Síndrome nefrítico en paciente pediátrico

1. Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina, Cd. Mendoza.
Pediatría del Niño Enfermo
Síndrome Nefrítico Agudo
Facilitador: Dr. Miguel Angel Varela Cardoso
Alumno: Univ. Ildeberto Velazquez Vidal

2. “Aparición súbita y generalmente autolimitada de
hematuria, HTA, edema, oliguria y proteinuria por
debajo del rango nefrótico”
● Lesión inflamatoria no supurativa
● GLOMERULAR
– GNAPE
● Base inmunológica
● Presentación clínica
variable

3. ● Etiología
–

5. ● Epidemiología
– Incidencia mal conocida
– 470 000
● 97% en paises en desarrollo
– 4 – 14
● Rara -2 años (5%)
● 2:1
– SβHA
● 1, 2, 4, 12 y 25 Faríngeos
– 7 – 15 días
● 2, 42, 48, 56, 57 y 60 Cutáneos
– 3 – 5 semanas
– Estacional

6. ● Patogenia GNAPI
– Inmunocomplejos
● In situ
– MBG + AB
– Mimetismo molecular
● Reactividad Autoinmune
– Nefrotígenos SβHA
● Receptor de plasmina asociado a Nefritis
– Gliceraldehido 3 fosfato deshidrogeasa
● Exotoxina B pirogénica estreptocócica
Via alternativa

7. ● Procesos secundarios
– Activación del COMPLEMENTO
● Génesis de ag. Quimiotácticos
– C5B-9
– Citoquinas, Pg, ERO
– APOPTOSIS CELULAR
● Via alternativa (depleción C3 sericos)
● Via de Lectinas
– Activación de la cascada de coagulación
● Trombos
● Deposito de fibrina
● Activación y consumo plaquetario

8. – Reclutamiento y proliferación celular
● Hipercelularidad difusa
● Infiltrado leucocitario
– Neutrofilos, macrofagos y monocitos
– FACTORES QUIMIOTACTICOS
– PROLIFERACIÓN DE CELULAS EPITELIALES
– EXPANSION DE LA MATRIZ MESANGIAL
*Vasoactivos, proteasas, citocinas, Pg,
Factores de crecimiento y RO
● Podocitos
– FGF
● Proliferación mesangial

9. C3b
IgG

11. Manifestaciones Clínicas
● Variabilidad
● Subclinica
– Microhematuria asintomatica
– TA normal o elevada
– C3 disminuidos

12. ● Síndrome Nefrítico Agudo
– Hematuria
● Microscopica universal
● Macroscopica 30 – 50%
– COLOR COLA O TÉ
– SIN COAGULOS
– INDOLORA
– UNIFORME
– Edema
● 90%
● Facial y palpebral/generalizado
● Duro
● Retención agua Na+

13. – HTA 60-80%
● Δ Volumen plasmático
● Δ GC
● Δ RVP
– Dismiución de Renina,, aldorsterona y vasopresina
● Δ FNA
– Oliguria
● - 50%
– IRA 25 – 30%
– Malestar
– Astenia
– Fiebre Moderada
– Cefalea
– Vomitos
– Dolor lumbar
Posibles complicaciones
Sobrecarga de volulmen
Edema agudo de pulmón
ICC
Encefalopatía hipertensiva
*Proteinuria

14. ● Diagnóstico
– Hematuria glomerular
– Proteinuria variable
– Edema con hipertension arterial
– Oliguria con IRA
– Antecedente de infección
● 1 -2 semanas faringea
● 4 – 6 semaas cutánea
– Antecedentes familiares
● Enfermedad de Alport
Purpura
Exantema
Artralgias
Sintomas GI
Sintomas pulmonares
OLIGOSINTOMATICOS

15. ● Pruebas complementarias
– Analisis de orina
● Hematuria
● Piuria
● Cilindros hematicos y granulosos
– Bioquimica de orina
● Proteinuria moderada
● Na+ bajo <25mEq
– Bioquimica sanguinea
● Δ Cr/Urea +/- hiperpotasemia
● Acidosis metabolica
● Hiperfosforemia
● Normo-hipoalbulinemia
– Hemograma: anemia dilucional, Δ VSG

16. ● Microbiología
– Antiestreptolisina O (ASLO) Δ
– Frotis + 25%
– DNAsaB (faringe, piel)
– Otras GAPI: VHB, VHC, VEB, CMV, VHS
● Ecografía renal
– Riñones aumentados de tamaño

17. ● Diagnostico diferencial
– Considerar otras entidades que pueden cursar con
sindrome nefritico y la realización de biopsia renal
si:
● El cuadro sigue progresando despues de dos semaas,
con aumento progresivo de Cr serica
● La hematuria macroscopica, proteinuria en rango
nefrotico o la HTA persisten despues de 4-6 semanas
● C3 disminuido durante 6-8 semanas
– Glomeruloefritis membranaproliferativa
– Nefropatia IgA
– LES y Purpura de Schölein Henoch

19. ● Tratamiento
– No específico: complicaciones
● Sobrecarga de volumen
– Restricción hidrosalina
● limitando la ingesta de líquidos a 300-400 ml/m 2 /día
(pérdidas insensibles) y la de Na a 1-2 meq/kg/día.
– Diureticos de asa: Furosemida
● Resoluciones de volemia
● DI: 1 mg/kg intravenosa (máximo 40 mg)
● DD: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral oMintravenosa.
● Generalmente se necesita 1-2 días

20. ● HTA
– Depende de la gravedad
– Preferentemente VASODILATADORES evitando
IECA
● Hidralazina: (vasodilatador arteriolar directo)
– Oral: 0,75-1 mg/kg/día, cada 6-12 h (máximo 25 mg/dosis).
– Intravenoso (intramuscular): 0,1-0,2 mg/kg (máximo 20 mg);
cada 4-6 h si precisa.
● Nifedipino
– 0,25-0,5 mg/kg/dosis (máximo 10 mg/dosis) oral. Vida media
corta, de 2-5 horas, por lo que se puede repetir cada 4-6 horas.

21. ● Encefalopatia hipertensiva
– Urgente con hidralazina parenteral, nicardipino o
nitroprusiato sódico
● Hiperpotasemia: restricción dietética y resinas de
intercambio iónico (resín calcio: 1 g/kg).
● Tratamiento etiológico: solo si hay evidencia de
infección activa.
● Corticoides e inmunosupresores:formas rápidamente
progresivas,con tendencia a la cronicidad, síndrome
nefrótico, hipocomplementemia persistente o
insuficiencia renal.
● Diálisis: en <5%, en caso de uremia, alteraciones
hidroelectrolíticas inmanejables de forma conservadora
o sobrecarga cardiocirculatoria grave.

22. ● Evolucion y pronostico
– En la mayoría de los casos hay una resolución
espontánea, precoz, progresiva, y total, con
independencia de la gravedad inicial:
● Diuresis: 1 semana
● Cr: 3-4 semanas
● Edema e HTA: 5-10 DÍAS
● Orina progresiva
● Hematuria: 3-6 meses
● Proteinuria3 -7- 10 años
– Pronostico excelente