INTRODUCCION EQUILIBRIO ACIDO BASE Y ACIDOSIS METABOLIC A

1. FISIOLOGÍA Y REGULACIÓN DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO – BASE
ACIDOSIS METABÓLICA

2. FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
Concentración extracelular
normal de H+ ronda los 40
nanomol/L

3. FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
Ácido: sustancia capaz de
ceder iones de hidrógeno. ÁCIDOS IMPORTANTES
•Ácido carbónico
Base: sustancia capaz de •Ácidos no- carbónicos
captar iones de hidrógeno

4.  Acidemia: aumento en la concentración de
hidrogeniones
 Alcalemia: disminución de la concentración de
hidrogeniones
 Acidosis: procesos que tienden a elevar la
concentración de hidrogeniones.
 Alcalosis: procesos que tienden a disminuir la
concentración de Hidrogeniones.

5. Varía de forma inversa a la
PH concentración de Hidrogeniones
El rango de concentraciones de H+ compatible con la
vida es relativamente pequeño de 16 a 160 namoles/ L
equivalente a un pH de 7.80 a 6.80

6. ECUACIÓN DE HENDERSON- HASSELBACH

7. ECUACIÓN DE HENDERSON- HASSELBACH
pH= 6,10 +log [Hco3]
0,03 Pco2
S.E.N

8. EVALUACIÓN DE LOS TRASTORNOS A/B
S.E.N

9. REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO- BASE
Primera línea buffers
de defensa
Segunda Regulación
línea de respiratoria
defensa
Tercera línea Regulación
de defensa renal

10. TAMPONES
Sistema tampón bicarbonato / dióxido de carbono
Todos los gases se disuelven parcialmente en el agua (es decir
entran en fase acuosa). El grado en que esto ocurre es
proporcional a la presión parcial de ese gas dentro de la solución.
H2CO3 H + HCO3
CO2 CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3
Fase Fase Se genera
gaseosa acuosa
aproximadamente 6800
[CO2] dis = 0,03 PCO2moléculas de HCO3 por
= 0,03 x 40 = 1,2 mmol/l molécula de cada
H2CO3
Siendo 0,03 la constante de solubilidad del
CO2 en plasma

11. TAMPONES EXTRACELULARES
40% de
Bicarbonato tamponamiento en
una carga ácida
Tampones
Fosfatos Proteínas
orgánicos cuantitativamente plasmáticas
menos importantes

12. TAMPONES INTRACELULARES
55% al 60% de
tamponamiento en una
carga ácida
Fosfatos
Proteínas inorgánicos y Hemoglobina
orgánicos
La entrada de [H+] a las células para ser tamponado
tiende a desplazar el POTASIO fuera de las mismas
para mantener la electroneutralidad (acidosis
metabólica).

14. MECANISMO DE TAMPONAMIENTO DE UN ÁCIDO FUERTE
36%
57%
15%
6%
43%
42%

15. AMORTIGUACIÓN ÓSEA
40% del tamponamiento de una carga ácida
Para mantener
Intercambio
la electro
Na+ y K+
Hueso capta neutralidad
exceso de H+ Liberación de
Disolución de tampones.
hueso mineral NaHCO3, KHCO3, y
CaCO3 y CaHP4

16. AMORTIGUACIÓN ÓSEA
Implicaciones clínicas
1. Incremento directo de la liberación ósea de Ca
2. Incremento de la excreción urinaria de Ca
Formación de cálculos de Oxalato de Calcio
Nefrocalcinosis
Nefritis intersticial crónica

17. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
Aumento de la
Acidosis Quimiorreceptores ventilación
metabólica de la respiración alveolar
(periféricos)
[Normal : 5L/min]
Empieza al cabo
Acidemia grave de 1 a 2 horas y
Respiración de puede alcanzar los llega a su máximo
Kussmaul 30 L/ min al cabo de 12 a 24
horas
Alcalosis Quimiorreceptores
centrales
metabólica

18. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
Bicarbonato = 9mEq/L
EJEMPLO: 15 x 1,2 = 1 8 mmHg
18mmHg – 40mmHg = 22mmHg
S.E.N

19. LÍMITES DE LA COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
Protege el pH durante sólo unos
cuantos días!!
En la acidosis metabólica el cambio inicial beneficioso de la Pco2 a su vez
reduce la reabsorción renal de HCO3 . El resultado al cabo de varios días sería
que el pH extracelular vuelve al nivel anterior, a pesar de la compensación
respiratoria. Tenemos la fortuna de que la mayoría de los trastornos que
provocan acidosis metabólica importante son agudos . Y por lo tanto la
hiperventilación asociada logra proteger el pH.
En la alcalosis metabólica el aumento de la Pco2 provocaría un
aumento en la secreción de H+, seguido por una elevación adicional de la
concentración plasmática de HCO3 y una alcalemia que no mejora .

20. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA

21. FUNCIÓN RENAL
1. Reabsorción del bicarbonato filtrado (4300
mEq)
2. Regeneración del bicarbonato consumido
durante el tamponamiento ácido.
3. Eliminación del bicarbonato generado en
exceso durante la alcalosis metabólica.
4. Eliminación de aniones (y en mucha menor
proporción, cationes) orgánicos aparecidos en
la sobrecarga ácido – base.

22. FUNCIÓN RENAL

23. FUNCIÓN RENAL
REABSORCIÓN DEL BICARBONATO FILTRADO
Riñón: Evita la pérdida de bicarbonato en la orina!!

24. FUNCIÓN RENAL
REABSORCIÓN DE BICARBONATO
Por cada ion de H+ segregado al lumen, un ion de HCO3 se genera en el plasma

25. FUNCIÓN RENAL
SECRECIÓN DE BICARBONATO
En personas normales prácticamente todo el bicarbonato filtrado
se reabsorbe.
En pacientes con alcalosis
metabólica: es una
respuesta apropiada la
secreción de bicarbonato
Se puede lograr diuresis
de HCO3 con sólo reducir
su reabsorción, las células
intercaladas tipo B del
túbulo colector cortical
secretan HCO3 lo que
contribuye a la respuesta

26. FUNCIÓN RENAL
SECRECIÓN RENAL DE HIDRÓGENO
Acidificación proximal
El objetivo de la secreción renal
de H no es eliminar ácido sino
recuperar el bicarbonato
filtrado, aquí se consigue
recuperar el 90%

27. FUNCIÓN RENAL
SECRECIÓN RENAL DE HIDRÓGENO
Acidificación distal
El deterioro de los mecanismos
distales de secreción de H
produce una reducción de la
excreción ácida neta, una
acidosis metabólica y un pH
urinario inapropiadamente
alto (ATR TIPO 1)

28. FUNCIÓN RENAL
EXCRECIÓN RENAL DE HIDRÓGENO
2 pasos
Secreción de 50 –
Reabsorción de 100 mEq/L de la
Bicarbonato filtrado carga diaria de
ácido
Se excreta de 10 a 40 mEq de
H+ en forma de acidez titulable
Se excreta de 30 a 60 mEq en
forma de amonio.
Excreción ácida neta= acidez titulable + NH4 – HCO3 urinario

29. FUNCIÓN RENAL
EXCRECIÓN RENAL DE HIDRÓGENO
Acidez titulable
En el filtrado glomerular existen varios ácidos débiles que amortiguan la orina.
Principal amortiguador urinario es el fosfato
Un nuevo ion de HCO3 entra a la circulación por cada ion de H+ secretado

30. FUNCIÓN RENAL
EXCRECIÓN RENAL DE HIDRÓGENO
Excreción de amonio – producción de amonio- reciclaje medular

31. FUNCIÓN RENAL
EXCRECIÓN RENAL DE HIDRÓGENO
Amoniogénesis
 +  +

32. FUNCIÓN RENAL
EXCRECIÓN RENAL DE HIDRÓGENO
Reciclaje medular de amoniaco

34. EN RESUMEN:

35. ACIDOSIS
METABÓLICA

36. DEFINICIÓN
La acidosis metabólica es una alteración
clínica en la que existe un pH arterial bajo (o
una concentración plasmática alta de
H⁺), una reducción en la concentración
plasmática de HCO₃⁻ y una hiperventilación
compensatoria que provoca disminución del
PCO2
Una concentración plasmática de HCO₃⁻ de 10
mEq/L o inferior indica una acidosis metabólica

