lesiones grandes.y los dientes generalmente deben salvarse en lugar de extraerse si es posible.Indudablemente será necesario extraer algunos dientes para acceder, perocaninos, incisivos y primeros molares deben ser fuertemente favorecidos porretencion. Cada caso es muy variable. Como asesor médico degrupo de apoyo de este síndrome invito a todos los proveedores a ponerse en contactowww.bccns.org para obtener información.
TUMOR ODONTOGENICO CALCIFICANTE QUISTICO(QUISTE ODONTOGENICO CALCIFICANTE, QUISTE DE GORLIN)El CCOT es una lesión odontogénica inusual. Como el OKC/KCOT, la clasificación de tumores de cabeza y cuello de la OMS de 201714volvió a invertir la nomenclatura a COC. Como tal lo mismocontinúa el debate sobre si clasificarlo como un quiste o como una neoplasia.
40 veces mas frecuente que el de células fantasma.
Se comporta como craneofaringeoma
Perifericos aderido a encías
Mujeres ligero prdominio en maxilar
El origen del COC/CCOT es probablemente la temprana denticiónlámina
Con eso dicho,se debe tener mucho cuidado en lesiones con células fantasma para asegurarla lesión no es en realidad un COC/CCOT o un combinado/híbridotumor odontogénico tanto con COC/CCOT como con un segundotumor. De mayor importancia es la presencia de odontogénicosepitelio con núcleos hipercrómicos y algo en empalizadacapa basilar (Fig. 88.22). El grosor de la pared del quiste es bastantedelgado y generalmente menos de 10 celdas de espesor. Sin embargo, el espesorvariará a lo largo de la pared luminal y las conexiones plexiformesmenudo estar presente que crean una apariencia multiquística en másquistes complicados.
Las lesiones son asintomáticas a menos que secundariamenteenconado. Las lesiones gingivales aparecen como un tejido firme, liso, sésil y blando.agrandamiento del tejido que involucra la encía adherida o desdentadoreborde alveolar. Estas masas periféricas pueden presentarse en cualquiera de losaspecto bucal o lingual.25,268,269,274–285Revisión del estudio colaborativo internacional sobre células fantasmaLos tumores deben ser una lectura obligada cuando una de estas lesiones esencontrado.268 Un patólogo bien versado en todas las formas de esteel tumor debe ser consultado para una clasificación adecuada
Unlike the complex
odontoma, the mineralized elements are organized with the overall
appearance suggestive of multiple, small, malformed but easily
identifiable teeth. These tooth-like elements can easily be seen at
the grossing table. Some epithelial elements may be seen peripherally.
These epithelial cells represent the reduced enamel epithelium
from whence the hard tissues were formed. Odontogenic rests
are also seen peripherally. Just as with an unerupted tooth, these
epithelial linings and rests may lead to formation of dentigerous
cysts. Likewise any odontogenic cyst or tumor may also develop
in association with an odontoma. Complex and compound odontomas
occur with equal frequency, and some lesions show features
of both subtypes. Depending on the size and location, they may
deform adjacent teeth or delay eruption.