37. FISIOPATOLOGÍA
H2O + CO2 H⁺ + HCO₃⁻
Existen dos maneras de producirse la acidosis metabólica
1. Añadiendo hidrogeniones
2. Eliminando iones de HCO₃⁻

38. RESPUESTA A LA SOBRECARGA DE ÁCIDO
 1.- Amortiguación extracelular
 2.- Amortiguación intracelular y ósea
 3.- Compensación respiratoria
 4.- Excreción renal de la sobrecarga de H⁺

39. EN RESUMEN:

40. GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
Incapacidad renal de Acidosis de
excretar la carga instauración
alimentaria de H⁺ lenta
Aumento de H procedente
de una carga adicional o de Acidosis grave
pérdidas de HCO₃⁻
de inicio rápido

41. CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA

42. GAP ANIÓNICO
Anión gap = [ Na+] - ( [Cl-] + Valor normal:
[HCO3-] ) 5 a 11 meq/l
Habitualmente se divide la acidosis
metabólica en
Hipoclorémica
("anión gap" aumentado).
Hiperclorémica ("anión gap"
normal)

43. S.E.N

44. Acidosis
metabólica
Hiperclorémic
a (con "anión
gap" normal)
Incapacidad
Infusión de renal para Pérdidas
sustancias capaces reabsorber o extrarrenales de
de generar ClH regenerar HCO3- HCO3-.
.

45. Acidosis
metabólica
normoclorémica
con "anión gap"
aumentado.
Producción endógena
Administración
exógena de Filtrado glomerular
excesiva de ácidos insuficiente para
orgánicos cuyo anión sustancias que excretar fosfatos y
no es adecuadamente producen sulfatos.
metabolizado.
ácidos
orgánicos a una
velocidad
superior a la de
desaparición.

48. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LAS ACIDOSIS
METABÓLICAS

49. GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
Producción excesiva
de ácido.
Pérdida excesiva de
bases.
Regeneración
insuficiente de bases.

50. PRODUCCIÓN EXCESIVA DE ÁCIDO
Infusión de
NH4Cl
Infusión de HCl
lisina
Anión gap
normal:
Infusión de HCl
arginina
hiperalimentación

51. PRODUCCIÓN EXCESIVA DE ÁCIDO
Acidosis láctica
Con anión gap Tipo A
aumentado
Acidosis láctica
Tipo B
Acidosis
endógenas
Acidosis D-láctica
Cetoacidosis

52. ACIDOSIS LÁCTICA
Ácido láctico proviene del metabolismo
del piruvato
Los individuos normales producen de 15
mmol/kg a 20 mmol/kg de ácido láctico
al día.
Concentración plasmática normal de
Aumento de la
lactato es de 0,5 meq/L a 1,5 meq/L producción de
piruvato
Mecanismos que provocan aumento
en la producción de lactato Alteración de
Disminución de
oxidoreducción la utilización del
piruvato mismo

53. Acidosis
láctica:
* Tipo A * Tipo B
(acidosis (acidosis
anaerobia) aerobia)
Por falta de
Aumento
Falta de de Interferencia Secundaria
aporte de Insuficienci
transporte de demandas con el al
oxígeno a
(enfermeda
oxígeno a los tisulares de metabolismo tratamiento
tejidos hepatoce- hepático
d pulmonar O2 con
(anemia) lular normal
o cardíaca) metformina
(isquemia)

55. ACIDOSIS D-LÁCTICA
•Pacientes con derivación
yeyunoileal Glucosa y el almidón se
•Resección del intestino metabolizan en el colon
delgado en ácido D- láctico
Proliferación de
anaerobios
grampositivos
Hiperproducción
de D-lactato
Mayor llegada al
colon de almidón
y de glucosa

56. CETOACIDOSIS
 La cetoacidosis obedece a movilización excesiva de
grasas, oxidación hepática de ácidos grasos y
producción de cetoácidos : acetoacético y B-
hidroxibutírico
 Puede ser: diabética, por ayuno prolongado, ingesta
mantenida de alcohol.

57. Cetoacidosis diabética
Deficiencia de
insulina
Absorción de Lipólisis
glucosa
Glicerol Ácidos
grasos
libres
Hiperglucemia Gluconeogénesis
Cetogénesis
Glucosuria Cetonemia
Diuresis osmótica Depleción Cetonuria
electrolítica
Pérdida urinaria de Deshidratación
agua
Acidosis
Adaptado de Davidson, 2001

58. CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
El etanol estimula directamente la lipólisis, lo que
aumenta el suministro de ácidos grasos libres.
La deshidratación concurrente puede aumentar
la producción de ácido láctico, y parte del etanol
mismo se metaboliza en ácido acético

59. CETOACIDOSIS POR AYUNO
Existe un entorno hormonal
favorable: deficiencia de La cetoacidosis por ayuno no
insulina y exceso de glucagón supera los 10 meq/L
por falta de aporte alimentario
de hidratos de carbono

60. DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS
Historia clínica
*Diabético no controlado
* Abuso de alcohol
Demostrar la CETONEMIA
Nitroprusiato (Acetest)
Una reacción de 4+ con suero diluido
1:1 apunta fuertemente a
cetoacidosis

61. TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS
Cetoacidosis diabética : Complicación:
HIPOFOSFATEMIA
Insulina
Cetoacidosis alcohólica o por ayuno:
administración de solución salina y glucosa
•Aumentará la secreción endógena de insulina
•Disminuirá la secreción de glucagón
•Normalizará el metabolismo de los ácidos grasos
•Rectificará la deshidratación

62. TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS
Terapia con
bicarbonato
Pacientes no consiguen ningún
beneficio
Ya que el metabolismo rápido de estos aniones de cetoácidos en
HCO3 INDUCIDO POR LA INSULINA, rectificará por lo menos en
parte la acidemia
Condiciones en la que la terapia con bicarbonato puede resultar útil:
acidemia grave (Ph arterial de <7,00 a 7,10)
Gap aniónico normal debido a la excreción urinaria de cetoácidos

63. INSUFICIENCIA RENAL
Disminución de la
acidez titulable
Incapacidad renal (fosfatos)
para excretar la carga
alimentaria diaria de
ácido Reducción de la
reabsorción de
HCO3
La excreción total de amonio comienza a descender cuando
la VFG está por debajo de 40 a 50 ml/ min

64. TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA EN
LA IR
Bicarbonato de sodio
Indicaciones terapéuticas principales del
bicarbonato de sodio:
Un descenso de la concentración plasmática de
bicarbonato por debajo de 12 mEq/L
Síntomas como la disnea y la hipercalemia
persistente

65. PRODUCCIÓN EXCESIVA DE ÁCIDOS
Salicilatos
Con anión gap Sin aumento
aumentado de gap
osmolar:
Paraldehído
Acidosis Etanol (ácido
exógenas láctico,
acético)
Con aumento Metanol (ácido
de gap láctico,
osmolar: fórmico)
Etilenglicol
(ácido oxálico)

66. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
ácido acetilsalicílico ácido salicílico.
Signos de intoxicación cuando su nivel plasmático supera
los 40 a 50 mg/dl
Sobredosis letal 10 a 30 gr en adultos y con tan sólo 3 gr
en niños
Puede producir varios trastornos A/B
1. Alcalosis respiratoria
2. Acidosis metabólica

67. INTOXICACIÓN POR METANOL
Metanol Formaldehido
Ácido fórmico
La aparición de síntomas y la elevación del Gap aniónico suele
tardar de 12 a 36 horas de la ingestión hasta que se acumulan
los metabolitos, especialmente el ácido fórmico
Dosis letal mínima es de 50 a 100 ml

68. INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL
Etilenglicol Ácido glicólico
Ácido oxálico
Dosis letal 100 ml aproximadamente
TRATAMIENTO PARA INTOXICACIÓN DE METANOL Y ETILENGLICOL
1. Etanol
2. Hemodiálisis

70. Producción excesiva
de ácido.
Pérdida excesiva de
bases.
Regeneración
insuficiente de bases.

71. PÉRDIDAS RENALES
 Acidosis tubular proximal (tipo II): Bajo ciertas
circunstancias, la reabsorción proximal de
HCO3- puede no ser efectiva, o ser
inadecuadamente baja.
 Los mecanismos implicados son la inhibición de
la anhidrasa carbónica proximal (acetazolamida,
sulfamidas), la inhibición del antiportador Na+ y
H+ (hiperparatiroidismo, expansión de volumen)
o un defecto en la secreción de H+ (acidosis
tubular proximal o tipo II)

72. Pérdidas gastrointestinales
 Las secreciones del intestino delgado, páncreas y vía biliar
tienen un alto contenido en HCO3-, destinado, entre otras
cosas, a neutralizar el HCl procedente del estómago.
 La secreción excesiva (adenoma velloso) o la interferencia
con la normal reabsorción distal de dichas secreciones
(estomas, fístulas, diarreas, íleo paralítico) causa acidosis
metabólica hiperclorémica.
 Es habitual observar hipopotasemia debido a las pérdidas
intestinales de K+ por la diarrea.
 El resultado del aumento de NH3 en orina es el
atrapamiento de todos los protones segregados a nivel
distal: la hipopotasemia de cualquier origen tiende a causar
orinas alcalinas

73. PÉRDIDAS RENALES Acetazolamida
Inhibidores de la
anhidrasa
carbónica
Sulfamidas
Acidosis tubular
proximal (tipo II)
DEFECTO DE
Expansión de
ACIDIFICACION
volumen
PROXIMAL
Hiperparatiroidis
mo primario
Corrección
aguda de una
hipocapnia

74. Producción excesiva
de ácido.
Pérdida excesiva de
bases.
Regeneración
insuficiente de bases.

75. REGENERACIÓN INSUFICIENTE DE BASES
 Mientras que la función primordial de la secreción de
H+ a nivel del túbulo proximal es recuperar el
bicarbonato filtrado y evitar su pérdida por orina, la
secreción de H+ por el túbulo distal (colector cortical)
tiene como objetivo generar HCO3- de nuevo.
 La regeneración distal de bicarbonato es
proporcional a la cantidad de H+ segregado a la luz.
Pero la bomba distal de H+ se inhibe cuando el pHu <
4-4,5.
 Para poder producir la cantidad diaria necesaria de
HCO3 (aproximadamente 1 mEq/kg peso.día) es
necesario "atrapar" los H+ en la orina distal, evitando
que queden demasiados H+ libres.

76. Este mecanismo puede fallar a nivel de:
 Excreción de protones.
 Disponibilidad de NH3.

77. EXCRECIÓN DE PROTONES
Acidosis distal tipo I:
 La lesión congénita o adquirida de la célula
intercalada reduce la eliminación distal de H+
y, por tanto, la regeneración de bicarbonato. Los
"atrapaprotones" de la orina atrapan cualquier
protón perdido, y el pH urinario se alcaliniza (pH
u = 7-7,2).
 La acidosis tubular tipo I es habitualmente
congénita.
 Puede producirse de forma adquirida por acción
de algunos fármacos: como la Anfotericina B

78. EXCRECIÓN DE PROTONES
Acidosis distal tipo IV:
 Cuando ambas células intercalada y principal
están lesionadas, además del defecto en la
excreción de H+ hay defecto en la reabsorción
de Na+ y en la excreción de K+.
 La acidosis metabólica por falta de
regeneración de HCO3- se acompaña de
pérdida urinaria de sal e hiperpotasemia.
 El Kp elevado inhibe la amoniogénesis a nivel
proximal, reduciendo la cantidad de
"atrapaprotones" disponibles a nivel distal.

79. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS/DISPONIBILIDAD DISTAL
DE NH4+
 Cualquier situación que inhiba la síntesis
proximal de NH3 o su liberación a la nefrona
distal impedirá la secreción distal de H+ en
cantidad suficiente como para que la
producción de HCO3- sea significativa: al no
haber suficiente "tampón" distal, el pH
urinario cae precozmente y se frena la
secreción distal de H+.

80.  La hiperpotasemia y las enfermedades de
predominio medular como: uropatía
obstructiva, enfermedad quística
medular, nefropatía por analgésicos
participan de este mecanismo.

82. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Efecto sobre el metabolismo del K+:
• Hipopotasemia por intercambio celular K+ x H+ y pérdida urinaria
• Hiperpotasemia por alteración en la excreción urinaria asociada
Efectos sobre el metabolismo proteico:
• Hipercatabolismo
• Proteólisis
Efectos sobre el metabolismo del calcio, fósforo y
magnesio:
• Aumento de la reabsorción ósea
• Hipercalciuria (excepto en las acidosis con pérdida renal de bicarbonato)
• Hipermagnesuria
• Hiperfosfaturia
Efectos sobre el metabolismo del Na+:
• Natriuresis
• Contracción de volumen

84. DIAGNOSTICO
Pruebas diagnósticas de utilidad:
• El valor
normal del • En un trastorno
anión gap es mixto en el que no
de 10 ± 2 hay acidemia, la
mEq/l. Es única clave
útil para: diagnóstica puede
Anión Identificar ser un anión gap
la acidosis
gap: metabólica. aumentado.
Clasificar la
Controlar la acidosis
evolución metabólica
de la e iniciar el
acidosis proceso
metabólica. diagnóstico
.

85. Una vez detectada la acidemia y la reducción de la
[HCO3-]p, la comparación de dicha reducción con la
reducción en PCO2 o el aumento en el anión gap
permite detectar la presencia de trastornos mixtos.

86. El K plasmático permitirá separar en dos
grandes grupos las acidosis tubulares
distales:
 Las dependientes de hipomineralocorticismo,
con hiperpotasemia (acidosis tubular tipo IV),
 Las dependientes de un defecto primario en
la acidificación distal con hipopotasemia
(acidosis tubular tipo I).

87. IMPORTANCIA DE LA ACIDOSIS Y VELOCIDAD DE PRODUCCIÓN:
Cuando nos enfrentamos a una acidosis metabólica puede ser de utilidad saber cuál ha sido la
magnitud de la carga ácida. Por otro lado, conocer a lo largo del tratamiento la velocidad de producción
ayuda a ajustar el tratamiento y a reconocer errores en el mismo.
El [HCO3-] extracelular tampona el 40% de una carga ácida. El resto es tamponado en el espacio
intracelular y en el hueso. Así pues, el 40% de la carga ácida se puede estimar en función del -∆[HCO3-
]p:
(25 mEq/l - [HCO3-]p actual) x VEC = 40% de la carga ácida
Para un hombre de 70 kg, el VEC es 14 litros. Puede calcularse haciendo el
producto 0,2 × peso corporal. Por tanto:
Carga ácida = (25 mEq/l - [HCO3-]p actual) × 0,2 × Peso en kg × 100/40
Esto no es un cálculo para saber la cantidad de HCO3- a reponer, ya que no se tiene en cuenta la
compensación respiratoria, ni la [H+] actual. Pero es importante porque permitirá a posteriori saber en
cuánto tiempo se produjo la acidosis y puede ayudar a establecer la etiología.

88. Tratamiento general:
Puede resumirse en cinco pasos sucesivos:
Aumentar la
producción
de HCO3- Mantener
Detener la endógeno/a Administrar la
Reducir la
producción umentar el HCO3- homeostasi
PCO2.
de [H+]. catabolismo exógeno. s del K+ y
de los del Ca2++.
aniones en
exceso.

89. DETENER LA PRODUCCIÓN DE [H+].
• Abrir vía aérea • Cetoacidosis diabética: • Metanol: Iniciar 0,6 g de
• Ventilación manual o Bolo inicial de insulina etanol/kg de peso en bolo
automática. rápida de 10 oral (aproximadamente
• Obtener latido cardíaco unidades, seguida de 120 cc de wisky) para
efectivo. perfusión de suero salino obtener un nivel de etanol
con insulina rápida a un en sangre de 100 mg/dl.
• Mejorar la PO2 periférica
ritmo de 2-10 U/h. Seguir con una pauta de
con
Alternativamente, bolos etanol oral de 0,15 g/kg/h
oxigenoterapia, dobutami
de 10 U. de insulina en bebedores y 0,07
na y dopamina.
(Actrapid) cada dos g/kg/h en no bebedores
• Combatir el shock. horas, controlando (30-60 cc de wisky por
glucemia cada cuatro hora).
horas.
• Cetoacidosis alcohólica:
Iniciar perfusión de
glucosa 5% o 10%, con
10 U. de insulina rápida
en cada 500 ml de suero.
Intoxicaciones
Lactoacidosis: Cetoacidosis:
exógenas:

90. Reducir la PCO2
• Si es preciso bajar la [H+] en pocos minutos, puede
hacerse mediante una hiperventilación adecuada.
• Cuando en presencia de una acidosis metabólica
moderada o grave de cualquier etiología, la PCO2 sube
de 40, prever necesidad de intubación orotraqueal y
traslado a unidad de cuidados intensivos en pocas
horas.

91. Aumentar la producción de HCO3-
endógeno/aumentar el catabolismo de los
aniones en exceso
Ambos efectos pueden lograrse de varios modos:
En la lactoacidosis B, el dicloro acetato puede ser de
utilidad al activar la piruvato deshidrogenasa (tumores,
insuficiencia hepática).
Lavado gástrico en las primeras fases de la intoxicación
por metanol, etilenglicol, salicilatos o paraldehído.
Hemodiálisis (o diálisis peritoneal si la hemodiálisis no es
accesible) en las intoxicaciones por metanol o
etilenglicol, y en las acidosis con fallo renal o cardíaco.

92. Expansión de volumen con una mezcla 2:1 de suero salino
fisiológico y bicarbonato 1/6 M (100 mM NaCl, 55 mM NaHCO3) a
un ritmo de 250-500 ml/h produce una diuresis alcalina útil en la
eliminación de β-OH-butirato, acetoacetato y salicilatos. Si hay
sobrecarga de volumen, asociar furosemida; si el pH sanguíneo
pasa de 7,55, usar acetazolamida para promover la excreción de
HCO3-.
Una alternativa a la diálisis en situaciones con acidosis
metabólica, fallo renal oligúrico y expansión de volumen es la
aspiración gástrica tras estimulación de la secreción ácida con
pentagastrina. El método tiene varias limitaciones (tratamientos
crónicos con antiácidos, aclorhidria) y no está exento de riesgo de
hemorragia digestiva, pero puede ser de utilidad en
circunstancias en que la diálisis no es inmediatamente accesible.

93. Administrar HCO3- exógeno
• La infusión de HCO3- se hace para tratar una
acidemia grave o para ganar tiempo en
situaciones en las que detener la secreción de
H+ puede tardar.

94. Los criterios de tratamiento
absoluto con HCO3 - son:
[HCO3-]p < 5 .
Dificultad para mantener una hiperventilación adecuada.
Acidosis metabólica grave con anión gap normal.
Acidemia grave asociada a fallo renal o intoxicación exógena.
Hiperpotasemia severa

95. REPOSICIÓN DE BICARBONATO
cada ampolla al 8.4% de 10 ml contiene: Bicarbonato de Sodio 0.84 g;
cada ampolla al 8.4% de 20 ml contiene: Bicarbonato de Sodio 1.68 g